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医学课件：CKDMBD
的心理支持和干预。
04
ckd患者的康复与护理
ckd患者的心理康复与护理
心理适应
协助患者接受慢性肾病（CKD）的诊断与治疗，调整情绪，如抑郁、焦虑和 恐惧等，帮助患者适应新的生活方式。
心理支持
鼓励患者表达内心感受与需求，给予患者精神支持与鼓励，增强信心，使其 积极配合治疗。
ckd患者的运动康复与护理
3
健康饮食
保持健康的饮食习惯，如低盐、低脂、低蛋白 饮食，有助于预防慢性肾脏病。
ckd的社区管理与自我管理
社区医生随访
01
社区医生应定期随访慢性肾脏病患者，提供必要的治疗建议和
健康指导。
自我管理
02
慢性肾脏病患者应学会自我管理，包括合理饮食、规律作息、
适量运动等。
心理支持
03
慢性肾脏病患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，应给予必要
运动评估
根据患者病情，制定合适的运动方案，如散步、慢跑、太极拳等低强度运动。
运动指导
指导患者进行运动锻炼，提高身体素质，增强抵抗力，促进康复。
ckd患者的日常饮食康复与护理
饮食指导
根据患者的病情，制定合理的饮食计划，控制蛋白质摄入量 ，减少高盐、高脂和高磷食物的摄入。
营养支持
为患者提供全面的营养支持，包括维生素、矿物质等营养素 的补充，以满足患者的营养需求。
高血压是慢性肾脏病发生的主要原因之一， 应积极控制血压。
糖尿病
肥胖与饮食
糖尿病可导致慢性肾脏病的发生率增加，应 积极控制血糖。
肥胖和不良饮食习惯也可增加慢性肾脏病的 发生风险。
ckd的早期筛查与预防
1 2
定期检查
定期进行尿常规、肾功能等检查，有助于早期 发现慢性肾脏病。
ckd-mbd
ckd-mbd慢性肾脏病（CKD）已成为威胁全球人类健康的重大疾病之一。
在CKD患者中，矿物质和骨代谢紊乱早期就可出现，且随着肾功能的不断减退，该紊乱逐渐加重最终导致严重的后果，临床可致残或导致死亡率增加。
以往临床实践我们采用美国肾脏病基金会（National Kidney Foundation, NKF）制定的肾脏病患者生存质量（Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, KDOQI）指南——骨代谢疾病（Bone Metabolism and Disease）。
2009年，改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease: Improving Global Outcomes, KDIGO）经过4年的努力，颁布了适用于全球的慢性肾脏病-矿物质和骨异常（Chronic Kidney Disease –Mineral and Bone Disorder, CKD-MBD）的诊断、评估、预防和治疗的临床实践指南，指南中将以往的肾性骨营养不良和肾性骨病的范围延伸，统称为CKD-MBD。
CKD-MBD诊断依据：包括以下三个方面，即实验室检查异常（Ca、P、iPTH、维生素D），骨骼异常（骨转运、骨矿化、骨骼生长、骨骼力量）和影像学异常（血管及软组织钙化）。
KDIGO指南重新定义了肾性骨病：是特指CKD患者的骨形态学改变，是CKD-MBD 中的骨骼病变，通过骨活检和骨组织学分析诊断。
诊断CKD相关性骨病的金标准仍然为双四环素标记的髂嵴活检骨组织形态学测定分析。
KDIGO指南在目前循证医学基础上，提出了不同的血钙，血磷和iPTH靶目标。
血磷的新靶目标：CKD 5期的血液透析或腹膜透析患者，血磷目标应为 3.5-5.5mg/dL (1.13 to 1.78mmol/L)，CKD3-5期患者, 血磷应维持在正常范围，CKD5期的透析患者，应尽量将血磷维持在正常范围内，正常范围如下2.5-4.5mg/dL (0.81-1.45 mmol/L)，KDIGO 血磷靶目标比KDOQI更严格，但有较强的循证医学证据支持。
