薄芝糖肽注射液致过敏性休克1例

2014年12月 中 医 学 报 第29卷 Dec 2014 JOURNAL OF CHINESE MEDICINE Vo1.29

· 609 ·列因素之一应视为高危人群：（1）有乳腺癌家族史者。（2）发病年龄早获得治愈者。（3）首发癌的组织学类型为小叶原位癌者，其它如导管内癌、管状腺癌、腺样囊性癌等也较一般类型高。（4）首发癌为多中心性癌或广泛非典型癌。（5）首发癌为临床Ⅰ期，特别是直径<1.0cm，无淋巴结转移者。 2.5 治疗 双侧原发性乳腺癌确诊后，治疗原则与单侧乳腺癌基本相同，采取以手术为主的综合治疗，包括化疗、放疗、内分泌 治疗，手术方式可以是根治术、改良根治 术或保留乳房手术。同时性双侧原发性乳腺癌可一期完成手术。 2.6预后 一般认为双侧乳腺癌的预后与后发乳腺癌是否及时正确得到治疗有关。双侧乳腺癌经积极治疗，以第2癌计算其5年生存率与单侧乳腺癌相似。但同时性双侧原发性乳腺癌比异时性双侧原发性乳腺癌的预后差，此外，异时性间隔时间越长其预后也越好。 因此，我们应对双侧乳腺癌必须有足够的认识，做到早发现、早诊断及早治疗。对于一侧曾患过乳腺癌的患者术后应定期复查、终身随访，对侧乳房每3个月~6个月临床体检1次，每年乳房摄片1次一般要持续6年。 参考文献 [1] 汤钊猷 主编.现代肿瘤学【M】.2版. 上海：复旦大学出版社，2003:852。 [2] 孙燕，周际吕.临床肿瘤内科手册【M】.第4版.北京：人民卫生出版社，2003：588-589。 [3] 杨璇等.原发性双侧乳腺癌13例【J】.肿瘤研究与临床 2003；15（5）: 344-345。 [4] 李娟，刘奇伦，尹洪磊.17例双侧原发性乳腺癌临床分析【J】. 宁夏医科大学学报 2009；31（2）: 246-247。 [5] 韦达等.双侧乳腺癌35例临床分析【J】. 中华肿瘤杂志 2002；24（3）: 308。 顽固性低钾血症致心律失常24例分析 侯立英 北京市房山区中医医院功检科 北京房山 102400 【摘 要】目的：探讨顽固性低钾血症的心律失常类型、病因及治疗。方法：对我院住院的24例顽固性低钾血症患者的临床表现、心电图改变、治疗中的演变和预后进行分析。结果：顽固性低钾血症所致心律失常以传导障碍为主占96 %（23/24），P-R间期延长占96%（23/24），QRS时限增宽 占96%（23/24），进展性Q波46%（11/24），R波下降支顿挫46%（11/24），其次为室性心律失常33.%（8/24），房性心律失常占21%（5/24），同时具有两项以上改变96%（23/24）。并且不断加重的心律失常是在不断补钾的过程中发生。在加用门冬氨酸钾镁后10-20min,心电图改变和低血钾体征开始改善，3小时后心律失常全部消失。结论：顽固性低钾血症所致心律失常往往与机体镁缺乏有关，在治疗过程中要密切心电监测，对心律失常逐渐加重者要及时补充镁制剂。在补钾之初加用门冬氨酸钾镁既可促进低钾血症患者康复，又可避免发生危及生命的严重后果。 【关键词】顽固性低钾血症；心电监测；门冬氨酸钾镁 【中图分类号】R541.7 【文献标识码】B 【文章编号】1764-8999(2014)12-0609-01 低钾血症是指由于各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄所致血清钾低于3.5mmol/L所导致的一系列临床表现的综合征，常同时合并其它电解质紊乱，并常与原发病症状相混淆或加重病情。不及时纠正会引起严重后果，危及生命。低钾血症常伴有心电图改变，特别是顽固低钾血症往往引起细胞内钾缺乏，常引起各种各样的心律失常[1]。为探讨顽固性低钾血症心律失常的特点和规律以及引起的原因，更好地为临床治疗提供依据，对我院2008年1月至2013年12月收治的顽固低钾血症患者的心电图资料和临床资料进行分析。 