进展性脑梗死的危险因素分析

匿躅丽？００９一ＮＯ．２６

进展性脑梗死的危险因素分析

秦克秀俞凤

（安徽医科大学第一附属医院急诊内科安徽合肥２３０００１）论著

Ｉ摘要ｌ目的探讨进展性脑梗死的主要危险因素，以便临床早期诊断并及早予以纠正和降低进展性脑梗死的死亡牢和致残卒。方

法回顾性分析２００４年３月至２００９年３月收住我院的６０例进展性脑梗死病例，并与非进辰性脑梗死蛆进行比较。结果进辰性脑

梗死惠者各观察值与对照姐比较，２蛆患者动脉血压，血糖和血脂等同差异亦有统计学意叉（尸＜ｏ．０５）。结论高血压．糖尿病，高▲脂是进展性脑梗死的重要危险因素，感染等也是相关因素。

【关键词ｌ进展性脑梗无危险因素

Ｉ中图分类号】Ｒ７４３．３【文献标识码】Ａ【文章编号ｌ１６７４－０７４２（２００９）０９（ｂ）－０００４－０２

ＴｈｅＲｅｌｅｖａｎｔＲｉｓｋＦａｃｔｏｒｓｉｎＰｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅＳｔｒｏｋｅ

ＩＡｂｓｔｒａｃｔ］０ｂｊｅｃｔｉｖｅｒｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｒｅｌａｔｅｄｆａｃｌｏｒｓｏｆｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅｆｏｒｔｈｅｅａｒｌｙｃｌｉｎｉｃａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｃｏｒｒｅｃｔｉｏｎ

ｉｎｔｉｍｅＳＯａｓｔｏｄｅｃｒｅａｓｅｔｈｅｄｅａｔｈｒａｔｅａｎｄｍｕｆｆｌａｔｉｏｎｒａｔｅｉｎｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ．Ｍｅｔｈｏｄｓ６０ｃａ￥ｅｓｏｆｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｇｓｔｒｏｋｅ

ｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄａｎｄｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎａｎｄｎｏｎ—ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｗａｓｃｏｍｐａｒｅｄ．ＲｅｓｕｌｔｓＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ｂｌｏｏｄｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｌｉｐｉｄｗｅｒｅｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｔｅａｄｙｓｔｒｏｋｅ．（ＪＰ＜０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ｄｉａｂｅｔｅｓａｎｄｌｉｐｉｄａｒｅｒｉｓｋ

ｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｐｒｏｇｒｅｓｓｉｎｇｓｔｒｏｋｅ．ｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄＳＯｏｎａｒｅｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉ０１１ｆｓｃｔｏｒｓ．

