脓毒症心肌损害及心功能管理PPT课件

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脓毒血症PPT幻灯片

免疫学监测, 遗传因素
I 部位特异性(如肺炎, 腹膜炎)
X-线, CT扫描, 细菌学
R 全身不适, 体温, 心率, 呼吸频率
WBC, CRP, PCT, APTT
O 血压, 尿量, Glasgow昏迷指数
氧合指数, 肌酐, 胆红素, 血小板
•年龄参与调节机体对脓毒症的反应 •病史也是一个因素, 如肝硬化或接受免疫抑制治疗
昭通市第一人民医院杨鑫
2020/4/2
1
引言
严重感染（severe sepsis）及其相关的感染性休克(septic shock) 和多脏器功能障碍综合症 (multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是当前普外科急诊手术和ICU 内主要的死亡原因，也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
2020/4/2
4
psis的发病率
• 全球每年有超过1800万重症sepsis的病例。
• 令人担心的是，0.3%的发病率起，将以1.5％比率增长。超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和，病死率大概在 20%－63％左右，和急性心肌梗塞的院外病死率相近。
P •遗传因素在决定发病以及发病的严重程度起重要的作用, 并
且调节个体对治疗的反应 •大多数和严重感染相关的遗传特征与先天免疫反应缺陷相关，如补体缺乏、中性粒细胞缺陷、CD14和TLRs的改变等
2020/4/2
14
感染的特点由微生物种类、感染源决定
I 结局由感染部位和感染细菌的量和毒力决定 PROWESS（APC治疗严重脓毒症全球试验）显示脓毒症：泌尿系感染 28 天内的病死率是 21%, 肺部感染34%(p<0.01)

脓毒症ppt课件

感染性休克预防
积极控制感染源、合理应用抗生素、及时纠正低血容量和电解质紊乱等是预防感染性休克的关键措施。
多器官功能障碍综合征（MODS）处理
对于已经发生MODS的患者，需采取综合治疗措施，包括控制感染、改善组织氧合、保护脏器功能等。
深静脉血栓预防
脓毒症患者卧床时间较长，需采取预防措施降低深静脉血栓形成风险，如使用弹力袜、间歇性充气加压装置等。
随访内容
包括病情评估、生活质量评估、心理评估等。
随访方式
可采用电话随访、门诊随访等方式进行。
生活质量改善建议
根据患者身体状况，制定合适的运动计划，如散步、太极拳等，以提高身体免疫力。
建议患者及时接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等，以预防呼吸道感染。
合理饮食适量运动心理调适疫苗接种
建议患者保持均衡饮食，多摄入富含蛋白质、维生素和矿物质的食物。
支持治疗
探讨脓毒症支持治疗的新方法和技术，如血液净化、机械通气等，并分析其在改善患者预后方面的作用。
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化，根据患者的具体病情和基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作，包括临床医学、微生物学、免疫学、药理学等。
提供依据。
病理生理机制
03
深入探讨脓毒症的病理生理机制，包括炎症反应、免疫应答、
组织损伤等方面，为后续治疗策略提供理论支持。
新型治疗方法和药物研究进展
免疫治疗
介绍针对脓毒症的免疫治疗策略，如单克隆抗体、免疫调节剂等
，并分析其疗效和安全性。
抗感染治疗
阐述脓毒症抗感染治疗的新药物和新策略，如新型抗生素、抗真菌药物等，并分析其临床应用前景。