CKDMBD定义分类治疗进展
用 l 提升血钙克制PTH分泌 l 血钙＜2.1mmol/l、血磷＜1.9mmol/L时补钙合适； l 透前血钙在2.3—2.6mmol/L时可在严格监测下不补钙； l 透前＞2.7mmol/L停用；
应用1，25二羟维生素D3旳指征
• 经骨活检证明旳高转化性骨病-纤维性骨炎 • 在无骨活检情况下，假如临床已经有甲状旁腺功
分类及其诊疗
• 骨活检是诊疗肾性骨营养不良旳金原则 • 骨活检前作四环素标识，以进行骨组织学
旳动态指标检测（四环素能在骨组织中沉 积，能结合到新形成旳骨内并保持稳定， 经过荧光激发能进行观察测量） • 单剂量口服四环素法：四环素1g QD x1天 中间间隔6-9天，再口服四环素1g QDx2天 1-2天后作骨活检
l 使PTH活性下降
四、与透析有关旳原因
l 透析技术及方式影响血钙、磷水平， 影响酸中 毒旳纠正
l 透析膜旳生物相容性影响免疫系统， 影响骨祖 细胞旳活性
l 透析变化了肾性骨营养不良旳自然病程
临床体现
可有或无，与肾功能损害程度不平行 l 骨痛、关节不适、骨骼变形、骨折 l 近端肌无力 l 皮肤瘙痒 l 转移性钙化
• 对尿毒症病人骨矿化可能有直接旳改善作用
动物试验表白，1，25二羟维生素D3可直接克制成骨 细胞增殖，降低胶原合成速度及骨矿化率
1,25(OH)D3应用措施
• 口服： 合用于轻-中度继发性甲状旁腺功能亢进
➢ 开始 0.25-0.5ug/d, 每1-2个月根据血钙、磷及iPTH 水平进行调整
• 口服冲击疗法： 合用于中、重度继发性甲状旁腺功能亢进，提升治疗 旳有效性，降低不良反应
• 研究发觉：尿毒症病人iPTH增进骨吸收旳作用在iPTH为 500pg/ml时达高峰，而其增进骨形成旳作用似乎是无限旳。它 同步增进成纤维细胞旳增殖，造成纤维性骨炎旳发生；
应用1，25二羟维生素D3旳指征
• 经骨活检证明旳高转化性骨病-纤维性骨炎 • 在无骨活检情况下，假如临床已经有甲状旁腺功
分类及其诊疗
• 骨活检是诊疗肾性骨营养不良旳金原则 • 骨活检前作四环素标识，以进行骨组织学
旳动态指标检测（四环素能在骨组织中沉 积，能结合到新形成旳骨内并保持稳定， 经过荧光激发能进行观察测量） • 单剂量口服四环素法：四环素1g QD x1天 中间间隔6-9天，再口服四环素1g QDx2天 1-2天后作骨活检
l 使PTH活性下降
四、与透析有关旳原因
l 透析技术及方式影响血钙、磷水平， 影响酸中 毒旳纠正
l 透析膜旳生物相容性影响免疫系统， 影响骨祖 细胞旳活性
l 透析变化了肾性骨营养不良旳自然病程
临床体现
可有或无，与肾功能损害程度不平行 l 骨痛、关节不适、骨骼变形、骨折 l 近端肌无力 l 皮肤瘙痒 l 转移性钙化
• 对尿毒症病人骨矿化可能有直接旳改善作用
动物试验表白，1，25二羟维生素D3可直接克制成骨 细胞增殖，降低胶原合成速度及骨矿化率
1,25(OH)D3应用措施
• 口服： 合用于轻-中度继发性甲状旁腺功能亢进
➢ 开始 0.25-0.5ug/d, 每1-2个月根据血钙、磷及iPTH 水平进行调整
• 口服冲击疗法： 合用于中、重度继发性甲状旁腺功能亢进，提升治疗 旳有效性，降低不良反应
• 研究发觉：尿毒症病人iPTH增进骨吸收旳作用在iPTH为 500pg/ml时达高峰，而其增进骨形成旳作用似乎是无限旳。它 同步增进成纤维细胞旳增殖，造成纤维性骨炎旳发生；
ckdmbd磷管理1026
通过限磷饮食控制血磷弊大于利
Shinaberger CS et al. Am J Clin Nutr 2008;88:1511-18.
