儿童幽门螺杆菌感染的流行病学研究(一)
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儿童幽门螺杆菌感染的研究现状王小岩;王亮升【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2001(017)012【摘要】@@ 幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,H.pylori)感染在儿童胃及十二指肠等上消化道疾病的发生、发展中起着极其重要的作用,本文就儿童感染H.pylori 及其后果等研究状况综述如下.rn1 儿童感染H.pylori的概况rn儿童感染H.pylori 受多种因素的影响,因而各地报告感染率差异较大,H.pylori感染有明显的地区差异,这种地区差异与民族不同无明显关系,却与社会经济水平的差异密切相关.发展中国家的儿童H.pylori感染明显高于发达国家的儿童,前者感染率高达80%~90%,后者则为5%~10%[1,2].即使在同一地区,经济水平愈高,生活质量愈好,H.pylori感染率就愈低,反之亦然[2].但进一步观察发现,在相同的社会条件下,不同的种族,H.pylori的感染也不相同,如在美国,黑人的感染率为白人的两倍[1,2].H.pylori 的感染与性别无关,而与年龄的增长呈正相关[1,3~5].【总页数】2页(P1220-1221)【作者】王小岩;王亮升【作者单位】广州军区总医院普通内科,510010;广州军区总医院普通内科,510010【正文语种】中文【中图分类】R57【相关文献】1.血小板减少与幽门螺杆菌感染的相关性研究现状 [J], 朱美华;2.血小板减少与幽门螺杆菌感染的相关性研究现状 [J], 朱美华3.内蒙古地区幽门螺杆菌感染的流行病学研究现状 [J], 牛海静;苏秉忠4.儿童幽门螺杆菌感染研究现状及中西医治疗进展 [J], 郝静;闫慧敏5.胃癌高发区14岁及以下儿童幽门螺杆菌感染及细胞毒素相关蛋白A阳性幽门螺杆菌感染的检测分析 [J], 张玲霞;张沥;张宁霞;刘永国;阎小君;韩锋产;侯瑜因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
幽门螺杆菌感染的流行病学研究进展发表时间:2015-05-28T16:02:10.543Z 来源:《医师在线》2014年第10期(下)供稿作者:张玉珠饶敏[导读] 幽门螺杆菌的生物学特征及致病机制HP是一种革兰氏染色阴性的菌体,细长弯曲呈螺形、S形或海鸥状的细菌。
张玉珠饶敏(安徽省蚌埠市场站医院233000)【摘要】人是Hp最重要的传染源;可能的传播途径主要有人-人传播、水源传播、医院性传播等;贫穷、卫生条件差、教育程度低、居住拥挤、儿童与父母同床、口对口喂养婴儿及医务工作者(尤以消化科、内窥镜检查医护人员、口腔科)等都是Hp感染的高危因素;控制传染源、切断传播途径及免疫接种仍是预防和控制Hp感染最有效的方法。
【关键词】幽门螺杆菌;流行病学;研究进展【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】1671-8725(2014)11-0122-01 1983年Warren 和Marshall 发现了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)以来,Hp 因其极高的感染率及与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病的高度相关性而引起国内外学者的高度重视。
Hp 感染与胃肠外疾病关系亦引起了广泛的关注。
近年来越来越多的临床资料表明,Hp 感染还参与许多胃肠外疾病的发生、发展过程,较多数的研究报道集中在血液系统疾病、皮肤病、动脉粥样硬化相关血管疾病等[1]。
同时,国内外学者就Hp 感染的流行病学也做了大量的工作,现就这方面的最新进展作一简要综述。
1 幽门螺杆菌的生物学特征及致病机制HP是一种革兰氏染色阴性的菌体,细长弯曲呈螺形、S形或海鸥状的细菌。
电镜下长约2.5μm~4.0μm,宽约0.5μm~1.0μm,末端钝圆,单极多鞭毛,呈螺旋形弯曲。
HP为专性微需氧菌,耐酸,借助鞭毛可在粘稠液体中快速游动,并能通过多种粘附因子牢固结合胃粘膜上皮细胞的特异性受体。
从而使得HP能够在胃排空前快速通过稠厚的胃黏液层,到达胃黏膜,长期寄居致使附着处黏膜肿胀,形成中央凹陷的浅杯状隆起。
儿童幽门螺杆菌感染研究进展张双红;朱萱【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2015(000)004【摘要】幽门螺杆菌(H.pylori)是引起儿童慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等相关疾病的重要病原微生物。
H.pylori感染可能发生在儿童早期,如不给予根除治疗,可持续终身,甚至直接影响到成年期的健康。
文章综述近年来关于儿童H.pylori感染情况、感染途径、感染的免疫特点及其与胃十二指肠外疾病的关系。