脓毒症护理PPT课件pptx

T，可改善患者营养状况，提高抵抗力。
对症治疗药物
如解热镇痛药、止咳药等，可针对患者症状进行治疗，提高患者舒适度。
中药辅助治疗
根据中医辨证施治原则，选用具有清热解毒、扶正祛邪作用的中药辅助治疗。
05
监测与评估方法
生命体征监测及意义解读
体温
呼吸
脓毒症患者常出现体温异常，持续高温或低温均可能提示病情恶化。
C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）
作为感染标志物，其升高程度可反映感染严重程度和预后。
血气分析
了解患者酸碱平衡和氧合情况，指导呼吸支持治疗。
肝肾功能检查
评估器官功能受累情况，及时发现并处理并发症。
影像学检查结果解读及临床意义
X线检查
肺部X线可发现肺部感染、肺水肿等并发症，腹部X线可辅助诊断腹腔感染等
器官功能支持
针对不同器官功能障碍，采取相应的支持治疗措施，如机械通气、连续性肾脏替代治疗等。
病因治疗
积极治疗原发感染，控制炎症反应，减轻器官损伤。
其他并发症的预防与处理
01
02
03
04
深静脉血栓预防
鼓励患者早期活动，使用间歇性充气加压装置等物理方法预
防深静脉血栓形成。
应激性溃疡预防
对于重症患者，可使用质子泵抑制剂等药物预防应激性溃疡
临床表现及分型
临床表现
发热或低体温、心率增快、呼吸急促、外周血白细胞计数异常等全身炎症反应表现；严重者可出现休克、多器官功能障碍等。
分型
根据感染来源不同，可分为肺部感染、腹腔感染、泌尿系感染等；根据病情严重程度可分为轻度脓毒症、重度脓毒症和脓毒性休克。
诊断标准与评估

脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论PPT课件

PH7.45，Pco2 33.3，Po2 128，TNT0.007，CKMB<0.30 • B超CT: 肝脓肿（部分液化） • 诊断：肝脓肿，感染性休克
病例简介
• 处理：抗感染（罗氏芬）、多巴胺、去甲肾、速尿补液（平衡液、NS、转化糖、羟乙基淀粉、GS）
• 结果：血压有所上升，但病情不稳定
无扩作用: 5%~10%GS，转化糖电解质（NaCl1.45g)
在心肌功能障碍时（在心脏充盈压升高和低CO ），或者出现组织持续低灌注时（已达到充分血容量和足够MAP时仍有低灌注征象）推荐使用多巴酚丁胺（1C）
在经过充分的液体负荷以及使用血管活性药物之后，仍然存在持续的低灌注，建议使用多巴酚丁胺（弱推荐，低证据质量）
2012
2016
处理：多巴酚丁胺、吗啡
20xx.2.22. 转出ICU 脓液培养：肺炎克雷白
20xx.2.25. 肝脓肿置管引流 20xx.3.7. 出院
讨论
1. 脓毒症心肌病的概述 2. SIC的发病机理 3. SIC的临床特点 4. PiCCO在SIC中的应用
15
脓毒症心肌病 (sepsis-induced cardiomyopathy)
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脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
病例介绍
• 男，34岁，反复高热3天伴寒战 • T40℃，P100，R25，BP81/45 • 急性病容，两肺呼吸音清，肝区轻叩痛 • WBC5.7*109，N0.85，CRP116，PCT49.73，Cr153
WBC20.5*109，N0.94，CRP242，PCT>100，TNT1.04 ，CKMB83 18:00 速尿20mg iv

05脓毒性心肌病 ppt课件

动物实验证明， β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等炎症因子，减轻炎症反应，上调心肌β受体，改善心功能有利于休克纠正。
2020/11/13
10
临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、呼吸困难，甚至休克等。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混淆。
2020/11/13
6
临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，很容易被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴发低血压、心力衰竭和心律失常等。
2020/11/13
7
心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也
2020/11/13
15
左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低钾血症。
2020/11/13
16
他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患者血浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从而较早地阻断SIRS向MODS发展。
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心

脓毒症 PPT课件

MARS状态
mixed anti-inflammatory Response syndrome
脓毒症
4
定义
菌血症：血中有细菌，血培养证实
败血症：血中有微生物或其毒素
全身炎症反应综合征(SIRS , 1991年)
病人符合以下至少两项:
发热或者体温过低：体温 > 38C或 < 36C
心动过速：心率 > 90次/min
Vincent JL, et al. Crit Care Med (in press) Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
16
Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
17
18
19
脓毒症诊断与定义中遇到的一个关键的问题是疾病过程的异质性，不同基础疾病感染及反应是不同的
影响脓毒症的发展以及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor) 易患因素
I (infection) 感染
R (response) 机体反应
O (organ dysfunction) 器官功能障碍
Levy MM, et al. Crit Care Med, 2003,31:1250-56
11
严重脓毒症
心血管：S≤90mm Hg，或平均动脉压≤70mm Hg，对静脉补液无反应
肾：<0.5ml/kg/1h，尽管已有足够的液体复苏呼吸：PaO2/FiO2≤250，如果肺为唯一的功能障碍的器
2
定义
2001共识会议定义为机体对感染的全身性反应
争论：是一种调节不良的反应，简单定义为对感染的反应没有包含这层负性的内涵

