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急性磷化铝中毒1例分析

急性磷化铝中毒1例分析

急性磷化铝中毒1例分析

发表时间:2013-04-09T16:24:38.090Z 来源:《中外健康文摘》2013年第2期供稿作者:沈岳松彭星霞[导读] 可经血液分布到肝、肾、脾等处,1h可遍布全身,它可以累及任何组织和器官,主要集中在肝、心、肾、脑[3]。

沈岳松彭星霞(仙居人民医院浙江仙居 317300)

【中图分类号】R595.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2013)02-0176-01 病历摘要:患者,女,77岁,因“误服磷化铝后呕吐及意识改变5小时”入院。患者误服磷化铝1片(3g),起初神志清,恶心呕吐,为胃内容物,非喷射性,量不多,无呕血、呼吸困难、抽搐等。来院过程中出现意识不清,呼吸急促。到院后查体:意识模糊,体温不升,SpO2监测75%,BP:77/57mmHg,两侧瞳孔0.2cm,对光反应迟钝,脑膜刺激征阴性,两肺听诊呼吸音清,闻及散在湿罗音。心率110次/分,偶发室早。腹平软,肝肋下未及,四肢未见肌颤,病理征阴性。予气管插管、机械通气及补液扩容后SpO2及BP升至正常范围。查血气分析(机械通气,FiO2:60%):PH:7.27,PCO2:29mmHg,PO2:88mmHg,BE:-13.6mmol/L,乳酸:9.5mmol/L。血常规:WBC:14.5*10^9/L,N:62.9%,Hb: 122.7g/L,Plt:238×10^9/L。肝功能:TBIL:9.5umol/L,DBIL:2.7umol/L,ALT:16IU/L,AST:29IU/L,Alb:41.7g/L。电解质:钾:3.98mmol/L,钠:142mmol/L,钙:2.27mmol/L,AG:24.88mmol/L,血糖:5.57mmol/L。肾功能:肌酐:71umol/L,尿素氮:2.55mmol/L,尿酸:237umol/L。胸片提示肺水肿。予大量生理盐水洗胃,胃肠减压,机械通气,多巴胺维持循环,能量合剂、FDP营养心肌,以及维持内环境稳定等对症支持治疗。11天后遗留房颤出院。

讨论

磷化铝(AIP)是一种高效剧毒、无选择性杀虫剂,急性口服致死量为20 mg/kg,无特效解毒药,口服1片足以致死。磷化铝在胃内遇水分解成磷化氢气体,磷化氢可非选择性抑制细胞色素氧化酶的活力,致细胞代谢障碍、窒息,从而产生全身性影响[l],高浓度时可迅速致死。组织病理研究表明[2],患者可发现胃充血、水肿、黏膜坏死及圆细胞浸润肌层。可经血液分布到肝、肾、脾等处,1h可遍布全身,它可以累及任何组织和器官,主要集中在肝、心、肾、脑[3]。临床上以心血管功能衰竭死亡率最高[4]。

磷化铝中毒临床上相对少见,死亡率高,临床经验相对较少。我等认为磷化铝中毒者应尽早进行反复洗胃及导泻以尽快排除毒物,有文献表示应用1:5000高锰酸钾溶液洗胃可减轻磷化铝毒性[4],洗胃后必要的负压抽吸及给予活性炭尽量减少胃内磷化氢吸收。在目前磷化铝中毒救治没有特效措施的情况下,维持有效循环的稳定,及时抗心律失常,充分氧疗,早期机通气,维持肝肾功能,以及内科综合治疗是救治成功的关键。

参考文献

[1]郑鹏,杨卫,刘明辉等.急性熏蒸类杀虫剂磷化铝中毒四例.中华急诊医学杂志,2005. 14(10):817.

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[3]杨毅. 急性磷化铝中毒救治与死亡原因分析.新乡医学院报,2009.4(4):413-415.

[4] 刘耀文. 大剂量细胞色素C在抢救急性磷化铝中毒中的应用. 临床急诊杂志, 2002, 3(4): 174.