各国透析患者磷达标情况
DOPPS 2010
依据2003年K/DOQI指南(血磷水平在3.5-5.5mg/dL)，各国高磷患者的比例,%
依据2009年KDIGO指南(血磷水平在2.5-4.5mg/dL)，各国高磷患者的比例,%
24.1%
29.7%
42.1%
32.2%
38.5%
19.3%
38.7%
27.3%
32.4%
比利时
加拿大
德国
意大利
日本
西班牙
瑞典
英国
美国
51%
57%
69%
58%
71%
47%
64%
52%
63%
比利时
加拿大
德国
意大利
日本
西班牙
瑞典
英国
美国
各国透析患者血磷状况（DOPPS in China）
磷结合剂的选择
London et al. Nephrol Dial Transplant 2003;18:1731–1740
ESRD患者动脉中层钙化影响全因和心血管死亡率
持续控制血磷可降低死亡率
1. Adapted from Danese MD et al. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:1423–9
Hutchison AJ, et al. Nephron Clin Pract. 2006;102:c61-c71.
6年研究：碳酸镧疗效持久稳定
碳酸镧能快速并持续控制血磷水平长达6年
在参加延伸研究的93例患者中，有22例患者完成6年随访，其中2/3的患者接受碳酸镧2250-3000mg/天的治疗。研究结果显示，碳酸镧可长期维持血磷水平，并且不会增加不良反应的发生。
Shinaberger CS et al. Am J Clin Nutr 2008;88:1511-18.
各国透析患者磷达标情况
DOPPS 2010
依据2003年K/DOQI指南(血磷水平在3.5-5.5mg/dL)，各国高磷患者的比例,%
依据2009年KDIGO指南(血磷水平在2.5-4.5mg/dL)，各国高磷患者的比例,%
24.1%
29.7%
42.1%
32.2%
38.5%
19.3%
38.7%
27.3%
32.4%
比利时
加拿大
德国
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瑞典
英国
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比利时
加拿大
德国
意大利
日本
西班牙
瑞典
英国
美国
各国透析患者血磷状况（DOPPS in China）
磷结合剂的选择
London et al. Nephrol Dial Transplant 2003;18:1731–1740
ESRD患者动脉中层钙化影响全因和心血管死亡率
持续控制血磷可降低死亡率
1. Adapted from Danese MD et al. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:1423–9
Hutchison AJ, et al. Nephron Clin Pract. 2006;102:c61-c71.
6年研究：碳酸镧疗效持久稳定
碳酸镧能快速并持续控制血磷水平长达6年
在参加延伸研究的93例患者中，有22例患者完成6年随访，其中2/3的患者接受碳酸镧2250-3000mg/天的治疗。研究结果显示，碳酸镧可长期维持血磷水平，并且不会增加不良反应的发生。
CKD-MBD肾性骨病
原则上应以最小的VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围，并避免不良反应。
罗盖全的使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）
主要适用于中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者
用法： PTH 300-500pg/ml, 每次1－2ug，每周2次（2－4ug/w） PTH 500-1000pg/ml, 每次2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w）
低转化骨病（Low tumover bone disease ）包
括骨软化病症和无动力性骨病，其特点是骨转化率和 矿化率均降低。
混合性骨病（ Mix renal osteodystrophy ）由
甲旁亢和矿化缺陷引起，骨形成率可正常或降低，交 织骨样组织与板层骨样组织共存，总骨量变化不定。
肾性骨病-病因及发病机理
预后 • • • • 骨痛 骨折 甲状旁腺增生 甲状旁腺切除 • 心血管事件增加 • 住院率增加 • 死亡率增加
National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2003;42(suppl 3):S1-S201. Block GA, et al. J Am Soc Nephrol. 2004;15:2208-2218. Kestenbaum B, et al. Eur J Clin Invest. 2007;37:607-622. Goodman WG, et al. Am J Kidney Dis. 2004;43:572-579. Moe S, et al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953.