《脓毒血症》ppt课件

不能降低患者病死率，且价格较为昂贵
碳酸氢钠
对低灌注导致的高乳酸血症患者，当 pH 值≥7.15 时，不建议使用碳酸氢盐来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用。
当 pH 值≥7.15 时，用等当量生理盐水和碳酸氢盐治疗乳酸血症的效果进行比较，结果显示两种方法在血流动力学状态或血管活性药物需求方面无任何差异
在进行初始复苏的最初 6 h 内，下述复苏目标可以作为规范化治疗的一部分：（1）中心静脉压 8～12 mmHg ；（2）平均动脉压（MAP）≥65 mmHg ；（3）尿量≥0.5 mL·kg-1· h-1（4）上腔静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥0.70 或 0.65。早期定量液体复苏可提高脓毒性休克患者的存活率。最初6 h达到上述推荐意见中的4项指标，可使患者 28 d病死率降低15.9%，但远期(60 d或90 d)病死率并无明显改善。
6.建议无组织低灌注证据的情况下，对脓毒症所致的 ARDS 使用限制性液体策略
肺水肿的机制包括毛细血管渗透性增加、静水压增加和胶体渗透压降低。血管外肺水增多与肺损伤评分及脓毒症患者发生ARDS的风险相关，在发生脓毒性休克的12 h以内，血管外肺水指数的下降意味着生存率的提高。限制性液体治疗可改善患者氧合，降低肺损伤评分，缩短机械通气时间
连续性肾脏替代治疗（CRRT）
建议脓毒症合并肾衰竭的患者，如需 RRT，应采用 CRRT
CRRT治疗适应证主要是两大类：一是重症患者并发肾损害，二是非肾脏疾病或肾损害的重症状态。包括：急性肾衰竭、全身感染、全身炎症反应综合征(急性重症胰腺炎、创伤)、心脏手术后、重度血钠异常、顽固性心力衰竭、横纹肌溶解、中毒等。
镇静与肌松
1.建议在脓毒症患者使用机械通气时，使用程序化镇静。 2.建议脓毒症所致严重 ARDS 可早期短疗程（≤48 h）应用神经肌肉阻滞剂。

脓毒血症(最全版)PTT文档课件

静脉导管植入机械装置烧伤中性粒细胞减少症静脉吸毒化脓性链球菌感染
中性粒细胞减少症使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中遇到的一个关键的问题是疾病过程的异质性，不同基础疾病感染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念流行病学病理生理机制诊断特征治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征：一个以上器官功能障碍，需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G－菌
G+菌真菌
糖尿病淋巴增殖性疾病肝硬化烧伤创伤性检查中性粒细胞减少症停留尿管憩室炎，内脏穿孔
早期：一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注

脓毒症心肌损伤及检测治疗PPT课件

个原因。Parrillo等在1985年发现脓毒症患者的血清可明显降低大鼠心肌细胞的收缩力，首先肯定了 MDs的存在。但是MDS至今没有分离鉴定，它是 10~25KD的多肽或蛋白质，具有热不稳定、水溶性
的特点。
2018/8/23
6
肿瘤坏死因子a(TNF-a)
TNF-a在生理和病理炎症反应中发挥重要作用。
要由IL-1β和TNF-a（有或无其他细胞因子）协同产
生的。
2018/8/23 9
（三）基因调控

遗传背景．基因构成决定了机体对严重感染性疾病的易感性与抵抗力，脓毒症所有内在相互作用的发生都基于多基因的相互影响和各种遗传因素的变化。
2018/8/23
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（四）心肌能量利用障碍
心肌能量利用障碍的一个原因是心肌微循环障碍。最
17
二、脓毒症心肌损伤的检测
2018/8/23
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（一）心功能检测
脓毒症患者早期即出现心肌损伤。主要表现为
心脏收缩和舒张功能损害，以心脏扩大、左室
射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、
收缩峰值压力／收缩末期容积比值下降为主要
特征能的监测手段主要分为无创和有创两种，无
它的分子量为17kD，具有心肌抑制物（MDS）
的生化特性。脓毒症和脓毒性休克时TNF-a明
显升高。人和动物给予TNF-a后可有脓毒性休
克表现。给予抗TNF-a抗体可改善心脏功能。
2018/8/23
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白细胞介素1β(IL-1β）
白细胞介素(IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-a）生物
学作用非常相似，人和动物脓毒症和脓毒性休克时IL1β明显升高。输注IL-1β后可复制脓毒性休克许多心血管表现，拮抗IL-1β后可改善脓毒性休克血流动力学。而且IL-1β可以下调极低密度脂蛋白（VLDL）受体表