%Helicobacter pylori (H.pylori) infection is the most important pathogenic microorganisms associated with the development of chronic gastritis, peptic ulcer and gastric mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma (MALT) in children. H.pylori infection may occur in early childhood and last a lifetime even directly affecting the health of adulthood unlessH.pylori infection was eradicated. This article aims to review the infection condition, infection pathway and immunological characteristics ofH.pylori and its relationship with extragastroduodenal diseases in children.【总页数】5页(P391-395)【作者】张双红;朱萱【作者单位】南昌大学第一附属医院消化科江西南昌 330006; 江西省儿童医院消化科;南昌大学第一附属医院消化科江西南昌 330006【正文语种】中文【相关文献】1.儿童幽门螺杆菌感染与胃肠外疾病相关性的研究进展 [J], 宋斌;黄瑛2.儿童幽门螺杆菌感染家族聚集性研究进展 [J], 李梦宇;刘改芳;于春艳3.儿童幽门螺杆菌感染性相关疾病的研究进展 [J], 乔亚琴; 于舒芃; 翟卫春; 张久聪; 董敏; 张小强; 于晓辉4.儿童幽门螺杆菌感染中血清外泌体蛋白质组学作用研究进展 [J], 尧战勇; 许春娣; 颜凯; 傅睿5.儿童幽门螺杆菌感染研究进展 [J], 赵张颖;高春燕因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
西宁地区儿童幽门螺杆菌感染的流行病学调查张艳虹【期刊名称】《青海医药杂志》【年(卷),期】2010(40)2【摘要】目的:探讨西宁地区儿童幽门螺杆菌感染的流行病学特点。
方法:采用14C 呼气卡检测仪对西宁地区城东、城中、城西、城北区健康的中小学生及学龄前儿童268例,及来院就诊具有反复腹痛、恶心呕吐、纳差等上消化道症状的儿童268例,进行幽门螺杆菌感染的筛查。
结果:有消化道症状的儿童,幽门螺杆菌感染率较高,无症状的儿童中,幽门螺杆菌感染率相对较低,随年龄增加阳性率也随着增加,与年龄呈正相关,西宁地区有症状儿童幽门螺杆菌感染率55.2%,而西宁地区无症状儿童幽门螺杆菌感染率达35.8%,两者均较内地城市高,且西宁4区无症状儿童幽门螺杆菌感染率较低者为城中区为36.4%,相对较高者为城东区为58.5%。
结论:人与人之间及家庭内的交叉传染是幽门螺杆菌感染逐龄增高的重要原因,幽门螺杆菌感染与年龄、环境、卫生状况等有关。
【总页数】2页(P61-62)【关键词】儿童;西宁;幽门螺杆菌;流行病学【作者】张艳虹【作者单位】青海省妇女儿童医院感染消化科【正文语种】中文【中图分类】R72【相关文献】1.榆林地区儿童幽门螺杆菌感染流行病学调查分析 [J], 牛锦龙;贺波2.封开地区城乡儿童幽门螺杆菌感染的现状及相关因素流行病学调查 [J], 邓任华;莫文;梁雪飞3.南京地区儿童幽门螺杆菌感染流行病学调查分析 [J], 岳玉林;张燕;韩军;钟天鹰;练敏;金玉4.南京地区儿童幽门螺杆菌感染流行病学调查分析 [J], 岳玉林;张燕;韩军;钟天鹰;练敏;金玉;5.新乡地区儿童幽门螺杆菌感染流行病学调查分析 [J], 赵迪;王素娟;张静;张帮杰因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
㊃综述㊃通信作者:刘改芳,E m a i l :l i u g a i f a n g@m e d m a i l .c o m.c n 儿童幽门螺杆菌感染家族聚集性研究进展李梦宇,刘改芳,于春艳(河北医科大学第三医院消化科,河北石家庄050050) 摘 要:幽门螺杆菌感染具传染性,儿童往往在早期感染且主要由家庭成员传播,其感染存在家族聚集现象㊂了解其家族聚集性可主动搜素感染儿童并进行干预,控制社会感染,降低胃癌风险㊂现将近期国内外儿童幽门螺杆菌感染的家族聚集性及其家庭内传播影响因素的研究予以综述㊂关键词:螺杆菌,幽门;家庭;因素分析,统计学;胃肿瘤;儿童中图分类号:R 725.7 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2017)05-0450-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2017.05.019 2016年关于幽门螺杆菌感染管理的马斯特里赫特Ⅴ(M a a s t r i c h t Ⅴ)共识[1]提出幽门螺杆菌(H e l i c o b a