［ＫｅｙＷｏｒｄｓｌＰｒｏｇｒｅｓｓｉｎｇｓｔｒｏｋｅｌＲｉｓｋｆａｃｔｏｒｓ

进展性缺血性脑卒中是急诊科急危症之一，常见临床表现或

类型，是指局限脑缺血发作６ｈ后，病情仍在呈阶梯式加重，可持

续数天，其发病原因多，机制复杂。资料统计，约占急性脑梗死的

２０％一４０％１１１。但在实际操作中，很难在发病初期即能判断该患

者是否为该类型。本研究就有关进展性脑梗死和非进展性脑梗

死在血压、血糖、血脂、Ｃ一反应蛋白等指标上的差异进行比较，并

综述国内外相关资料，探讨如下。

１资料与方法

１．１临床资料

１．１．１病例选择６０例进展性脑梗死均为２００４年３月至２００９

年３月住院治疗患者，符合１９９５年第四届全国脑血管病会议制定

的诊断标准【２ｌ。入组标准：（１）所有病例均经头颅ＣＴ或ＭＲＩ证实并

排除脑出血，（２）发病后数小时～ｌ周内经医疗干预后神经功能缺

损继续加重的患者。（３）存在房颤等栓子来源者除外。（４）有出血性

疾病或出血倾向，存在感染性心血管疾病患者不列入观察范围。

其中男３８例，女２２例，年龄３７～７６岁，平均（６２．８士３．６）岁。随机抽

取同期人院的６０例稳定型脑梗死患者作为对照组，男３９例，女２１

例－年龄３８～７６岁，平均（６３．８土３．８）岁。２组在性别，年龄上无显著

差异。

１．２方法

２组的病人人院后经常规测血压，抽取静脉血检测血糖、血脂

（胆固醇、甘油三酯）、白细胞、Ｃ一反应蛋白指标。

表１２组脑梗死实验室指标比较

指拯堂垦堡型望塑￡篁收缩压１２７．３５±１５．０３１６０．５７＋１９．１６＜０．０５舒张压

平均动脉压

血糖

甘油三酯

胆固醇

Ｃ一反应蛋白７８．６２士１０．８６

８３．４７士

７．９９±２．４４±

５．９７士

７．５８±８６．３０±

９．４６

２．５２

１．２２

１．３０

Ｏ．５５９．７８１１０．２０±１５．６０

５．４ｌ土

１．９７±

４．２９±

６．０９４－

４中罗ｌ医疗ｃＨＩＮＡＦＯＲＥＩＧＮＭＥＤｌｃＡＬＴＲＥＡＴＭＥＮＴ１．３统计学处理

统计学方法应用ＳＰＳＳ１２．Ｏ软件对资料进行单因素分析，计

量资料采用ｔ检验，计数资料采用检验，双变量计量资料行相关分

析。

２结果

２．１２组血压

（收缩压，舒张压，平均动脉压）、血糖、血脂（胆固醇、甘油三

酯）、Ｃ一反应蛋白检测结果，见表１。

３讨论

３．１血压与脑梗死

脑梗死患者合并高血压易发生进展的原因，多数学者认为

是由于早期血压下降的原因…卜４ｌ。脑梗死急性期，当遇到血压显

著增高（＞２００／１２０ｍｍＨｇ）时，应适当调控血压，使其维持在１８０～

１６０／１００～９０Ｈｇ之间。但如果血压不是太高，我们提倡应禁止降压

治疗，以保证足够的侧支循环血量。

本组结果也显示进展组患者大部分有长期的高血压病史，而

早期的降压治疗过猛可促使进展发生。为此在临床工作中要特别

注意脑梗死急性期血压的保护。除注意血管扩张剂的应用是否合

理外，还需注意有无血容量不足未及时纠正等。

长期慢性高血压可使脑大动脉出现粥样硬化和脑小动脉发生

玻璃样变，出现动脉管腔狭窄或闭塞。大血管病变可导致狭窄远

端血液灌注减低，在侧支循环不良的部位发生梗死。如果这时血

压下降，可加重该部位缺血，从而发生进展性脑梗死。

３．２血糖与脑梗死

糖尿病是缺血性卒中的主要危险因素之一，也是进展性卒中

的危险因素。本进展组病人有２４例有糖尿病史。糖尿病作为脑血

管病的一个重要危险因素，糖尿病能导致或加重脑梗死，已被多

数学者所接受…５１，长期糖尿病使脑血管弥漫性改变，动脉弹性减

低，血流灌注减少，同时在脑梗死发病前已存在高血糖和高胰岛

素血症，并导致了脑血管和纤溶系统活性的改变，高血糖也能促

进氧自由基产生和内皮屏障损伤，从而可能促进疾病的进展，同

时脑组织无糖原贮备，只能依靠脑血液循环提供养料，一旦血流

中断，只有靠无氧酵解产生能量，如果此时血糖明显升高，在缺血

万方数据论著！！盟型Ｑ：ｌ§ＣＨＩＮＡＦＯＲＥＩＧＮＭＥＯＩＣＡＬＴＲＥＡＴＭＥＮＴ

缺氧状态下，增加无氧酵解，酸性产物堆积，导致细胞内外酸中

毒，使脑细胞能量代谢过程受损，就会出现进展性脑梗死。

３．３血脂与脑梗死

血脂水平升高是否为卒中的危险因素，至今仍不十分肯定。

但本组资料显示，进展性脑梗死组甘油三酯、胆固醇高于稳定型

脑梗死组，由此分析高血脂可能是进展性脑梗死的危险因素。其

机制是由于高血脂症使血液粘度增高，白细胞变形能力减弱，血

小板聚集增强，循环阻力加大，血流缓慢，使血栓形成的机率增

加，进展性脑梗死风险度提高．

３．４灸症反应

脑梗死是脑细胞缺血发生坏死过程，伴随炎症反应，同时存在

着应激反应，使Ｃ一反应蛋白，白细胞、血糖等升高。感染和脑缺血

本身引起的炎症反应在脑梗死的进展中起重要作用。作为炎症反

应标志的Ｃ一反应蛋白（ＣＲＰ）的增高比低密度脂蛋白胆固醇的增

高与心脑血管病发作的关系更为密切，可作为心肌梗死和脑梗死

的预警指标。还有研究认为１６Ｉ，血浆ＣＲＰ水平是脑梗死预后的独立

预测因素。

我们的研究也表明，脑梗死组的血清ＣＲＰ浓度明显高于对照

组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），证实ＣＲＰ与脑梗死有关。其机制

可能与炎症反应促发斑块破裂及局部血栓形成等有关【６】。综上所述，糖尿病史，血压水平下降，血脂增高，发热，白细胞

增多，ｃ反应蛋白增高是进展性脑梗死的独立预测因素。通过对此

类因素检测与积极干预，可有效的控制病情进展，对进展性脑梗

死患者的早期诊断与治疗有一定的帮助。

参考文献

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２００５，９（３３）：１１４～１１６．

【２】中华医学会全国第四届脑血管病学术会议．脑卒中患者临床

神经功能缺损评分标准【Ｊ】．中华神经科杂志，１９９６，２９（６）：３８１．

［３】ＴｏｎｉＤ．Ｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｏｆｓｔｒｏｋｅｄｅｔｅｒｉｏｒａｔｉｏｎ［Ｊ】．Ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｅ

Ｄｉｓ，１９９７，７（Ｓｕｐｐｌ５）：１０～１１．

［４】方道顺，苏勇．进展性脑梗死相关危险因素分析【Ｊ】．中国临床

实用医学，２００８，４（２）：９１～９２．

【５】石香彩．进展性脑梗死６０例危险因素分析…．中国实用神经疾

病杂志，２００８，６（１１）：７７～７８．

［６】童旭瑛，金扬．进展性脑梗死相关危险因素临床分析【Ｊ１．中国

实用神经疾病杂志，２００７，３（１０）：．５６～５８．

【收稿日期】２００９—０４－－２０

（上接３页）

ｔ检验无显著性（尸＞０．０５）。

１．３研究方法

在研究期间２组均维持原有的药物治疗、剂量不变，不得再用其他治疗。每次治疗时间约７５ｒａｉｎ，每周６次，治疗３个月为１个疗

程。工娱治疗组不能在工娱治疗时给予任何的奖励，其他日程安

排与工娱冶疗＋阳性强化疗法组完全一样。阳性强化组的具体操

作：充分了解病人所需的阳性强化物ｔ确定奖励的靶行为，给病人

公开宣布工娱治疗中良好行为的具体规范、奖励办法：进行有系

统、有步骤，有目标的强化，由低级到高级，由易到难，采取多形式的工娱活动。采用阴性症状评定量表（ＳＡＮＳ），慢性住院精神病评

定量表（Ｍａｎｃｈｅｓｔｅｒ）平ｌｌ现场观察，由专人在治疗前、治疗后分别评

定。工娱治疗师需记录患者在冶疗中的主动性、注意力、社交情

况、创造性。

２结果

２．１自身前后比较

对照组治疗前后ｓＡＮＳ，Ｍａｎｃｈｅｓｔｅｒ总分下降不显著

（Ｐ＝０．０６５，０．０３１７）。治疗组治疗前后ＳＡＮＳ，Ｍａｎｃｈｅｓｔｅｒ总分

有显著性差异（尸＜０．００１），思维贫乏（尸＜０．０１），兴趣社交缺

乏，注意障碍，阴性症状因子分，情感症状因子分与对照组比

较有显著性差异（尸＜０．００１）（见表１）。

２．２现场观察评分治疗组治疗前后主动性、注意力、社交情况、创造性有显著性差

异（尸＜０．０１～０．００１ｏ对照组治疗前后社交情况有明显改善（尸＜

０．０５）。２组治疗后比较，治疗组在注意力、主动性与对照组有显著性差异（尸＜０．０５）特别是主动性的改善最明显（氏０．００３）（见表２）。

３讨论

阳性强化疗法属行为疗法之一，是建立在操作性条件反射原理之上的，给予一个好的刺激，建立一个适应性行为模式，这对慢

性精神分裂症患者始动性缺乏，社交技能缺陷的改善是有明显作

用的【２‘。通过阳性强化疗法使病人参加工娱治疗的主动性、积极

性、热情性明显提高，注意力集中，起到了明显的加强工娱之疗

效。通过３个月的治疗，治疗组在各方面均得到了改善，对照组改

善不明显。与对照组比较注意障碍，兴趣缺乏，阴性症状因子，情

感症状因子改善特别明显。在慢性精神分裂症患者的治疗中充分

运用阳性强化疗法对改善其阴性症状、焦虑、抑郁情绪以及兴趣缺乏和注意障碍是有明显效果的。对其意志缺乏、情感平淡、思维

贫乏、阳性症状的改善不很明显，是否增加治疗时间，以上症状会

得到改善，有待进一步研究。

参考文献

【１】中华医学会精神科分会．中国精神障碍分类与诊断标准【Ｍ】．济南：山东科学技术出版社，２００１：６２～７５．

【２】许又新，吕秋云．现代心理治疗手册［Ｍ】．北京：联合出版社，

１９９７：７１～７２．

表２治疗组与对照组现场观察评分治疗前后与组间比较（Ｚ±ｓ）

注：与同组治疗前比较，’Ｐ＜０．０５，”Ｐ＜０．０１１２组间同期比较，ａｐ＜０．０５，△△ＪＰ＜Ｏ．０ｌ