1 资料和方法 1.1对象 选择在我院住院的24例顽固低血钾症患者，男16例，女8例，年龄21-62岁，平均39.3岁，入院时血清钾2.2-3.41mmol/l，平均2.61mmol/l。所有病例既往心电图无心律失常，心律失常随应用镁剂、血钾纠正而消失。 1.2 方法 血清钾<3.5mmol/l为低血钾标准。心电图判断标准以 黄婉《临床心电图学》为准。 2 结果 2.1 低钾血症的原因 慢性腹泻3例，甲亢合并周期性麻痹9例，口服排钾利尿剂4例，糖尿病3例，酒精性肝炎1例，原因不明4例。 2.2 临床表现 最初症状为乏力、双下肢或四肢无力。随着补钾的持续，症状逐渐加重。至补钾5小时24例患者四肢肌力均在Ⅲ级以下。至持续静脉补钾15小时，除加用门冬氨酸钾镁后逐渐恢复的13例外，其余11例四肢肌力0-Ⅰ级，合并抬头困难6例，呼吸困难3例，胸闷烦躁9例，腹胀排便困难8例。 2.3心电图改变 入院时心电图大致正常12例，窦性心动过速7例，u波明显5例。至补钾5小时，24例心电图全部异常。除低钾常见的u波等，突出表现为房室、室内传导时间延长，R波下降支出现顿挫切迹，Q-T间期较前明显延长。在连续静脉补钾治疗的15小时中，心电图传导障碍占96%（23/24），P-R间期延长占96%（23/24），QRS时限增宽23例占96%（23/24），进展性Q波46%（11/24），R波下降支顿挫46%（11/24），P-R间期较之前延长0.12秒13例，QRS时间较之前延长0.04秒11例，房早5例，室早8例，全部病例伴不同程度ST-T异常、Q-T间期延长及u波。 3 治疗及预后 静脉补钾为10%氯化钾加生理盐水或5%糖盐稀释，输液泵调节滴速。口服为10%氯化钾口服液。全部病例分别在补钾的6-15小时之后在静点液体中加入门冬氨酸钾镁制剂。在应用门冬氨酸钾镁之前全部查了血清镁，16例低于正常（0.35-0.68mmol/L），8例在正常范围（0.76-0.91mmol/L）。24例低钾血症全部治愈，好转均在应用门冬氨酸钾镁后10-20分钟出现，症状逐渐减轻，心电图改变逐渐好转。至加用门冬氨酸钾镁3小时后，只有9例仍感四肢轻度无力（糖尿病3例，酒精性肝炎1例，慢性腹泻2例，甲亢2例，原因不明1例），15例低钾症状完全消失。24例心电图改变完全恢复。 4 讨论 低钾血症是临床常见、多发的一种并发症，诊断并不困难，一般常规补钾均能凑效，然而一部分患者低钾的原因和机制比较复杂，也常合并其它电解质紊乱，有些低钾是低血镁的反映，低钾和低镁常同时存在。治疗不当单纯补钾会使部分入院时较轻的低钾患者在治疗过程中病情不断加重，发生顽固严重低钾血症，危及生命[2]。镁和钾是在神经肌肉兴奋传导和心脏活动中起十分重要作用的电解质。细胞外钾浓度对神经冲动传导起决定性作用，与神经肌肉兴奋性呈正相关，与心肌的应激性呈负相关，细胞外液严重缺钾可出现呼吸肌麻痹，心跳骤停而危及生命。镁是Na-K-ATP酶的重要激动因子，有助钾进入细胞内。身体内镁缺乏时，可加重钾从肾脏丢失。这是因为髓袢上升支有钾分泌通道，正常情况下通道被抑制，低镁时通道抑制被解除，导致钾从髓袢及皮质部集合管分泌过多，补充的钾不能被身体吸收利用，而被排出体外，加重低钾血症。经肾脏排出的大量的钾又抑制了镁在肾脏的重吸收，使镁的缺乏进一步加重。所以当镁缺乏时，单纯补钾不仅起不到治疗作用，还会造成恶性循环，加重病情。当血清镁低于0.5mmol/L时，常表现出神经肌肉和心脏等紧急或危重情况。本文观察的24例顽固低钾血症患者中低镁占67% (16/24)，比文献报道更高。这些病例的好转均在加用了门冬氨酸钾镁之后 ，因此说明补钾的同时必须补镁。即使血清镁在正常值内，补镁不仅需要，而且使低钾容易纠正，缩短缺钾病程。