c t e r p l o r i ,H .p y l o r i )胃炎是一种传染病,它可经口-口和粪-口传播,同时有研究证实H .p yl o r i 感染存在家族聚集现象,儿童的感染与父母及其他家庭成员的亲密接触有关㊂了解儿童H .p yl o r i 感染家族聚集性可指导家庭成员之间防治H .p y l o r i 感染,主动搜寻感染人群,得知儿童最小感染年龄,在胃癌前病变前进行根除,为预防胃癌打下基础㊂现将国内外关于儿童H .p yl o r i 感染家族聚集性及影响因素的临床研究综述如下㊂1 儿童H .p yl o r i 感染的家族聚集性国内外研究均显示儿童H .p y l o r i 感染存在家族聚集性,近年来,有关研究日益增多,且各地通过不同研究方法证实H .p yl o r i 感染的人群聚集现象,首先,我国谭晓林等[2]对广东省840个家庭进行14C -尿素呼气试验检测,年龄3~70岁,发现H .p y l o r i 感染在家庭内的分布不符合二项分布,在理论分布上发现H .p yl o r i 感染有家庭聚集性分布趋势,同时双亲均感染H .p yl o r i 的儿童感染率高于双亲未感染H .p y l o r i 的儿童,分别为51%和29%㊂相反地,张天哲等[3]对河北遵化地区260户农村居民血清抗-H .p yl o r i 抗体进行分析,年龄6~86岁,结果显示,H .p y l o r i 感染的家庭分布符合二项分布,在理论分布上未发现H .p y l o r i 感染的家庭聚集性分布,这可能因为农民外出打工使调查者避开数据不完整的家庭产生了选择偏倚所致,然而,他们仍证实,双亲血清抗体阳性的儿童H .p y l o r i 阳性率高于双亲阴性的,分别为65.96%和31.58%,这与谭晓林等研究结果一致㊂同时,王勇[4]对104例感染H .p yl o r i 的儿童父母进行13C -尿素呼气试验,结果示双亲H .p yl o r i 阳性的占49.0%,单亲阳性的占37.5%,双亲阴性的占13.5%㊂此外,国外也做了大量研究,首先,I t o 等[5]对巴西265个家庭行血清抗-H .p y l o r i 抗体检测,结果显示父母均阳性的儿童阳性率为16.0%;只有母亲阳性的儿童阳性率为14.9%;只有父亲阳性的儿童阳性率为9.9%;父母均阴性的儿童阳性为3.5%㊂同时,W e y e r m a n n 等[6]对德国834个幼儿家庭进行家族聚集性前瞻性研究,在其3岁时检测结果显示,母亲或父亲H .p y l o r i 阳性的幼儿感染率比母亲或父亲H .p y l o r i 阴性的感染率高,分别为10.9%v s 0.9%和5.9%v s1.7%,并得知患儿最小感染年龄为1岁㊂随后,O s a k i 等[7]通过多位点序列分型(M L S T )和随机扩增多态性D N A (R A P D )分析了5个感染H .p yl o r i 家庭的19株基因型,有4个家庭显示H .p yl o r i 由母亲传播给儿童,2个家庭显示由父亲传播给儿童,1个家庭显示由同胞之间传播㊂同时,Y o k o t a 等[8]采用同样分析方法对35个家庭进行H .p y l o r i 基因型分析,结果表明双亲与儿童感染菌株一致的家庭占25.7%,母亲与儿童感染菌株一致的家庭占60%㊂因此,国内外研究表明:双亲H .p y l o r i 阳性的儿童阳性率高于单亲阳性的儿童,并均高于双亲阴性的儿童,其中,我国的聚集现象更为明显,这可能与我国的生活饮食条件㊁家庭环境及经济卫生较差有关;此外,国外患儿最小感染年龄为1岁,而我国相关研究和数据尚不完善,需进一步研究;再者,国外有大量家庭内H .p y l o r i 基因型分析证实儿童H .p y l o r i 感染主要来自家庭内部而非外源性传播,而我国相关研究相对较少,需进一步完善㊂总之,通过不同研究方法㊁不同国家㊁不同地域的研究均可得知,儿童H .p y l o r i 感染存在家族聚集性,这不仅可以指导父㊃054㊃‘临床荟萃“ 2017年5月5日第32卷第5期 C l i n i c a l F o c u s ,M a y 5,2017,V o l 32,N o .5Copyright ©博看网. All Rights Reserved.母中的感染者进行根除治疗预防继发性感染,还能主动搜寻家庭中被感染的儿童,得知其最小感染年龄,在H.p y l o r i导致其胃萎缩和(或)肠化之前进行干预,降低胃癌风险,对指导临床有更深一层的意义㊂2家庭内儿童H.p y l o r i感染的影响因素H.p y l o r i对儿童的传播受H.p y l o r i自身的变异㊁宿主基因多态性及家庭成员㊁环境等多种因素影响,了解其影响因素对切断H.p y l o r i传播路径㊁预防儿童感染有重要指导意义,本文对家庭内儿童H.p y l o r i感染的影响因素从以下4方面分述㊂2.1H.p y l o r i基因变异H.p y l o r i感染通常在童年期,一旦感染就会持续存在,其对新宿主的适应主要基于基因的突变㊂F u r u t a等[9]对家庭成员的H.p y l o r i基因型进行检测,提出在儿童的传播中H.p