2024脓毒症的心血管管理：改善心脏和血管功能
血管加压素和兰地洛尔是确保血管和心脏系统在感染性休克期间尽可能接近最佳状态的关键疗法。脓毒性休克患者更好的心血管管理有助于改善脓毒性休克的治疗。
脓毒症是由宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍（Singer等人2016）o脓毒性休克被定义为脓毒症的一个子集，伴有循环和细胞/代谢功能障碍，死亡风险较高。脓毒症的进展通常使用顺序器官衰竭评估
（SOFA评分（VinCent等人1996）或三参数qSOFA评分（KoCh等人2023）来评估，其中心血管评估是这两个量表的关键参数。在脓毒症患者中，MAP持续低于65mmHg阈值的时间长度是死亡率的一个强有力的预测指标，在阈值以下的最长发作时间每增加2小时，死亡率就会逐渐增加（VinCem等人2018）。因此，拯救脓毒症运动指南（SSCG）推荐血管内液体给药（使用晶体）作为对抗脓毒症患者低血压的第一步（EVanS等人2023）o
首次液体复苏后的难治性低血压
当单独给予液体复苏不足以达到目标MAP时，应开始给予血管升压药以解决低血压问题（Rhodes等人20171早期使用血管升压药（距离最初低血压小于6小时）对于避免因低灌注而导致的长期低血压和重要器官的不可逆损害至关重要。SSCG建议将去甲肾上腺素作为一线血管升压药， 用于治疗初始液体复苏后难以控制的低血压，以维持MAP≥65
mm
Hg(EVanSet等人2023∖脓毒症休克患者的临床特征是：在没有低血容量的情况下，需要使用血管升压药治疗以维持MAP>65mmHg和血清乳酸水平>2mmo1/1(>18
mg/d1)(Singer等人2016X去甲肾上腺素是一种儿茶酚胺，可激活Cd和BI肾上腺素受体，对心率的影响很小(Evans等人2023\据报道，早期使用血管升压药可增加MAP,缩短低血压持续时间,从而改善重要脏器灌注并降低血清乳酸水平，从而改善患者预后并降低死亡率(Baiet等人2014;Co1onHida1go等人20231
脓毒血症3.0解读.PPT
液体复苏 临床最常用的复苏液体 1)晶体液： 葡萄糖液 电解质液：生理盐水、高渗盐水、低渗盐水、平衡液 2）胶体液： 人血白蛋白；
人工胶体：明胶、低右、 3）血/成分血： 全血、RBC、血浆 液体复苏
（１）推荐进行补液试验，如果血流动力学指标持续改善，则可以继续输注液体（ＢＰＳ）。 （２）对于脓毒症及脓毒性休克患者，在早期液体复苏及随后的血容量扩充时，推荐选择晶体液（强推荐，中等证据质量）。 （３）对于脓毒症或脓毒性休克患者，建议使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏（弱推荐，低证据质量）。 （４）在早期复苏及随后的血容量扩充阶段，当需要大量的晶体液时，建议可以加用白蛋白（弱推荐，低证据质量）。 （５）对于脓毒症或脓毒性休克患者，不建议使用羟乙基淀粉进行血容量扩充（强推荐，高证据质量）。 （６）对于脓毒症或脓毒性休克患者的复苏，建议使用晶体液而非明胶（弱推荐，低证据质量）。 血制品 建议对无组织灌注不足，且无心肌缺血、重度低氧血症或急性出血的患者，可在Hb<70 g/L时输注红细胞，使Hb维持在70～90 g/L LarsBH,Lower versus Higher
Hemoglobin Threshold for Transfusion in Septic Shock[J]
NEnglJMed,2014,371(15):1381-1391血制品 （２）对于脓毒症相关的贫血，不推荐使用促红细胞生成素（强推荐，中等证据质量）。
（３）在没有出血或者计划侵入性操作时，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正凝血功能异常（弱推荐，极低证据质量）。 （４）对于血小板计数＜１０×１０９／Ｌ而无明显出血征象，或者＜２０×１０９／Ｌ 而存在出血高风险，建议预防性输注血小板。对于活动性出血、外科手术或者侵入性操作，血小板计数需要达到≥ ５０×１０９／Ｌ（弱推荐，极低证据质量）。 缩血管药物 推荐
脓毒症心肌损伤机制研究及治疗进展
