实验四-家兔离体小肠平滑肌生理特性与药物作用观察
- 格式:ppt
- 大小:224.00 KB
- 文档页数:12
离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察一、实验目的: ①进一步熟悉BL-410/420多媒体生物信号记录分析系统;②学习离体肠肌的实验装置和使用方法;③观察并记录传出神经系统药物以及酸碱对离体小肠平滑肌收缩的影响二、实验对象:家兔离体小肠肠管。
三、实验原理:消化道平滑肌具有自动节律性运动的特性,其产生机理源于其肌肉细胞本身的自发缓慢放电并受中枢神经系统及体液因素的调节,所以可以取离体的小肠肠管并放置于人工创造的正常生理环境下,利用BL-410/420多媒体生物信号记录分析系统和换能器系统分别研究传出神经系统药物以及酸碱对小肠平滑肌收缩的影响。
四、实验记录与分析㈠图(一)图(一)表示小肠由38度台氏液到室温下其平滑肌收缩曲线变化情况从图(一)可以看出小肠所处温度降到室温时明显减弱,因为平滑肌收缩需要酶催化,而温度在一定范围内下降时钠钾泵及离子通道的酶的催化活性也会降低,这就可以影响钠钾钙等离子的转运,继而影响去极化和复极化的速度,进而动作电位的产生速率和幅度就会下降,所以平滑肌的收缩程度会减弱。
㈡图(二)图(二)表示在38度台氏液加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩曲线的变化情况由图(二)可知加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩明显减弱,这是因为肾上腺素与小肠平滑肌肌膜上的β肾上腺素能受体结合,可导致使膜超极化,从而使膜去极化达到阈电位的幅度增加,所以其动作电位的产生频率下降,所以小肠平滑肌的收缩幅度减弱。
㈢图(三)图(三)表示在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱的小肠平滑肌收缩曲线变化情况由图(三)可知在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱后小肠平滑肌收缩明显增强,这是应为乙酰胆碱与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合后,可以在膜去极化未达到一定的电位时提前激活更多的慢钙通道,使大量的钙离子内流,进而使动作电位产生的频率增加,所以小肠的平滑肌收缩增强。
㈣图(四)图(四)表示在正常38度台氏液先滴加阿托品,三十秒后再加乙酰胆碱的小肠收缩变化情况由图(四)可知小肠平滑肌的收缩无明显的变化,这是因为阿托品作为平滑肌肌膜上M受体抗结剂与M受体结合了,在滴加阿托品三十秒后再滴加乙酰胆碱,乙酰胆碱不能与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合,就不能引起小肠平滑肌的兴奋性效应,所以其收缩没什么明显改变。
一、实验目的1. 观察家兔小肠平滑肌的生理特性,了解其在消化过程中的作用。
2. 探讨pH、AD、Ach等因素对离体家兔肠肌运动的影响。
3. 分析不同药物对家兔小肠平滑肌的激动和阻断作用。
二、实验原理家兔小肠平滑肌具有自动节律性运动的特性,其产生机理源于肌肉细胞本身的自发缓慢放电,并受中枢神经系统及体液因素的调节。
本研究通过观察离体家兔小肠平滑肌在不同理化刺激下的收缩幅度变化,分析探讨各种理化刺激引起循环、呼吸、泌尿等功能的适应性改变。
三、实验材料与仪器1. 实验动物:健康家兔1只2. 实验器材:解剖盘、手术刀、手术剪、镊子、注射器、微机生物信号采集处理系统、试管、试管架、pH试纸、肾上腺素、乙酰胆碱等。
3. 实验试剂:生理盐水、HCl、NaOH、肾上腺素、乙酰胆碱等。
四、实验方法1. 家兔处死:采用空气栓塞法处死家兔,使其心脏停止跳动。