y l o r i可能存在核苷酸替换,并认为H.p y l o r i 毒力基因的变异可能与儿童的感染有关㊂D i d e l o t 等[10]通过检测家庭成员胃体及胃窦两个部位的H.p y l o r i基因组,发现了多重感染的现象,而且多重感染的菌株其基因重组率更大,提示多重感染对H.p y l o r i的基因进化及流行病学有重要意义,因此临床中多重感染的检出和干预对控制其传播尤为重要㊂然而,我国目前尚无有关的报道,因此,需进一步研究指导临床㊂2.2宿主免疫遗传基因多态性H.p y l o r i的感染可引起机体的免疫反应,导致大量自噬细胞如巨噬细胞㊁树突状细胞和上皮细胞等产生,它们对维持细胞内稳态㊁调节炎症反应及防御细菌起核心作用[11]㊂首先,R a j u等[12]发现,在有A T G16L1风险基因的人群中,自噬细胞的作用会降低,即使低载量和低毒力的菌株也会增加H.p y l o r i感染的风险,宿主自噬基因A T G16L1的多态性可影响其对H.p y l o r i的易感性㊂此外,H.p y l o r i感染机体后,可诱导宿主产生各种细胞因子,由于受基因多态性影响,宿主分泌的细胞因子存在差异,研究者发现[13],I L-10的基因多态性与幽门螺杆菌感染相关,其3种基因变异类型(r s1800896㊁r s3024491㊁r s1878672)与H.p y l o r i的感染有很强的相关性㊂同时,S a l a g a c k a等[14]指出, C3435T A B C B1基因多态性可增加男性消化性溃疡患者H.p y l o r i感染风险,机制可能是其编码的P-糖蛋白作为细胞因子的运载体可以调节多种细胞因子的活性(I L-1b,I L-2,I L-4,I F N-γ,T N F-α),影响了机体的免疫应答,导致宿主对H.p y l o r i易感㊂因此,进一步明确相关细胞因子的基因型对日后干预和预防H.p y l o r i感染意义重大㊂此外,人类白细胞抗原组织相容性白血病抗原(H L A)复合体是最为复杂的调控人体适应性免疫应答和决定疾病易感性个体差异的主要基因系统,其中H L A-Ⅱ类基因中可能存在对幽门螺杆菌易感和(或)抵抗的基因,其基因多态性决定了个体间免疫应答及易感性的不同,王竞秋等[15]通过M e t a分析发现在亚洲人群中,H L A-D Q B1*0303等位基因可降低宿主对H.p y l o r i的易感性,H L A-D Q B1*0401㊁H L A-D Q A1*0103和H L A-D Q A1*0301等位基因可增加宿主的易感性㊂我国一项关于儿童H L A-D Q B1基因多态性与幽门螺杆菌感染的关联性的M e t a分析[16]显示,儿童H.p y l o r i感染可能与H L A-D Q B1*03032和H L A-D Q B1*04位点有关㊂但由于H L A的高度多态性,不同地域㊁种族H L A的基因分布相差很大,因此需要进一步多地区㊁大样本的研究来分析H L A基因多态性及免疫遗传因素对H.p y l o r i的影响㊂2.3家庭成员影响家庭成员对H.p y l o r i的传播起到至关重要的作用,研究者们发现,H.p y l o r i在父母与儿童之间㊁配偶间及同胞间均可以传播[7],其中母亲对儿童的传播占主导地位[5,7],这可能与母亲对婴幼儿的喂养与亲密接触有关,母亲与婴幼儿间的亲吻㊁用口嚼食物喂食㊁共享餐具及共床等[17]都会增加儿童感染H.p y l o r i的风险㊂同时,有研究显示[18]祖母也可对儿童进行H.p y l o r i传播,祖孙传播也是重要的传播途径,而父亲㊁祖父并不是儿童感染H.p y l o r i的独立因素,这可能是因为儿童在童年期与父亲或祖父之间的接触少于母亲或祖母㊂此外,一项来自巴西低收入家庭的研究显示[19],除母婴传播外,年龄较小的同胞对H.p y l o r i的传播意义重大,他们会将H.p y l o r i传染给年龄较大的同胞㊂所以,针对家庭内儿童H.p y l o r i感染的防治,不应仅限于对其父母的管理,与儿童有长期亲密接触的H.p y l o r i感染者都应做好管理及宣教㊂2.4环境影响研究表明,家庭环境对儿童H.p y l o r i的传播也有很大的影响,在经济收入少㊁社会地位低㊁卫生条件差的人群中H.p y l o r i感染率更高[2,20-21];拥挤的住宿环境[20]㊁家庭成员多[22]㊁兄弟姐妹多[23]则H.p y l o r i感染风险高,而拥有独立房间的儿童H.p y l o r i感染率降低[7]㊂同时,土耳其有文献报道[24],饮用瓶装水㊁规律饮酒㊁在果树培植区生活可以降低H.p y l o r i感染风险,而吸烟可以使H.p y l o r i风险增高㊂而另一项来自沙特阿拉伯的研究[20]显示,饮酒㊁进食生菜㊁辛辣食物是H.p y l o r i感染的危险因素㊂由此可知,由于地域㊁种族㊁人口㊁生活环境及习惯等不同,各地区影响H.p y l o r i感染因㊃154㊃‘临床荟萃“2017年5月5日第32卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y5,2017,V o l32,N o.5Copyright©博看网. All Rights Reserved.