CKD-MBD规范治疗

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CKD-MBD的规范治疗ppt课件

28
IV、目标范围
根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血 Ca、P维持相应的正常水平
分期 PTH目标范围
3期 4期 5期
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
39
ROD治疗的目的
１、控制血清磷的水平２、将血清钙维持在正常水平，并减少钙负荷
防止ＶＤ引起－Ｃａ增高－Ｐ潴留
３、抑制甲状旁腺过度增生
４、抑制继发性甲旁亢５、防止或逆转治疗的并发症
早期治疗，避免严重ＳＨＰＴ掌握合适剂量的ＶＤ避免ＰＴＨ过度抑制－ＡＢＤ
40
总结
治疗的是肾性骨病，调节的是Ca、P、PTH，影响的是全身脏器
17
异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁亢均可致骨骼畸形。
骨盆口呈“心形”，四肢关节干骺端增宽、骨性关节面呈毛刷状改变,胸廓畸形呈鸡胸状，颌面骨呈“狮面” 样改变。
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SHPT治疗
➢ 降低血磷
➢ 纠正低血钙
➢ 药物治疗－活性维生素D的应用
➢ 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或 1,25(OH)2D3；甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患者
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段
用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服
25
II、使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）：主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 PTH 300-600pg/ml, 0.5－1.5ug, 每周2－3次，口服 PTH 300-500pg/ml, 1－2ug，每周2次（2－4ug/w） PTH 600-1000pg/ml,2－4ug，每周2－3次，口服 PTH 500-1000pg/ml, 2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w） PTH >1000pg/ml,3－7ug，每周2－3次，口服 PTH >1000pg/ml, 4－6ug，每周2次（8－12ug/w）

CKD-MBD治疗指南解读

——知晓率低！
2020/11/4
4
2020/11/4
5
我国目前对CKD-MBD的治疗现状：
很少早期监测与治疗大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始使用活性VitD制剂
治疗方法、药物剂量、疗程不统一缺乏严密的监测（尤其是PTH等）若PTH过度抑制，ABD随之发生血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及
2020/11/4
2
CKD-MBD表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上：
1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素 D代谢异常；
2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；
3.血管或其他软组织钙化。
2020/11/4
3
CKD-MBD特点
普遍性全身性致残性间接致死性-高磷与高死亡率相关
出现关节的炎症0/11/4
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2020/11/4
SCI 6.418分
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Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face
Appearance in Late and Severe Secondary
Hyperparathyroidism in Chronic Renal
▪ 使用磷结合剂
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%）醋酸钙（含钙25%）
（确保合适的剂量及餐中服用）
▪ 血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W＝2400mg/W
2020/11/4
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纠正低血钙提高血钙水平使VDR表达上调，增加活
性维生素D对PTH的抑制作用
提高血钙 PTH分泌↓
2020/11/4
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段

《ckdmbd规范治疗》课件

CKD-MBD的诊断标准主要包括血清钙、磷、碱性磷酸酶等指标的异常变化，以及骨密度检测和X线片的结果。准确的诊断有助于制定个体化治疗方案。
CKD-MBD的治疗原则
CKD-MBD的治疗原则包括控制血钙、磷和甲状旁腺激素水平，促进骨骼形成，防止骨质疏松和血管钙化等。合理的治疗原则可以有效减轻CKD-MBD的症状。

调节钙磷代谢的药物
调节钙磷代谢的药物包括磷酸鑑剂、钙剂、维生素D及其衍生物等。了解这些药物的作用机制和用法可帮助治疗CKD-MBD患者。
促进骨骼形成的药物
促进骨骼形成的药物包括二磷酸盐类药物和肽类药物。这些药物可以帮助增加骨密度和骨质量，预防骨质疏松和骨折。
《CKDMBD规范治疗》 PPT课件
CKD-MBD规范治疗是一份重要的PPT课件，涵盖了CKD-MBD的各个方面，从发病机制到治疗手段，为您呈现全面而深入的知识。
什么是CKD-MBD？
CKD-MBD是慢性肾脏病-骨-矿物质代谢紊乱的缩写，包括骨矿质异常、骨病和血管钙化等症状。了解 CKD-MBD对于治疗慢性肾脏疾病至关重要。
CKD-MBD的发病机制
CKD-MBD的发病机制复杂多样，包括异常的骨矿质代谢、甲状旁腺功能亢进、炎症反应等。深入了解这些机制有助于制定更有效的治疗方案。
CKD-MBD的临床表现
CKD-MBD的临床表现包括骨痛、骨折、关节僵硬、贫血等症状。识别这些表现可以及早发现和治疗CKD-MBD。
CKD-MBD的诊断标准