PTH >1000pg/ml, 每次4－6ug，每周2次（8－12ug/w）
罗盖全的使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）
主要适用于中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者
用法： PTH 300-500pg/ml, 每次1－2ug，每周2次（2－4ug/w） PTH 500-1000pg/ml, 每次2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w）
低转化骨病（Low tumover bone disease ）包
括骨软化病症和无动力性骨病，其特点是骨转化率和 矿化率均降低。
混合性骨病（ Mix renal osteodystrophy ）由
甲旁亢和矿化缺陷引起，骨形成率可正常或降低，交 织骨样组织与板层骨样组织共存，总骨量变化不定。
肾性骨病-病因及发病机理
预后 • • • • 骨痛 骨折 甲状旁腺增生 甲状旁腺切除 • 心血管事件增加 • 住院率增加 • 死亡率增加
National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2003;42(suppl 3):S1-S201. Block GA, et al. J Am Soc Nephrol. 2004;15:2208-2218. Kestenbaum B, et al. Eur J Clin Invest. 2007;37:607-622. Goodman WG, et al. Am J Kidney Dis. 2004;43:572-579. Moe S, et al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953.
PTH >1000pg/ml, 每次4－6ug，每周2次（8－12ug/w）
ckd-mbd概念
ckd-mbd概念CKD-MBD是慢性肾脏病性骨矿物质紊乱（Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder）的缩写，是指慢性肾脏病患者在骨骼、矿物质代谢和血管钙化方面出现的一系列异常病理生理变化。
首先，CKD-MBD与慢性肾脏病密切相关。
慢性肾脏病会引起肾小球滤过率下降，导致肾脏无法正常排除体内的废物和调节水电解质平衡。
这会引起血液中磷酸盐、钙离子和活性形态的维生素D等物质的紊乱，进而影响骨骼和血管的健康。
其次，CKD-MBD表现为骨骼异常。
慢性肾脏病患者常出现骨质疏松、骨折和骨痛等症状。
这是由于肾脏功能减退导致骨骼中的钙离子无法正常沉积，骨骼中的矿物质含量减少，骨骼组织变得脆弱易碎。
此外，慢性肾脏病还会抑制骨骼中的骨形成细胞，进一步加重骨质疏松。
第三，CKD-MBD还涉及矿物质代谢紊乱。
慢性肾脏病患者肾脏功能减退，无法正常排泄体内多余的磷酸盐，导致血液中磷酸盐浓度升高。
高磷酸盐血症会促使体内钙离子从骨骼中溶解出来，进一步加重骨质疏松。
此外，慢性肾脏病还会导致体内活性形态的维生素D减少，维生素D是调节钙磷代谢的重要激素，减少的维生素D 会进一步影响骨骼健康。
最后，CKD-MBD还涉及血管钙化。
慢性肾脏病患者血管中的钙离子代谢紊乱，容易导致血管内钙化，即血管壁中的钙盐沉积。