2. 小肠平滑肌制备:迅速取出家兔小肠,置于生理盐水中洗净,剪成1-2cm长的肠段,放入浴槽中。
3. pH值测定:用pH试纸测定浴槽中生理盐水的pH值,确保pH值在7.2-7.4之间。
4. 理化刺激:分别向浴槽中加入不同pH值的溶液(HCl、NaOH)、肾上腺素和乙酰胆碱,观察小肠平滑肌的收缩幅度变化。
5. 数据记录:使用微机生物信号采集处理系统,记录各项处理前后的收缩幅度变化。
五、实验结果1. pH值对小肠平滑肌的影响:当pH值低于7.2时,小肠平滑肌收缩幅度降低;当pH值高于7.4时,小肠平滑肌收缩幅度升高。
2. 肾上腺素对小肠平滑肌的影响:肾上腺素对小肠平滑肌有阻断作用,使小肠平滑肌收缩幅度降低。
3. 乙酰胆碱对小肠平滑肌的影响:乙酰胆碱对小肠平滑肌有激动作用,使小肠平滑肌收缩幅度升高。
六、实验讨论1. pH值对小肠平滑肌的影响:pH值是调节消化系统功能的重要因素。
在本实验中,pH值的变化对小肠平滑肌的收缩幅度产生了明显的影响,说明pH值对小肠平滑肌的生理功能具有重要调控作用。
离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察实验报告实验目的:观察离体小肠平滑肌的生理特性,了解一些药物对小肠平滑肌的作用。
实验方法:1.准备材料:离体小肠标本、灌流系统、温度控制器、理化计量设备、药物溶液。
2.准备离体小肠标本:将小肠标本取出并迅速放入离体灌流系统,确保保持血液供应。
3.设置温度:将温度控制器设置为37℃,确保与体内相似的环境。
4.注入缓冲液:利用灌流系统,将预先准备好的缓冲液注入到小肠中,将小肠与体外隔离。
5.观察平滑肌收缩:记录小肠平滑肌的基础张力,观察平滑肌的自发收缩情况。
6.注入药物:将不同种类的药物(如乙酰胆碱、肾上腺素、乙酰胆碱拮抗剂等)注入到小肠中,观察其对平滑肌的作用。
实验结果:1.平滑肌自发收缩:在正常生理条件下,离体小肠平滑肌表现出自发性节律收缩。
这种节律性收缩称为控制收缩,并对肠腔内物质的运动起到辅助作用。
2.乙酰胆碱的作用:注入乙酰胆碱后,小肠平滑肌出现持续的收缩,强度较基础张力增加,肠蠕动加剧。
3.肾上腺素的作用:注入肾上腺素后,小肠平滑肌发生松弛,张力减小,肠蠕动减弱。
4.乙酰胆碱拮抗剂的作用:注入乙酰胆碱拮抗剂后,乙酰胆碱对平滑肌的作用被阻断,小肠平滑肌恢复到基础张力水平。
实验讨论:离体小肠平滑肌的生理特性是自发性的节律性收缩。
这种自发性收缩是由离体小肠上皮细胞产生的电刺激引起的。
乙酰胆碱是一种神经递质,能够通过与肠道上乙酰胆碱受体结合,促使平滑肌收缩。
而肾上腺素则是一种交感神经传递物质,能够与肠道上肾上腺素受体结合,引起平滑肌松弛。
乙酰胆碱拮抗剂可以抑制乙酰胆碱与肠道上乙酰胆碱受体结合,从而阻断乙酰胆碱对平滑肌的作用。
通过这些实验观察,我们可以了解到不同药物对离体小肠平滑肌的作用。
这对于研究消化道肌肉运动的机制以及寻找相关药物治疗消化道疾病具有一定的指导意义。
结论:离体小肠平滑肌表现出自发性节律收缩特性。
乙酰胆碱能够促使平滑肌收缩,肾上腺素能够引起平滑肌松弛。
家兔小肠平滑肌实验报告家兔小肠平滑肌实验报告引言:实验目的是通过观察家兔小肠平滑肌的收缩反应,探究平滑肌在生理条件下的功能和特性。
平滑肌是一种非志愿性肌肉,存在于消化道、血管和呼吸道等内脏器官中,对于维持正常的生理功能至关重要。
材料与方法:1. 实验动物:选取健康的家兔作为实验对象,确保其生理状态正常。
2. 实验设备:使用生理记录仪、平滑肌收缩力测定仪等设备。
3. 实验药物:采用乙酰胆碱作为刺激剂,用于引发平滑肌收缩反应。
实验过程:1. 准备工作:将家兔置于适宜的实验环境中,确保其舒适和安全。
2. 实验操作:通过生理记录仪记录家兔小肠平滑肌的收缩情况,同时使用平滑肌收缩力测定仪测量肌肉收缩力的变化。
3. 实验刺激:将乙酰胆碱溶液注入家兔小肠,观察平滑肌收缩的变化,并记录数据。
实验结果:在实验中观察到家兔小肠平滑肌对乙酰胆碱的刺激产生了收缩反应。