素的变异很大,所以需要进一步多地区㊁多国家㊁多种族的大样本研究来探讨各影响因素的确切性㊂3儿童H.p y l o r i感染的管理儿童H.p y l o r i的感染具家族聚集性,以家庭为单位对H.p y l o r i防治可以降低其感染率㊂目前预防感染的重点应放在切断传播途径和控制传染源上,而预防H.p y l o r i感染的疫苗尚在研制中,针对其口-口及粪-口传播的特点,应宣传合理㊁卫生的喂养和生活方式,注意避免与婴幼儿和儿童进行口对口接触㊁实施分食制㊁做好餐具消毒㊁提供给儿童独立的房间㊁饮用干净的水源㊁养成饭前洗手等习惯㊂H.p y l o r i传播的传染源为其感染者,2015年京都全球共识提出[25],H.p y l o r i感染者始终具有传染性,根除H.p y l o r i可减少传染源,因此,对家庭内H.p y l o r i感染者进行根除治疗可以防止继发性感染㊂同时,M a a s t r i c h tⅤ中提出[1],在出现萎缩和肠化之前根除幽门螺杆菌可降低胃癌风险,日本儿童H.p y l o r i感染往往在12岁前,且在20岁之后部分出现萎缩/肠化[26],因此,日本在12~20岁搜寻感染者进行根除以预防胃癌㊂然而,我国限于当前的经济水平及认识水平,只能通过家族聚集性主动搜寻被感染儿童,鉴于目前尚无数据报道中国H.p y l o r i 感染者出现胃萎缩和肠化的时间,因此,需要进一步调查研究提供合理的根除时机㊂H.p y l o r i感染的控制仍是社会的一项难题,家庭内儿童的感染主要由父母传播,疫苗的研制将使其受益,同时,影响家庭内传播的各种因素受地域㊁种族㊁人群㊁生活习惯及样本量的限制,将来需要多地域㊁多国家㊁多种族大样本的研究去进一步证实各影响因素的确切性㊂此外,宿主的基因多态性也因人而异,基因多态性对宿主的免疫遗传易感性有重要影响,因此,针对儿童H.p y l o r i感染,基因水平的防治策略可成为重要手段㊂总之,通过家族聚集性以家庭为单位对儿童进行搜寻及防治,不仅有望降低社会上H.p y l o r i的感染率,还可以降低胃癌风险,对防治H.p y l o r i相关疾病意义重大㊂参考文献:[1] M a l f e r t h e i n e r P,M e g r a u d F,O'M o r a i n C A,e t a l.M a n a g e m e n to f H e l i c o b a c t e r p y l o r ii n f e c t i o n-t h e M a a s t r i c h tV/F l o r e n c eC o n s e n s u sR e p o r t[J].G u t,2017,66(1):6-30.[2]谭晓林,陈明,陈昂,等.14C-U B T检测具有上消化道症状幽门螺杆菌感染及家庭聚集性的分析[J].现代消化及介入诊疗,2014,19(1):21-24.[3]张天哲,袁聚祥,徐应军,等.农村居民幽门螺旋杆菌感染的家庭聚集性分析[J].现代预防医学,2009,36(22):4220-4222.[4]王勇.幽门螺杆菌感染家庭聚集性的初步调查[J].中国医药指南,2012,10(8):90-91.[5]I t oL S,O b a-S h i n j o S M,S h i n j o S K,e ta l.C o mm u n i t y-b a s e df a m i l i a l s t u d y o fh e l i c o b a c t e r p y l o r i i n f e c t i o na m o ngh e a l t h yJ a p a n e s eB r a z i l i a n s[J].G a s t r i cC a n c e r,2006,9(3):208-216.[6] W e y e r m a n n M,A d l e rG,B r e n n e r H,e ta l.T h e m o t h e ra ss o u r c e o f H e l i c o b a c t e r p y l o r ii n f e c t i o n[J].E p i d e m i o l o g y, 2006,17(3):332-334.[7] O s a k iT,K o n n o M,Y o n e z a w a H,e ta l.A n a l y s i so f i n t r a-f a m i l i a l t r a n s m i s s i o n o f H e l i c o b a c t e r p y l o r i i n J a p a n e s ef a m i l i e s[J].JM e d M i c r o b i o l,2015,64(1):67-73.