血管钙化会使血管变得僵硬和不弹性，增加心血管事件的风险，如心脏病和中风。
综上所述，CKD-MBD是慢性肾脏病患者在骨骼、矿物质代谢和血管钙化方面出现的一系列异常病理生理变化。
这一概念涉及骨骼异常、矿物质代谢紊乱和血管钙化等多个方面，需要综合治疗和管理，以维护患者的骨骼和血管健康。
ckd—mbd名词解释
ckd—mbd名词解释
CKD-MBD是一个医学术语，代表慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱。
CKD是指慢性肾脏疾病，MBD是指骨骼代谢紊乱，这两个病症在患有肾脏疾病的人群中非常常见。
CKD-MBD是由肾脏疾病引起的骨骼代谢紊乱的综合症。
在健康人身体内，骨骼代谢被调节，以确保身体内的钙和磷平衡。
但是，在患有CKD的人群中，由于肾脏失去了正常的功能，出现了矿物质代谢异常。
这会导致体内钙和磷的水平失衡，从而引起骨骼代谢紊乱，包括骨疏松、骨折和软骨病等多种病症。
CKD-MBD的早期症状可能很难被察觉，但是在病情恶化之后，会出现骨折、骨疼痛和关节痛等明显症状。
治疗CKD-MBD的方法包括改变饮食习惯、补充钙和维生素D等药物，以及必要时实施透析或肾脏移植等手术治疗。
总之，CKD-MBD是慢性肾脏疾病引起的骨骼代谢紊乱的一种综合症，严重影响患者的生活质量。
及早发现并及时治疗，可以减轻病情、减少并发症，并提高患者的生活质量。
医学课件：CKD-MBD
药物治疗
药物治疗方案
根据患者的具体病情，制定个性化的药物治疗方 案，以控制尿蛋白、血压、血糖等指标。
药物选择
根据患者的病因、病情、药物副作用等因素，选 择合适的药物种类和剂量。
药物治疗监测
在药物治疗过程中，定期监测患者的各项指标， 及时调整药物剂量和种类。
矿物质代谢异常的监测与评估
监测指标
定期监测患者的血钙、血磷、血钾等矿物质代谢相关指标，以及肾功能、肝功能等器官功 能指标。
讨论点
如何选择适合患者的降压 药物？如何有效控制CKD 进展？如何预防心血管事 件的发生？
THANKS
谢谢您的观看
03
CKD-MBD的治疗与管理
饮食管理
饮食调整
01
根据患者的具体病情，制定个性化的饮食计划，以控制钾、磷
、钠、钙等元素的摄入量。
限制摄入
02
对于存在水肿、高血压、心力衰竭等症状的患者，应限制钠、
水的摄入量。
增加摄入
03
对于存在营养不良、肌肉萎缩等症状的患者，应增加蛋白质、
维生素、矿物质的摄入量。
总结词
早期发现，及时治疗
详细描述
患者青年男性，因肾功能不全 导致肾性贫血，需定期监测肾 功能和血常规，根据病情调整
治疗方案。
讨论点
如何准确诊断肾性贫血？如何 有效控制病情发展？如何提高
患者生活质量？
病例三：CKD合并高血压的中年患者
01
02
03
总结词
综合治疗，控制血压
详细描述
患者中年男性，患有高血 压和CKD，需采取综合治 疗措施，控制血压和保护 肾功能。
CKD患者常常面临营养不良问题，包括肌肉消耗、体重下降、能量和蛋白质摄入 不足等。营养不良会严重影响CKD患者的预后和生活质量。
医学：CKD-MBD
MBD的病理生理机制涉及钙磷代谢、骨 重建及骨矿化等过程，与CKD患者的矿物 质代谢异常密切相关。
矿物质代谢异常的诊断与评估
要点一
诊断
要点二
评估
MBD的诊断依赖于实验室检查和影像 学检查，如血钙、血磷、25(OH)D等 指标以及骨X线检查等。
评估MBD的严重程度和病因，需综合 考虑患者的病史、体征、实验室检查 和影像学检查结果。