脓毒血症ppt

2.1明确病原微生物
1.如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误，我们推荐在开始使用抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到病原微生物，推荐对患者至少采集两处血液标本，即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本。
在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提下，应尽可能在使用抗生素之前留取其他培养标本，包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液(1C)。
4.脏器功能衰竭指标
氧合指数（PaO2/FiO2）<300；急性少尿（尿量<0.5 ml/kg/h）；肌酐增加>44.2μmol/L；凝血功能异常（国际标准化比值>1.5或活化部分凝血活酶时间>60s）；肠麻痹：肠鸣音消失；血小板减少（<100×109/L）；高胆红素血症（总胆红素>70mmol/L）。
3b.如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显，建议将肾上腺素作为首选药物(2B)。 4.推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(1A)。 5.推荐在条件允许情况下，尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉通路(1D)。 2.正性肌力药物 1.在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时，应静脉滴注多巴酚丁胺(1C)。 2.反对使用增加心指数达超常水平的疗法。
4、脓毒血症的血糖控制
1.ICU患者连续两次的血糖水平>180mg/dl时开始胰岛素治疗并启动血糖管理标准流程。此标准流程的血糖控制目标是血糖≤180mg/dl。 2.每1-2小时监测一次血糖值，直到血糖值和胰岛素输注率稳定，然后每4小时监测一次。 3.应谨慎判别床旁及时检验(POCT）的毛细血管血糖水平，因为这样的检测可能无法准确估计动脉血液或血浆葡萄糖值。