[8] Y o k o t a S,K o n n o M,F u j i w a r a S,e t a l.I n t r a f a m i l i a l,p r e f e r e n t i a l l y m o t h e r-t o-c h i l da n di n t r a s p o u s a l,H e l i c o b a c t e rp y l o r i i n f e c t i o ni n J a p a n d e t e r m i n e d b y m u t i l o c u ss e q u e n c e t y p i n g a n d r a n d o ma m p l i f i e d p o l y m o r p h i cD N Af i n g e r p r i n t i n g[J].H e l i c o b a c t e r,2015,20(5):334-342.[9] F u r u t a Y,K o n n o M,O s a k i T,e ta l.M i c r o e v o l u t i o n o fv i r u l e n c e-r e l a t e d g e n e s i nH e l i c o b a c t e r p y l o r i f a m i l i a l i n f e c t i o n[J].P L o SO n e,2015,10(5):e0127197.[10] D i d e l o tX,N e l lS,Y a n g I,e ta l.G e n o m i ce v o l u t i o n a n dt r a n s m i s s i o n o f H e l i c o b a c t e r p y l o r ii n t w o S o u t h A f r i c a nf a m i l i e s[J].P r o cN a t lA c a dS c iU S A,2013,110(34):13880-13885.[11] T e r e b i z n i k M R,R a j u D,Váz q u e z C L,e t a l.E f f e c t o fH e l i c o b a c t e r p y l o r i sv a c u o l a t i n g c y t o t o x i no nt h ea u t o p h a g yp a t h w a y i n g a s t r i c e p i t h e l i a l c e l l s[J].A u t o p h a g y,2009,5(3): 370-379.[12] R a j uD,H u s s e y S,A n g M,e t a l.V a c u o l a t i n g c y t o t o x i na n dv a r i a n t s i n A t g16L1t h a t d i s r u p t a u t o p h a g y p r o m o t eH e l i c o b a c t e r p y l o r i i n f e c t i o n i nh u m a n s[J].G a s t r o e n t e r o l o g y,2012,142(5):1160-1171.[13] A s s i sS,M a r q u e sC R,S i l v aT M,e t a l.I L10s i n g l e n u c l e o t i d ep o l y m o r p h i s m s a r er e l a t e dt ou p r e g u l a t i o no f c o n s t i t u t i v eI L-10p r o d u c t i o n a n d s u s c e p t i b i l i t y t oH e l i c o b a c t e r p y l o r i i n f e c t i o n[J].H e l i c o b a c t e r,2014,19(3):168-173.[14]S a l a g a c k a A,B a r t c z a k M,Z e b r o w s k a M,e ta l.C3435Tp o l y m o r p h i s m o f t h e A B C B1g e n e:i m p a c t o n g e n e t i c s u s c e p t i b i l i t y t o p e p t i cu l c e r s[J].P h a r m a c o lR e p,2011,63(4):992-998.[15]王竞秋.H L A-Ⅱ基因多态性与兰州地区幽门螺杆菌感染关联研究及M e t a分析[D].兰州:甘肃农业大学,2015. 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幽门螺杆菌感染是一种感染性疾病,我国是幽门螺杆菌感染的高发国家,幽门螺杆菌感染与胃炎、消化性不良、消化性溃疡和胃癌的发生密切关联。
其主要传播途径包括口-口传播、共用器具传播、粪-口传播。