升高，引发低钙血症和高磷血症。
镁代谢紊乱
03
慢性肾脏病患者也常常出现镁代谢紊乱，导致血镁降低或升高
，引发低镁血症或高镁血症。
矿物质代谢异常对慢性肾脏病的影响
心血管疾病风险增加
钙磷代谢紊乱和镁代谢紊乱等矿物质代谢异常可增加慢性肾脏病 患者的心血管疾病风险，如冠心病、心肌梗死和中风等。
营养不良
矿物质代谢异常可能导致慢性肾脏病患者出现营养不良，进一步 加重病情。
分类
根据病因和病理生理机制，CKD可分为原发性、继发性和遗 传性三种类型。
慢性肾脏病的病因与病理生理机制
病因
CKD的病因包括高血压、糖尿病、肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等自身免疫 性疾病以及药物副作用等。
病理生理机制
CKD的病理生理机制涉及炎症反应、免疫应答、细胞凋亡和纤维化等多个方 面，导致肾脏功能逐渐下降。
05
结论与展望
慢性肾脏病与矿物质代谢异常的临床意义与挑战
临床意义
慢性肾脏病（CKD）与矿物质代谢异常（MBD）之间存在密切关联，CKD患者中MBD的患病率较高，而 MBD的发生又可促进CKD的进展。因此，早期识别和干预MBD对于延缓CKD的进展具有重要意义。
挑战
目前对于CKD-MBD的诊断、治疗及预后评估仍存在许多不足之处，如缺乏简便、有效的诊断方法，治疗手段 相对单一，以及预后评估指标不够准确等。
矿物质代谢异常的诊断与评估
要点一
诊断
要点二
评估
MBD的诊断依赖于实验室检查和影像 学检查，如血钙、血磷、25(OH)D等 指标以及骨X线检查等。
评估MBD的严重程度和病因，需综合 考虑患者的病史、体征、实验室检查 和影像学检查结果。
升高，引发低钙血症和高磷血症。
镁代谢紊乱
03
慢性肾脏病患者也常常出现镁代谢紊乱，导致血镁降低或升高
，引发低镁血症或高镁血症。
矿物质代谢异常对慢性肾脏病的影响
心血管疾病风险增加
钙磷代谢紊乱和镁代谢紊乱等矿物质代谢异常可增加慢性肾脏病 患者的心血管疾病风险，如冠心病、心肌梗死和中风等。
营养不良
矿物质代谢异常可能导致慢性肾脏病患者出现营养不良，进一步 加重病情。
分类
根据病因和病理生理机制，CKD可分为原发性、继发性和遗 传性三种类型。
慢性肾脏病的病因与病理生理机制
病因
CKD的病因包括高血压、糖尿病、肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等自身免疫 性疾病以及药物副作用等。
病理生理机制
CKD的病理生理机制涉及炎症反应、免疫应答、细胞凋亡和纤维化等多个方 面，导致肾脏功能逐渐下降。
05
结论与展望
慢性肾脏病与矿物质代谢异常的临床意义与挑战
临床意义
慢性肾脏病（CKD）与矿物质代谢异常（MBD）之间存在密切关联，CKD患者中MBD的患病率较高，而 MBD的发生又可促进CKD的进展。因此，早期识别和干预MBD对于延缓CKD的进展具有重要意义。
挑战
目前对于CKD-MBD的诊断、治疗及预后评估仍存在许多不足之处，如缺乏简便、有效的诊断方法，治疗手段 相对单一，以及预后评估指标不够准确等。
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钙、磷、PTH水平与死亡率 from DOPPSⅢ
Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3):519-30.