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2019/7/5
8
各种细胞因子之间存在着协同作用，如果体外分别给予IL-1β和TNF-a，需要较大浓度才能产生心肌抑制作用。但是两者联合应用时仅需较小浓度就可以产生明显的心肌抑制作用。吸附血清中的IL-1β和TNF-a 后可消除该作用。提示脓毒症时心肌的抑制作用，主要由IL-1β和TNF-a（有或无其他细胞因子）协同产生的。
2019/7/5
2
脓毒症心肌损伤的发病机制脓毒症心肌损伤的检测脓毒症心肌损伤治疗、脓毒症心肌损害的发病机制
细菌毒素直接作用
心肌抑制物
心肌细胞凋亡
发病机制
基因调控
心肌RA S系统
心肌能量代谢障碍
2019/7/5
4
（一）细菌毒素的直接作用
细菌产生的毒素（主要为内毒素）通过内源性物质如花生酸代谢产物、氧自由基和细胞因子介导损伤，直接作用于心肌细胞，使圆形细胞增多且黏附功能消失、细胞色素水平降低等，其毒性与内毒素剂量成正比
2019/7/5
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（三）基因调控
遗传背景．基因构成决定了机体对严重感染性疾病的易感性与抵抗力，脓毒症所有内在相互作用的发生都基于多基因的相互影响和各种遗传因素的变化。
2019/7/5
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（四）心肌能量利用障碍
心肌能量利用障碍的一个原因是心肌微循环障碍。最初的观点认为脓毒症心肌抑制是因为脓毒症休克时冠脉灌注不足、全心缺血导致心肌收缩力降低。然而，在脓毒症休克合并心肌抑制的患者的冠状动脉窦口置入热稀释导管测量冠脉血流，结果发现冠脉血流并未降低，甚至升高。后来的证据越来越支持心肌微循环障碍导致心肌抑制。
2019/7/5
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目前心功能的监测手段主要分为无创和有创两种，无创心功能监测主要包括心率，无创血压，超声心动图，胸腔阻抗法血流动力学监测技术等，有创心功能监测包括，PAC，有创血压，氧代谢，经肺热稀释测定技术等。目前胸腔阻抗法血流动力学监测等技术成为目前脓毒症研究领域的热点。
2019/7/5
2019/7/5
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线粒体是心肌能量代谢的主要场所、细胞氧化供能的中心，线粒体使用> 90%氧耗用于生成三磷酸腺苷(ATP)。
2019/7/5
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在脓毒症患者及动物模型中，脓毒症心肌受损细胞内脂质聚集、糖原沉积，对乳酸摄取增加，对酮体、游离脂肪酸及葡萄糖摄取减少、线粒体Na+-K+-ATP酶、 Ca2+-ATP酶活性明显下降，线粒体超微结构破坏，心肌细胞因能源不足，心肌收缩能力显著下降。因此线粒体功能障碍在脓毒症心肌损害中作用重大，并得到了诸多研究的一致报道。
脓毒症心肌损伤及检测治疗
福建医科大学附属第一医院急诊科蔺佩鸿
2019/7/5
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1
脓毒症病情进展迅速、临床救治困难,是危重症患者死亡的首要原因, 并发心肌损害更严重影响脓毒症患者的预后,临床上近40% 脓毒症患者可出现不同程度心肌损害 , 尤其在新生儿败血症中更易合并。心肌损害出现越早, 病情越重, 且一旦出现心血管并发症，患者病情就会急剧恶化, 病死率可由20% 上升至70%~ 90%
2019/7/5
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（五）心肌细胞凋亡
细胞凋亡是机体内细胞主动的程序化死亡，可在炎症、缺血缺氧、应激等条件下触发凋亡失调。越来越多研究报道心肌细胞凋亡在脓毒症发病过程中可能起重要作用
2019/7/5
14
但是脓毒症和休克患者尸检发现心肌细胞的死亡较为少见。因此，对于心肌细胞等实质器官细胞凋亡对脓毒症休克及多器官功能障碍的预后影响如何尚待进一步的证实。
7
白细胞介素1β(IL-1β）
白细胞介素(IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-a）生物学作用非常相似，人和动物脓毒症和脓毒性休克时IL1β明显升高。输注IL-1β后可复制脓毒性休克许多心血管表现，拮抗IL-1β后可改善脓毒性休克血流动力学。而且IL-1β可以下调极低密度脂蛋白（VLDL）受体表达，影响脓毒症时心脏的脂质和能量代谢，从而影响心功能。
2019/7/5
5
（二）心肌抑制物(MDS)
心肌抑制物(MDS)可能是脓毒症心功能降低另外一个原因。Parrillo等在1985年发现脓毒症患者的血清可明显降低大鼠心肌细胞的收缩力，首先肯定了 MDs的存在。但是MDS至今没有分离鉴定，它是 10~25KD的多肽或蛋白质，具有热不稳定、水溶性的特点。
2019/7/5
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（六）心肌肾素血管紧张素(RAS)系统
RAS系统是通过血管紧张素II( Ang n)与AT1受体结合而发挥其生物学效应，心肌RAS系统参与心肌局部血管紧张和血流量的调节，增加交感神经末梢释放儿茶酚胺，并调节心肌收缩功能。
2019/7/5
16
目前越来越多的研究认为，心肌RAS系统的激活在脓毒症心肌损害中起着极其重要的作用，可能协同TNFa等炎症介质以及降低心肌肌浆网Ca2+oATP酶活性、抑制Ca2+摄取等共同促进心肌损伤的发生。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)可明显改善脓毒症心肌损伤
2019/7/5
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二、脓毒症心肌损伤的检测
2019/7/5
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（一）心功能检测
脓毒症患者早期即出现心肌损伤。主要表现为心脏收缩和舒张功能损害，以心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、收缩峰值压力／收缩末期容积比值下降为主要特征。
2019/7/5
6
肿瘤坏死因子a(TNF-a)
TNF-a在生理和病理炎症反应中发挥重要作用。它的分子量为17kD，具有心肌抑制物（MDS）的生化特性。脓毒症和脓毒性休克时TNF-a明显升高。人和动物给予TNF-a后可有脓毒性休克表现。给予抗TNF-a抗体可改善心脏功能。
2019/7/5
20
超声心动图
50%严重脓毒症和脓毒症休克患者存在左心室收缩功能障碍。
大约有25%的脓毒症和50%的脓毒症休克患者心脏射血分数减低，超声心动图连续研究发现，在新出现的低血压患者中，脓毒症休克伴发血流动力学不稳定的患者有正常的左心室舒张末期容积而左心室射血分数减低，每搏输出量严重减低。