儿童会因为家庭感染幽门螺杆菌吗导致儿童感染幽门螺杆菌的主要原因之一就是家庭内的传播。
根据相关研究指出,根据相关研究指出,当父母存在幽门螺杆菌感染时,其子女的感染率显著升高。
在我国,有很多家庭的父母在吃饭时,喜欢自己先尝一下再喂给小孩吃,这种情况非常容易导致幽门螺杆菌传染。
特别是居住环境卫生较差、集体生活的儿童,幽门螺杆菌的感染率更高。
如果儿童有慢性腹泻、免疫功能低下、营养不良等问题,幽门螺杆菌的感染率还会更高。
儿童感染了幽门螺杆菌是否需要治疗儿童幽门螺杆菌的感染随年龄增长而升高,大多数感染发生在儿童和青少年时期,成年后同样也会感染。
那么儿童感染了幽门螺杆菌以后是否需要治疗,又该如何治疗?1.儿童存在治疗依从性较差的问题,有时会自主中断用药,治疗效果差。
并且针对儿童幽门螺杆菌的治疗,可选择的抗菌药物较少,现阶段,对于14岁以下的儿童,一般不常规进行幽门螺杆菌筛查,对于感染了幽门螺杆菌但是没有症状或是症状相对轻的儿童,一般不建议进行根除治疗。
2.如果儿童存在消化性溃疡、胃MALT(黏膜相关淋巴组织)淋巴瘤就必须进行根除治疗,存在慢性胃炎、不明原因的难治性缺铁性贫血、有胃癌家族史以及需要长期应用非甾体抗炎药的儿童,可以考虑根除治疗。
3.针对需要根除治疗儿童,临床一般首选治疗方案是应用质子泵抑制剂+克拉霉素+阿莫西林进行治疗,疗程一般为10天或14天;如果儿童存在青霉素过敏,阿莫西林替换成甲硝唑治疗,该方案适合于克拉霉素治疗敏感的儿童。
对于存在克拉霉素耐药时,≥6岁儿童,推荐质子泵抑制剂+阿莫西林+甲硝唑+枸橼酸铋钾的四联疗法作为一线治疗,对于<6岁患儿根除治疗尤其应严格把握指征,有条件医院按照克拉霉素药敏试验结果选择个体化三联治疗方案。
儿童幽门螺杆菌感染的流行病学研究(一)
幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)是世界各地最常见的感染性疾病病
原之一,许多研究表明,Hp感染后能导致胃炎和消化性溃疡病的发生。
此外,人类胃粘膜上的Hp持续存在也增加了胃癌和胃淋巴瘤发生的风
险。最近从成人中获得的流行病学资料显示,人的一生中感染Hp的最
主要年龄阶段是在儿童期,尤其在生后最初几年内,可见儿童是受Hp
侵袭的最危险人群〔1-3〕。但Hp能否在胃粘膜定植又是由儿童期的诸
多因素所决定的,所以研究儿童人群中Hp感染状况与Hp感染相关因
素及Hp与胃十二指肠疾病之间的发生关系已成为儿科胃肠医师现阶
段一项非常重要的工作。我们就Hp在小儿中的流行以及与消化性溃疡
的相关性作一综述。
(一)Hp感染流行率:来自成人的文献资料显示,Hp在人群中的流行取
决于患者所居住国家或地区的社会经济地位,以及个人的经济状况和
年龄等因素。在一项不考虑社会经济地位影响,对17个不同种族3000
多名无胃肠道症状的个体所进行的血清流行病学调查发现,Hp感染率
在55~65岁是62%,在25~34岁是35%〔4〕,即Hp感染率随着年龄
增加而递增。据报道在西方发达国家和地区儿童与青少年中一般很少
有Hp定植,5岁以下更是少见,50岁以后,50%以上的患者有感染的
依据。Prieto等人〔4〕报告91例Hp患者,其中9例是5岁以下患儿,
在法国3.5%的患者在10岁以内感染,与此相反的是在发展中国家Hp
感染率较高,10岁的儿童即有一半感染Hp,在阿尔及利亚、冈比亚等
国约有45%~90%的儿童是在10岁内感染了Hp。Hardikar等〔5〕调查
澳大利亚本国及从国外移民的147例无症状儿童中的Hp,发现Hp总
的感染率很低,仅为14.3%,但是从发展中国家移民来的儿童Hp感染
率(25.8%)明显高于西欧移民及澳大利亚白种人(5.9%)并发现社会
经济地位与Hp感染率之间呈反比关系〔6〕。有学者研究了儿童家庭的
经济收入与Hp感染的关系,也发现家庭的经济收入与Hp感染的流行
率之间存在负相关;从人种分析,黑色人种感染Hp比白色人种更多见。
来自澳大利亚西部和加拿大的血清流行病学研究显示,在人的一生中
儿童期较成年期容易获得Hp感染,此外发现出生较早的较出生迟的个
体具有更容易获得Hp感染的危险〔3〕。有学者调查了南非Bloemfontein
地区儿童,结果发现在儿童中Hp感染率不仅很高,而且随着年龄增加
而递增,3月~2岁为13.5%,2~5岁为48.5%,5~10岁为67.3%,10~
15岁为〔7〕。总之Hp在儿童中,尤其在发展中国家及地区,
有着非常高的感染率。
(二)Hp感染的可能途径:Hp感染的环境宿主至今未阐明。但近来有关
的观察发现家猫可能是Hp的自然宿主〔8〕,但用动物传播给人的模式
的金标准分析,从猫广泛传给人类是不可能的,所以还需进一步研究
观察。因为Hp能在各种水生态系统中生存,有作者提出污染的水可能
是Hp传播的另一种模式。更多的依据证明Hp是从人到人的传播。多
伦多的一项研究发现74%的父母和82%的儿女同胞有Hp-IgG血清抗体
阳性,并经培养证实有Hp感染〔9〕。同样的研究在对照组仅存在于
24%的双亲和13%的儿女同胞。显然儿童时期人与人之间的密切接触是
Hp流行的决定因素。Schutze等〔10〕进一步使用聚合酶链反应检测