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
——知晓率低！
肾性骨病动态变化
低 转 低转换运骨病 骨 病
磷、甲状旁腺功能亢进 糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
CrCl mL/m
1,25(OH)2D3的变化
1,25(OH)2D3 Calcitriol (pg/mL)
iPTH (pg/mL)
CKD Stage 1
N=150 5.6 million 40
Stage 2 5.7 million
30 25
20
Stage 3 7.4 million
Stage 4 300,000 400
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。
2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会 （CKKD/时D的IG矿O物）质和召骨开代的谢异矿常物（C质K代D-M谢BD及）其是全骨身病性的（系会统 议上提性出）统疾病一，用常语具有为下“列一慢个性或肾一个脏以病上的表现矿：物质和 骨代谢异常✓”钙（、磷C、h甲ro状n旁i腺c激K素i或dVniteDy代谢D异is常e；aseMinera✓l a骨n转d化B、矿o化ne、骨D容i量so、r骨d骼e线r性，生C长或K骨D强-度M的B异D常）； 。
高
转
高转换骨病
运
骨
病
加重Ca.P代谢异常 皮肤搔痒
骨吸收增加，陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Seco
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
SHPT的促发因素
PTH, pg/mL mg/dL
200
PTH
175 150 125
100 75 50 25 0
* **
6
Ionized Calcium
5
4
Phosphorus
3
2
CrCl mL/m
*P < 0.05,compared to CrCl > 100 and CrCl 50-59, N = 157
Martinez I, et al. Am J Kidney Dis. 1997;29:496-502.
Intact PTH > 65 pg/mL
40
20
0 80 79–70 69–60 59–50 49–40 39–30 29–20 < 20 GFR range (mL/min/1.73m2)
Levin A, et al. Kidney Int. 2007;71:31-38.
随着CKD的进展钙和磷的变化
治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及
Patients (%)
CKD各期钙、磷、PTH异常的发生率
100
80
钙 < 8.4 mg/dL
60
磷 > 4.6 mg/dL
CKD-MBD分型
1) 高转化性肾性骨病(High tumover renal bone disease)（囊性 纤维性骨炎Osteitis fibrosa)，即甲状旁腺功能亢进性骨病和 纤维性骨炎，是CKD经典的骨组织异常，以破骨细胞数量 和活性增加，骨吸收和生成活跃，骨髓纤维化和骨转化速 率增加为特征
2) 低转运性骨病(Low tumover renal bone disease)无细胞性骨 样组织大量增生、骨形成率和矿化率下降为特征，可分为 骨软化症和无动力性骨病2种。 铝沉积为突出表现的骨生成和骨矿物化障碍。 骨软化——以骨矿物化障碍为主要特征。 动力缺失型——以骨生成显著减少为主要表现。
3) 混合性骨病(Mix bone disease)
300
200
10
target
100 70
target
0
105 95
85 75 65 55 45 35 25 15 eGFR (mL/min/1.73 m2)
Martinez et al. NDT 1996;11:22-28.
血清磷水平与全因及心血管死亡率 from DOPPSⅢ
Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3):519-30.
维生素D缺乏； 钙、磷代谢异常； 甲状旁腺钙敏感受体(CaSR)表达减少； 骨对PTH抵抗。
继发性甲状旁腺功能亢进性骨病
PTH对骨的作用－高转运
使破骨细胞数目增加，活性增强，促进骨的 吸收，通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞 分解
✓ 血管或其他软组织钙化。
慢性肾脏病矿物质机骨代谢紊乱(CKD-MBD)
升高 • FGF-23 • PTH • 血磷
降低: • 活性维生素D • 血钙
• 骨组织学异常 – 矿化 – 转换 – 容量
• 骨密度减低
• 冠状动脉钙化 • 主动脉钙化 • 异常钙质沉积
Moe S, et al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953. KDIGO® Overview slide presentation at: /pdf/KDIGO%20Overview%20Slide%20Set.ppt
Classification of ROD
Slide courtesy of Susan Ott
Turnover High
Normal Low
Mineralization Normal
Abnormal
Volume High Normal Low
根据骨的转换(turnover,T)、矿化(mineralization,M)、容量 (volume,V)对骨病进行分级
(OM, 骨软化)、(AD, 无力型)、(OF,纤维性骨炎，高转换型）、(MUO,混合型)、(mild HPT,
轻微甲旁亢相关型)
Moe S, et al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953.
我国目前对CKD-MBD的治疗现状：
很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始 使用活性VitD制剂