门冬氨酸钾镁是门冬氨酸钾盐和镁盐的混合物，作为电解质的补充剂，有报道用门冬氨酸钾镁替代部分氯化钾作为补钾的一种有效途径，比单纯应用氯化钾补钾效果更好。用氯化钾补钾，钾离子进入细胞内耗时较长，用同位素示踪发现细胞外钾需要15h才能与细胞内钾达到平衡，疾病状态下平衡时间更长。而门冬氨酸钾镁属于有机钾，门冬氨酸可以在转氨酶的作用下生成草酰乙酸，并通过乙酰辅酶A柠檬酸合成酶在线粒体参与到三羧酸循环中为机体提供能量。门冬氨酸与细胞具有很强的亲和力，可作为载体使钾镁离子易于进入细胞内而被有效地利用，具有提高细胞内外钾的双重功能，可有效维持细胞内外钾离子浓度，并调节这种平衡。细胞内钾离子浓度增加可以缩短易损期，消除折返，防治心律失常。进入细胞内的Mg2+与Ca2+竞争，也可以防治心律失常的发生。细胞外K+浓度增加可以抵消钾的外流，阻滞Q-T间期延长或使延长的Q-T间期恢复正常，防止恶性心律失常的发生。每支门冬氨酸钾镁含镁33.7mg，未超过正常人的生理需要量（100-300mg/d）,所以不会产生高镁血症。有专家认为，即使常规补液中，补钾均同时补镁，对各种元素平衡，对机体均有裨益，因为镁元素是机体325种酶系的激动剂。本文24例低钾血症患者治疗过程提示在低血钾患者开始补钾治疗的同时预防性的适量应用较安全的门冬氨酸钾镁，能加速患者恢复， 预防发展为顽固低血钾而危及生命，也表明了在低血钾治疗中心电监测的重要。 参考文献 [1] 徐成浩 门冬氨酸钾镁治疗重度低钾血症临床观察[J]，药物与临床 ，2010.，17（6）：50-53 [2] 都本浩，等.实用心脏病学基础.[M].北京.中国医药科技出版社1993:666 薄芝糖肽注射液致过敏性休克1例 索南措 青海西宁市第一人民医院 青海西宁 810000 【中图分类号】R969.3 【文献标识码】A 【文章编号】1764-8999(2014)12-0609-02 1 病例 患者, 男, 34岁,因“右眼眼痛、畏光、异物感、视物不清7天”于2013年8月26日来我院眼科就诊，诊断：右眼酸烧伤。经询问病史，该患者就诊前无药物过敏史,药物不良反应史。给予氧氟沙星眼膏适量点眼，tid；小牛血去蛋白提取物眼用凝胶点眼，tid；0.9%氯化钠注射液500ml+银杏达莫注射液25ml静滴，qd；0.9%氯化钠注射液250ml+薄芝糖肽注射液4ml(扬州制药有限公司, 批号20130311)静滴，qd。输液期间无不适，8月29日患者在静滴银杏达莫注射液时未诉任何不适，静滴薄芝糖肽注射液剩余约120ml时出现寒战、心慌、头痛、全身乏力，立即停止输液,测BP143/91mmHg(1mmHg=0.133kPa),血糖4.4mmol·L-1,持续吸氧，行心电监护，地塞米松注射液5mg,iv，10mg,入壶，异丙嗪注射液25mg,im，乳酸钠林格注射液1000ml静滴,测T39℃，予以物理降温。持续吸氧后上述症状缓解不明显，约30min后出现恶心、呕吐，血压波动在80～96/38～50 mmHg之间，SpO2波动在90%～94%，转入重症医学科救治,给予多巴胺40mg+0.9%氯化钠注射液缓慢滴注及扩容、低流量吸氧等治疗，12h后患者症状逐渐缓解，生命体征平稳,BP106/73mmHg ,T36.5℃，之后仅给予氧氟沙星眼膏、小牛血去蛋白提取物眼用凝胶点眼，未再出现上述症状。 2 讨论 本例患者既往无药物过敏史，药品不良反应史, 且静脉滴注药物查对无过期、沉淀、混浊情况, 消毒严格, 无菌操作正规。在使用薄芝糖肽注射液剩约120 ml时出现寒战、发热、心慌、头痛、全身乏力、血压下降等过敏性休克症状，给予抗过敏、抗休克等对症处理后症状逐渐缓解,之后患者未再使用薄芝糖肽，也未再出现上述症状，判断由薄芝糖肽注射液引起过敏性休克的可能性大。 薄芝糖肽注射液是由GC1菌株经液体发酵培养法制得的灵芝属薄树芝干燥菌丝