CKDMBD治疗国际共识与指南解读张凌教学课件ppt

加强患者自我管理
关注患者生活质量
患者自我管理是ckdmbd治疗的关键之一，共识明确了患者自我管理的内容和方法，有助于提高患者自我管理能力。
共识将提高患者生活质量作为重要目标之一，强调了医生应该关注患者的生活质量，为其提供全面的治疗和管理方案。
03
ckdmbd治疗指南解读
指南的概述和重要性
02
重点解读CKD的评估方法，包括估算肾小球滤过率(eGFR)、尿白蛋白与肌酐比值(UACR)等指标
03
指南还针对不同分期CKD患者提出具体的管理建议，如饮食调整、药物选择等
指南对临床实践的影响
1
指南有助于提高临床医生对CKD的认知，更好地诊断与评估患者病情
2
指南提供的治疗建议有助于规范临床医生的治疗行为，减少并发症的发生
目前ckdmbd的治疗方法主要包括药物治疗和生活方式干预。
生活方式干预方面，主要是改善患者的饮食和生活习惯，如控制饮食、适当运动等。
药物治疗方面，主要是针对患者的代谢异常症状进行治疗，如使用降压药、降糖药等。
ckdmbd的治疗面临的挑战包括：缺乏特异性治疗药物、患者依从性差等问题。
02
ckdmbd治疗国际共识
3
ckdmbd患者通常会出现高血糖、高血压、高血脂等代谢异常症状。
ckdmbd的症状与影响
ckdmbd的症状包括：乏力、腰酸、夜尿增多等。
ckdmbd会对患者的生活质量产生严重影响，如影响睡眠、导致营养不良等。
ckdmbd还会对患者的心血管健康产生负面影响，增加患者的心血管疾病风险。
ckdmbd的治疗现状与挑战
不足
现有的治疗方法对患者的长期生存率和生活质量提高有限，同时治疗成本高昂，难以广泛应用。此外，不同治疗方法之间的优劣比较缺乏高质量的循证医学证据支持。

CKDMBD定义分类治疗进展

用 l 提升血钙克制PTH分泌 l 血钙＜2.1mmol/l、血磷＜1.9mmol/L时补钙合适； l 透前血钙在2.3—2.6mmol/L时可在严格监测下不补钙； l 透前＞2.7mmol/L停用；
应用1，25二羟维生素D3旳指征
• 经骨活检证明旳高转化性骨病-纤维性骨炎 • 在无骨活检情况下，假如临床已经有甲状旁腺功
分类及其诊疗
• 骨活检是诊疗肾性骨营养不良旳金原则 • 骨活检前作四环素标识，以进行骨组织学
旳动态指标检测（四环素能在骨组织中沉积，能结合到新形成旳骨内并保持稳定，经过荧光激发能进行观察测量） • 单剂量口服四环素法：四环素1g QD x1天中间间隔6-9天，再口服四环素1g QDx2天 1-2天后作骨活检
l 使PTH活性下降
四、与透析有关旳原因
l 透析技术及方式影响血钙、磷水平，影响酸中毒旳纠正
l 透析膜旳生物相容性影响免疫系统，影响骨祖细胞旳活性
l 透析变化了肾性骨营养不良旳自然病程
临床体现
可有或无，与肾功能损害程度不平行 l 骨痛、关节不适、骨骼变形、骨折 l 近端肌无力 l 皮肤瘙痒 l 转移性钙化
• 对尿毒症病人骨矿化可能有直接旳改善作用
动物试验表白，1，25二羟维生素D3可直接克制成骨细胞增殖，降低胶原合成速度及骨矿化率
1,25(OH)D3应用措施
• 口服：合用于轻-中度继发性甲状旁腺功能亢进
➢ 开始 0.25-0.5ug/d, 每1-2个月根据血钙、磷及iPTH 水平进行调整
• 口服冲击疗法：合用于中、重度继发性甲状旁腺功能亢进，提升治疗旳有效性，降低不良反应
• 研究发觉：尿毒症病人iPTH增进骨吸收旳作用在iPTH为 500pg/ml时达高峰，而其增进骨形成旳作用似乎是无限旳。它同步增进成纤维细胞旳增殖，造成纤维性骨炎旳发生；