随着乙酰胆碱浓度的增加,平滑肌的收缩力逐渐增强。
而在乙酰胆碱浓度过高时,平滑肌收缩力出现饱和现象,即增加乙酰胆碱浓度不再引起明显的增强效果。
讨论与分析:1. 平滑肌的收缩特性:实验结果表明,家兔小肠平滑肌对乙酰胆碱的刺激具有明显的收缩反应。
这说明平滑肌在生理条件下具有较高的收缩能力,从而可以推动消化道的蠕动和物质的传输。
2. 乙酰胆碱的作用机制:乙酰胆碱是一种神经递质,在神经末梢释放后能够与平滑肌细胞上的乙酰胆碱受体结合,从而引发平滑肌的收缩反应。
实验结果验证了乙酰胆碱对平滑肌的刺激作用。
3. 平滑肌收缩力的调节:平滑肌收缩力的增强和饱和现象表明,平滑肌收缩力受到调节。
可能存在其他调节因子或机制,如神经调节、激素调节等,这些因素可能对平滑肌的收缩产生影响。
结论:通过本次实验,我们观察到家兔小肠平滑肌对乙酰胆碱的刺激产生了收缩反应。
这一实验结果揭示了平滑肌在生理条件下的收缩特性和调节机制。
进一步的研究可以探究其他调节因素对平滑肌收缩的影响,以及平滑肌在疾病状态下的变化,为相关疾病的治疗提供理论依据和实验基础。
实验四离体小肠平滑肌生理特性及药物作用的观察研究报告实验目的:了解离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用。
实验原理:平滑肌是人体内的一种无志向的肌肉,它的收缩缓慢而持久。
平滑肌细胞结构简单,没有明显的横纹,受到多种神经递质和激素的作用,能够主动收缩和被动舒张。
平滑肌收缩主要是通过肌浆动力蛋白和肌动蛋白的互相作用实现的。
平滑肌受到交感神经的刺激时会发生兴奋,释放去甲肾上腺素,通过a受体使平滑肌收缩;受到副交感神经的刺激时会发生抑制,释放乙酰胆碱,通过m受体使平滑肌松弛。
实验材料:小白鼠,离体小肠,生理盐水,甲氧氯普胺,异丙肾上腺素,硝酸甘油。
实验方法:将小白鼠处死,取出小肠,清洗干净,将小肠切成长度为2-3厘米的小块,放入含有生理盐水的生理盐水槽中,将生理盐水槽装入37℃水浴锅中,调节温度和pH值。
用一对显微钳夹住小肠两端,逐渐拉紧,使小肠上的脂肪和血管清除干净。
将小肠固定在育满实验的组织夹板上,将另一头固定在能够测量肌肉张力的压力传感器上。
将压力传感器和记录仪连接好,记录肠道平滑肌张力的变化。
在实验过程中,添加甲氧氯普胺和异丙肾上腺素观察平滑肌的收缩和松弛,添加硝酸甘油观察平滑肌的松弛。
实验结果:实验中观察到小肠平滑肌具有稳定的基底张力,加入甲氧氯普胺使肠道平滑肌产生强烈的收缩,表明肠道平滑肌受到交感神经兴奋时能够产生收缩;加入异丙肾上腺素使肠道平滑肌产生松弛,表明肠道平滑肌受到副交感神经兴奋时能够产生松弛;加入硝酸甘油使肠道平滑肌产生松弛,表明硝酸甘油能够通过扩血管作用来产生松弛。
三种药物对肠道平滑肌的影响如图1所示。
实验结论:离体小肠平滑肌具有稳定的基底张力,受到交感神经兴奋时能够产生收缩,受到副交感神经兴奋时能够产生松弛;硝酸甘油能够通过扩血管作用来产生松弛。
这些药物可作为治疗肠道疾病的药物。
实验四家兔离体小肠平滑肌生理特性及药物作用的观察实验目的:1. 了解兔小肠平滑肌的收缩特性;2. 观察不同剂量乙酰胆碱和异丙肾上腺素对小肠平滑肌的作用;3. 观察肉桂胺和地奥心明对小肠平滑肌的作用。
实验原理:1. 平滑肌收缩原理:平滑肌细胞中的钙离子可以进入肌浆高敏感度钙离子离子通道,钙离子进入细胞内后可激活肌球蛋白轻链激酶(MLCK),MLCK会通过磷酸化肌球蛋白轻链,使其与肌球蛋白重链结合,进而激活肌原纤维的收缩。
平滑肌的松弛则是通过激活肌球蛋白酶磷酸化酶(MLCP),使已经磷酸化的肌球蛋白轻链脱磷酸而实现的。
2. 乙酰胆碱和异丙肾上腺素作用机制:乙酰胆碱是一种促进胆碱能神经传递的神经递质,通过激活M3胆碱能受体激活平滑肌细胞内的MLCK,激活肌原纤维收缩而引起平滑肌收缩。