脓毒症具有很高的发病率和病死率。据统计，全世界每天大约有1.5万例患者死于此病及其并发症。心脏是最易受损的器官之一，有统计数据显示，大约有40%～50%的脓毒症患者出现心功能不全，其中出现心力衰竭者占7%[1]。脓毒症一旦合并心肌损伤可加重疾病的演变过程，增加多脏器衰竭及死亡风险[2-3]。因此，探讨脓毒症心肌损伤的机制，寻找早期预防心脏功能受损的方法，成为目前重症医学领域研究的一个热点。本文就脓毒症心肌损伤发病机制及治疗进展做一综述，期望为临床治疗脓毒症提供一定帮助。
1 脓毒症可能导致心肌损伤的机制
1.1 炎症因子作用
脓毒症时机体在内毒素的刺激下可激活单核巨噬细胞系统产生炎症因子引起全身炎症反应，当全身反应强烈时心血管系统稳态遭到破坏，从而可引起心功能不全。最新研究表明循环和心肌局部增加的心肌抑制性介质TNF-α、白细胞介素（IL-1b，IL-6）在脓毒症心肌损伤发展中起重要作用。这些炎症因子对心脏的损伤不仅通过激活神经鞘磷脂酶，抑制钙的转运、刺激组织性NO的产生;还通过刺激心肌水解酶等，将主要的心肌收缩蛋白降解，从而影响心脏收缩功能。随着对炎症因子研究的深入，越来越多的研究发现Toll样受体（TLRs）在炎症因子的表达中起了重要作用。Toll样受体是介导固有免疫的主要受体，在外界刺激的影响下，可激活多种信号转运通道，其中之一是核因子κB途径。脓毒症时，在LPS的刺激下，TLRs受体在另外两种蛋白cD14和MD-2的协助下可激活核因子途径启动炎症因子的转录，从而对心肌等组织器官造成损伤[4]。
1.2 活性氧的产生
脓毒症时，活性氧的产生与内皮细胞、中性粒细胞的激活及线粒体功能损伤有关。激活的内皮细胞可通过内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）解偶联产生活性氧。中性粒细胞激活产生活性氧主要通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）途径来完成[5]。线粒体电子传递链是活性氧产生的主要部位[6]，因此，线粒体功能的损伤也是活性氧产生的主要来源。活
认识脓毒症心功能障碍
「
理解脓毒症心功能障碍
重症行者翻译组 蒋正英
」
前言
虽然该综述致力于脓毒症心脏功能障碍，但也涵盖了脓毒症血流动力学改变的其他方面，如心脏前负荷、后负荷和微循环。这种探讨方式我们认为是有必要的，因为心功能障碍的程度不单单由心脏收缩功能决定，也取决于心脏前后负荷的变化。在临床中,左心室(LV)后负荷可能会加剧左室收缩功能障碍；另一方面，右心室(RV)收缩功能障碍可能导致静脉回流受阻。扩容所致的左室充盈压的改变必须结合脓毒症时常见的左室舒张功能障碍的程度来考虑。最后，上述几点都要在保证组织灌注的前提下进行评估。比如，我们可以用血乳酸升高及静脉氧饱和度(SvO2和ScvO2)降低这样的组织低灌注指标来评估容量，虽然这些指标有其局限性。
定义
脓毒症心脏衰竭可以被定义为心功能障碍所致心输出量下降和氧输送不足。心脏功能障碍源自不同的机制（图1）。右室功能障碍导致静脉回流减少；左室舒张功能障碍导致左室前负荷下降。左室收缩功能障碍即所谓的“脓毒性心肌病”往往也存在。上述左、右心功能障碍可以协同发生或单独存在。随着患者的康复，脓毒症心脏功能障碍是可逆的。
在文献中,“脓毒性心肌病”主要将关注点集中在左心室，然而它可能涉及到双心室的障碍。在压力-容量环研究中发现,左室自身收缩力的下降与后负荷的变化无关，也就是说脓毒症患者左室收缩力下降是恒定的,虽然不是单纯机械性地与左室收缩功能障碍相适应（详见下文阐述）。 脓毒症相关的左室收缩功能障碍
传统上,脓毒性休克血流动力学改变被描述为序贯发生的几个阶段。第一阶段即所谓的早期：低血容量导致的低血流动力学状态。在这个阶段，液体复苏增加心输出量、改善病人的灌注。过了最初的复苏阶段即进入血流动力学第二个阶段，该阶段表现为高动力性状态，高心输出量和全身血管阻力降低。根据以上描述，普遍认为这两个阶段没有或仅有非常轻微的心肌抑制。在接下来的阶段,对疾病传统的理解认为患者出现了心输出量下降和全身血管阻力增加，即在这个阶段发展为心力衰竭。根据传统教学，在这个过程中很多病人无法保持足够的心输出量，导致逐步进展的代谢性酸中毒，最终引起多器官功能衰竭和死亡。