CKD-MBD伴BMD低下的治疗

CKD患者伴有严重的高钙血症，建议使用降钙素。
中华医学会肾脏病学分会。慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导。2013年
使用降钙素的注意事项
对于CKD-MBD 合并骨质疏松，目前无论国内还是国外都无大规模循证医学证据来证实降钙素作用，仅有一些小型病例对照研究显示降钙素对于CKD-MBD 合并骨质疏松可能有益。
使用过程中需严密监测血钙、磷、iPTH 及钙磷乘积水平。若发生高磷血症，首先应当积极降磷，建议活性维生素D 及其类似物减量或停用。
若发生高钙血症，建议活性维生素D 及其类似物减量或停用。
若iPTH 水平低于正常值上限的2倍时，建议活性维生素D 及其类似物减量或停用。
中华医学会肾脏病学分会。慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导。2013年
亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）结果判定标准
OSTA是基于亚洲8 个国家和地区绝经后妇女的研究，从11 个骨质疏松风险因素中得出敏感度和特异度最好的2 项简易指标，即年龄和体重
O（S岁TA）指]风×数险0级.=2别[ 体重（kg）O－ST年A指龄数
低
>-1
中
-1 ~ -4
高
<-4
CKD-MBD伴BMD低下的治疗
目录
CKD-BMD低下的定义、流行病学和危害 CKD-MBD伴BMD低下患者的诊治活性维生素D在CKD患者中的临床应用
慢性肾脏病患者骨质疏松定义
骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织，WHO，1994）
活性维生素D的使用指征
分期
1-2期
3-5ND期
5D期
风险
合并骨质疏松合并低BMD 和/或高骨折风险伴低BMD 和/或高骨折

CKDMBD规范2讲课文档

低蛋白血症时需校正钙值
校正公式：钙=总钙mg/dl+0.8(4-血清蛋白g/dl)
强调：高钙------转移性钙化---心血管钙化---死亡率增加当血Ca>10.5mg/dl (2.62mmol/L) 即诊断为高血钙症
第34页，共52页。
活性维生素D的应用
第31页，共52页。
目标范围
分期 GFR
(ml/min)
3期 59-30
4期 29-15
5期 <15
PTH目标范围
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
钙、磷维持水平
Ca
P
8.4-10.2mg/dl
第22页，共52页。
SHPT实验室检查
➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常
➢ 血清磷水平升高
➢ 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml）
➢ 骨特异性碱性磷酸酶水平升高
➢ 骨钙素（Osteocalcin )水平升高
第23页，共52页。
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
第24页，共52页。
第11页，共52页。
血清磷水平与全因及心血管死亡率
from DOPPSⅢ
Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3第1)2:页5，1共95-23页0。.
钙、磷、PTH水平与死亡率
from DOPPSⅢ
Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3)第:5131页9，-3共052.页。
早监测、早治疗、防止过度治疗！减少心血管事件发生，减低死亡率