而异丙肾上腺素则是一种肾上腺素类神经递质,在平滑肌细胞内通过激活β2-肾上腺素能受体作用于肌浆高敏感度钙离子离子通道(L型钙通道),引起离子通道开放,钙离子进入细胞内,激活MLCK,MLCK活化肌原纤维,导致平滑肌收缩。
3. 肉桂胺和地奥心明作用机制:肉桂胺是一种抑制钙离子离子通道开放的钙离子通道阻滞剂,通过抑制平滑肌细胞内的钙离子进入细胞内而阻止平滑肌收缩。
而地奥心明则是一种肾上腺素能受体激动剂,与β2-肾上腺素能受体结合,促进L型钙通道开放,增加平滑肌细胞内的钙离子进入,从而导致平滑肌收缩。
实验步骤:1. 实验前准备:将兔子解剖,取出小肠,并将其中的粘膜和黏膜去除,切成宽约0.5cm,长约 3-4cm 的小块,用泡沫贴片固定于组织浴盆内。
组织浴盆中加入平衡液,使小块与平衡液分离,并置于37℃水浴2至3小时。
2. 实验操作:将小肠平滑肌组织块连接至力记录器,穿孔测压管插入,测压管注射平衡液,保持压力稳定后进行实验记录。
a. 观察小肠平滑肌的基础收缩情况,记录其基础张力;b. 每隔2分钟注射一次乙酰胆碱,初步测定其作用剂量,以其作用达到峰值的最小剂量为标准剂量,记录其作用前和作用峰值的收缩程度,记录对应的张力值;c. 注射不同剂量异丙肾上腺素,观察其作用,记录其作用时的收缩程度和张力;d. 注射肉桂胺,观察其作用,记录其作用时的收缩程度和张力;e. 注射地奥心明,观察其作用,记录其作用时的收缩程度和张力。
离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察一、实验目的: ①进一步熟悉BL-410/420多媒体生物信号记录分析系统;②学习离体肠肌的实验装置和使用方法;③观察并记录传出神经系统药物以及酸碱对离体小肠平滑肌收缩的影响二、实验对象:家兔离体小肠肠管。
三、实验原理:消化道平滑肌具有自动节律性运动的特性,其产生机理源于其肌肉细胞本身的自发缓慢放电并受中枢神经系统及体液因素的调节,所以可以取离体的小肠肠管并放置于人工创造的正常生理环境下,利用BL-410/420多媒体生物信号记录分析系统和换能器系统分别研究传出神经系统药物以及酸碱对小肠平滑肌收缩的影响。
四、实验记录与分析㈠图(一)图(一)表示小肠由38度台氏液到室温下其平滑肌收缩曲线变化情况从图(一)可以看出小肠所处温度降到室温时明显减弱,因为平滑肌收缩需要酶催化,而温度在一定范围内下降时钠钾泵及离子通道的酶的催化活性也会降低,这就可以影响钠钾钙等离子的转运,继而影响去极化和复极化的速度,进而动作电位的产生速率和幅度就会下降,所以平滑肌的收缩程度会减弱。
㈡图(二)图(二)表示在38度台氏液加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩曲线的变化情况由图(二)可知加入肾上腺素后小肠平滑肌收缩明显减弱,这是因为肾上腺素与小肠平滑肌肌膜上的β肾上腺素能受体结合,可导致使膜超极化,从而使膜去极化达到阈电位的幅度增加,所以其动作电位的产生频率下降,所以小肠平滑肌的收缩幅度减弱。
㈢图(三)图(三)表示在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱的小肠平滑肌收缩曲线变化情况由图(三)可知在正常38度台氏液里滴加乙酰胆碱后小肠平滑肌收缩明显增强,这是应为乙酰胆碱与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合后,可以在膜去极化未达到一定的电位时提前激活更多的慢钙通道,使大量的钙离子内流,进而使动作电位产生的频率增加,所以小肠的平滑肌收缩增强。
㈣图(四)图(四)表示在正常38度台氏液先滴加阿托品,三十秒后再加乙酰胆碱的小肠收缩变化情况由图(四)可知小肠平滑肌的收缩无明显的变化,这是因为阿托品作为平滑肌肌膜上M受体抗结剂与M受体结合了,在滴加阿托品三十秒后再滴加乙酰胆碱,乙酰胆碱不能与小肠平滑肌肌膜上的M受体结合,就不能引起小肠平滑肌的兴奋性效应,所以其收缩没什么明显改变。