Hp-DNA的多态性,治疗后再感染菌株的基因分型,结果发现分离出再
感染菌株几乎和配偶一致,这提供了人与人之间传播最令人信服的证
据。但Hp是如何在人与人之间传播的,尚不完全清楚,有报道,从一
些Hp病例中的牙斑和唾液中分离出有活性的Hp生物体,提示口对口
传播是可能的。但观察发现牙科医师的Hp感染率并没有明显增加,表
明口对口传播需要人与人之间的密切接触,故有人提出母亲喂小孩饭
前的咀嚼食物或吃饭时共用一个饭碗可能是发展中国家Hp感染的传
播机制。粪-口途径也被认为是Hp传播的另一途径。最近Kelly等〔11〕
采用改进的粪便培养法,对25例Hp感染者的粪便作了检测,结果在
12例粪便中培养出Hp菌株。这些都支持了Hp的粪-口传播途径的假设,
但到目前为止对Hp的传播途径尚未作出肯定的结论。
(三)Hp感染的病理特征:Hp主要定居在胃粘膜,亦可存在胃粘膜化生
的移行区,如食管、十二指肠和麦克憩室。细菌分布密度最高处是胃
窦部,感染Hp后易发生胃窦炎,也提示胃粘膜内生物体的分布是和炎
症反应的部位密切相关,这在儿童和成人都是一致的。
Hp感染通常是慢性B型胃炎的特征。在成人胃炎炎症活动的主要成分
是中性白细胞,而在儿童则相反,淋巴细胞居主要地位〔12〕。在胃镜
下粘膜的形态学改变主要是胃窦粘膜小结节、小颗粒隆起。结节性胃
炎占各种类型胃炎的百分数是在30%~100%之间〔6,12,13〕,明显
高于成人。Mitchell等〔13〕报道Hp感染后胃炎结节状改变在成人只
有15.8%。而在儿童中却占50%。大多数的成人报告均未注意到胃粘膜
结节的存在,儿童胃粘膜结节改变,最初的发现是几份涉及到儿童的
成人病例报告,除了肯定儿童Hp感染大多有胃粘膜结节的改变外,同
时发现多伴随淋巴滤泡数目的增加〔5,10,14〕。Macarthur等〔15〕
总结了20篇有消化道症状小儿Hp感染的状况,发现凡有Hp感染者,
其产生胃窦炎的比例均明显高于无Hp感染者,最低为,最高达
71.0,平均为11.38。Mening等〔16〕比较了儿童期平均11岁与成人
期平均43岁组,70岁组的Hp相关性胃炎的病理,发现儿童期胃窦炎
的严重程度除了萎缩与肠化生外,其他如胃炎的炎症程度、活动性、
淋巴滤泡、粘液改变等方面均高于成人期,这其中重要的原因是与儿
童期对Hp感染的特殊免疫反应有关。最近有作者报道在被Hp感染的
1例14岁儿童的胃粘膜中发现低度恶性的胃淋巴组织增生病,经用抗
Hp治疗后,最后不仅Hp根除,且增生的淋巴细胞组织也完全消失。
提示儿童感染Hp后也有发生与Hp相关的低度恶性淋巴瘤的可能〔17〕。
该病随着Hp的根除可逐渐消失。
(四)Hp感染与胃十二指肠溃疡:Hp与胃十二指肠溃疡的关系,虽然目
前尚无人类志愿试验者产生溃疡的纪录,也无此方面的动物模型,然
而在成人中大量的临床资料,使人相信Hp感染后确实与十二指肠溃疡
相关。其依据是通过Hp的根除改变了十二指肠溃疡的自然病程。1年
以后溃疡的复发率,从原来单用酸抑制剂治疗后的80%下降到根除Hp
后不到3%。在成人和儿童中随访7年也显示了同样的结果〔18〕。在
成人中报道Hp和胃十二指肠溃疡的相关范围从70%到100%不等〔19〕,
而在儿童中由于消化性溃疡的发病率明显低于成人,且大多数儿童的
胃溃疡是继发性而不是原发性的,所以此方面的报道较少,Prieto等〔4〕
用胃镜检查了270例儿科病例,检出Hp患者91例(38.7%),胃溃疡
12例中检出Hp9例(75%)。十二指肠溃疡11例中检出Hp10例(90.9%)。
澳大利亚学者Mitched等检查227例患儿,发现溃疡12例(5.3%),
在9例十二指肠溃疡中3例感染Hp,3例胃溃疡中仅1例Hp阳性,
Macarthur等〔15〕总结了美国、加拿大、西班牙、巴西、香港等国家
和地区报道的18篇小儿Hp感染与消化性溃疡的资料,在排除了败血
症、药物引起的继发性溃疡外,全部溃疡均为原发性。结果发现,在
176例十二指肠溃疡患者中,Hp感染率范围在33%~100%,平均92%,
而在33例胃溃疡患者中,Hp感染的范围为~75%,平均为25%。
提示Hp感染与儿童原发性十二指肠溃疡病密切相关,而与胃溃疡的相
关性较弱。已有证据提示Hp在消化性溃疡病的病因性作用是间接的,
因为大多数感染的个体无症状,且不产生临床疾病。然而Hp与溃疡相
关的记载却是大量的,最早的依据是胃和十二指肠溃疡都是发生在组
织学慢性胃炎的基础上,且溃疡病和炎症之间的关系早在Hp发现的许
多年以前已有报道。流行病学资料也显示胃炎的解剖部位、炎症的程
度与胃酸分泌量、十二指肠溃疡、胃溃疡之间存在相关性。随访Hp感
染的个体发现,1%~6%的Hp患者有溃疡性病理损伤,且Hp感染个体
发生溃疡的机会是非Hp感染个体的4倍〔20〕。
上述资料显示,儿童中的Hp在社会经济不太发达的国家和地区有着非
常高的感染率,与成人相似Hp也与小儿的慢性活动性胃炎、原发性消
化性溃疡的发生相关。在儿童期除了环境因素导致Hp在人与人之间传
播外,一些研究发现宿主Lewisb血型抗原与Hp在胃粘膜的粘附密切
相关,也有报道宿主的HLA-DQA1基因中的某些位点在抵抗或易感Hp
感染过程中起着重要的作用,可解释在同样环境中有人容易感染Hp,
而有人不容易感染Hp的个体差异。