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大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。
继发甲旁亢发生的主要危险因素 ➢ 进入透析治疗时间长 ➢ 女性 ➢ 长期高磷血症
CKD-MBD规范治疗
SHPT临床表现常见的症状：中轻度SHPT没有症状，重度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形
➢ 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 ➢ 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可
CKD-MBD规范治疗
甲旁亢时CKD骨-MBD膜规范下治骨疗吸收/侵蚀
异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁亢均可致骨骼畸形。
骨盆口呈“心形”，四肢关节干骺端增宽、骨性关节面呈毛刷状改变,胸廓畸形呈鸡胸状，颌面骨呈“狮面” 样改变。
CKD-MBD规范治疗
SHPT治疗
➢ 降低血磷 ➢ 纠正低血钙 ➢ 药物治疗－活性维生素D的应用 ➢ 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或
▪ 血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W＝2400mg/W
CKD-MBD规范治疗
纠正低血钙提高血钙水平使VDR表达上调，增加活
性维生素D对PTH的抑制作用提高血钙 PTH分泌↓
CKD-MBD规范治疗
活性维生素D是治疗SHPT的重要药物
有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗有利于全身其它脏器损害的好转
加重Ca.P代谢异常皮肤搔痒
骨吸收增加，陷窝形成贫血Biblioteka 神经系统异常心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生新骨形成也增加
全身多脏器损害转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
CKD-MBD规范治疗
继发性甲状旁腺功能亢进性骨病
1,25(OH)2D3；甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) ➢ 始终贯穿充分透析
CKD-MBD规范治疗
高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻SHP的过程
高血磷对机体的不良影响
➢ 高血磷可刺激PTH分泌
➢ 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生
➢ 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗 1.25(OH)2D3对
CKD-MBD规范治疗
SHPT实验室检查 ➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常 ➢ 血清磷水平升高 ➢ 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml） ➢ 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 ➢ 骨钙素（Osteocalcin )水平升高
CKD-MBD规范治疗
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
CKD-MBD规范治疗
II、使用方法
小剂量持续疗法
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患者
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段
用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服
CKD-MBD规范治疗
II、使用方法
CKD-MBD规范治疗
CKD病程与活性维生素D的关系
CKD-MBD规范治疗
Martinez I,Saracho R,et al.NDT 1996,11 Suppl 3:22-28
肾性骨病动态变化
低转低转换运骨病骨病
磷、甲状旁腺功能亢进糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
高
转
高转换骨病
运
骨
病
CKD-MBD规范治疗
活性维生素D应用不当，会导致
PTH过度抑制，ABD发生率（Adynamic bone disease)
血钙、磷过高，CaXP过高，转移性钙化
CKD-MBD规范治疗
活性维生素D应用
我国专家共识
I、适应症
CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围（3期>70pg/ml,4期>110pg/ml，5期>300pg/ml ）治疗前纠正钙、磷水平异常，使Ca× P< 55 mg2/dl2 （4.52 mmol2/L2）
CKD-MBD规范治疗
CKD-MBD表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上： 1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素 D代谢异常； 2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常； 3.血管或其他软组织钙化。
CKD-MBD规范治疗
CKD-MBD特点
普遍性全身性致残性间接致死性-高磷与高死亡率相关
PTH对骨的作用－高转运使破骨细胞数目增加，活性增强，促进
骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞分解使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤维组织形成
CKD-MBD规范治疗
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢，当GFR<60ml/min时，可能出现
——知晓率低！
CKD-MBD规范治疗
CKD-MBD规范治疗
我国目前对CKD-MBD的治疗现状：
很少早期监测与治疗大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始使用活性VitD制剂
治疗方法、药物剂量、疗程不统一缺乏严密的监测（尤其是PTH等）若PTH过度抑制，ABD随之发生血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会（K/DIGO）召开的矿物质代谢及其骨病的会议上提出统一用语为“慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常”（Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder， CKD-MBD）。
PTH的抑制作用。
➢ 高血磷可使Ca、P乘积增高，当>65易出现转移
性钙化
CKD-MBD规范治疗
▪ 限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐）磷的摄入：600-1000mg/d×7d＝5600mg/W
▪ 使用磷结合剂
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%）醋酸钙（含钙25%）
（确保合适的剂量及餐中服用）
出现关节的炎症、疼痛及僵硬 ➢ 体征：骨骼触痛
CKD-MBD规范治疗
SCI 6.418分
CKD-MBD规范治疗
Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face Appearance in Late and Severe Secondary Hyperparathyroidism in Chronic Renal Failure