磷化铝中毒2

急性磷化铝中毒的急救与护理 急性磷化铝中毒的急救与护理 磷化铝中毒的急救与
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[关键词] 磷化铝中毒 磷化铝中毒;急救;护理 护理 [中图分类号] R059.7[文献标识码]C [文章编号]1673-7210 (2008) (a) 09 -156-02 磷化铝是一种高效磷化物熏蒸杀虫剂,它能自动吸收空气中的水分,释放出 磷化氢气体,而此气体具有杀虫、灭鼠作用;亦能经消化道的作用,分解出磷化 氢而致动物中毒死亡, 为储粮时普遍使用的杀虫剂, 如防护不当, 可吸入磷化氢, 出现一系列临床症状,甚至死亡,现将呼吸内科收治的 8 例患者抢救与护理 护理体会 护理 报道如下: 1 临床资料 2006 年 1 月~2007 年 12 月, 我们共收治 8 例磷化铝中毒 磷化铝中毒患者, 均因熏库时 磷化铝中毒 气体泄漏,吸入中毒,男 6 例,女 2 例,年龄 18~40 岁。3 例为宿舍距粮库约 10 m,用磷化铝熏库,气体泄漏,晚上睡眠中毒。3 例为宿舍隔壁是中草药库, 用磷化铝杀虫,气体泄漏,晨起后有中毒症状而入院。2 例在熏蒸花生库房后, 在库房门外走廊午睡中毒。所有患者均表现为头痛、头昏、乏力、恶心、呕吐、 胸闷、心悸、呼吸困难、发绀,入院查体,呼吸浅慢,心率增快,心电图示:窦 性心动过速,一过性室上性心动过速,SGPT 及心肌酶谱均增高。其中1例入院 时烦躁不安,血压低于 65/45 mmHg,经积极枪救无效,于入院后 1 h 死亡。其 他 7 例经吸氧、高压氧治疗、心电监护、营养心肌、保护肝肾、对症治疗等,痊 愈出院。 2 抢救与护理 护理 2.1 避免毒物的继续吸收 磷化氢熔点、沸点都极低,其挥发性、钻透性、扩散性、吸附性很强,可在 衣服、皮肤、头发上残留,入院时应立即清洗皮肤并更衣,以避免毒物经皮肤继 续吸收。本组 8 例全部做了上述处理。 2.2 争分夺秒抢救重症患者 磷化氢是一种无色剧毒气体, 能与细胞内线粒体内膜上的细胞色素氧化酶中 的铁嘌呤结合, 形成一种稳定的、 无催化能力的化合物, 抑制了组织细胞内呼吸, 导致组织中毒性缺氧,进而窒息死亡。吸入气体中浓度达 2.8 mg/L 可立即致命, 7 μg/L 则 6 h 后即出现中毒症状,病情变化快,无特效解毒剂,主要是对症治 疗,保护脑、心、肝、肾等重要脏器。本药中毒,一般为集体中毒,查体时如发 现患者意识不清、烦躁不安、发绀,血压低时,应立即进行抢救,如吸氧、吸痰、 气管插管、机械通气、建立静脉通道、应用大剂量地塞米松、呼吸兴奋剂。经及 时处理,常可转危为安。如果是在睡眠中吸入中毒,睡在下铺者症状往往较重, 应优先处理。 因磷化氢的比重为 1∶17, 比空气略重, 故住下铺者吸入毒气量大、 症状重。 2.3 纠正缺氧

磷化铝中毒救治

磷化铝中毒救治(附56例报告) 【摘要】目的回顾我院救治急性磷化铝中毒的经验和体会。方法56例经口服中毒患者均采用综合内科对症支持治疗方法,强调高压氧和血液净化治疗的重要性。结果本组存活38例,其余18例死亡,原因,恶性心律失常10例:循环衰竭3例、呼吸衰竭2例,多脏器衰功能竭3例。结论急性磷化铝中毒死亡率高。内科综合治疗为目前常见疗法,而早期预防和治疗心律失常为降低死亡率之重要方法。 【关键词】磷化铝中毒救治心律失常 【资料方法】 1.1一般资料本组56例磷化铝中毒均为口服。男21例,女35例,平均年龄34.9(2~56)岁。服毒量最少1/2片,最多9片。就诊时间为服毒后15~210min,平均45min。住院时间4h~16天,平均6.5天。将56例患者按病情分组,参考职业性急性磷化氢中毒诊断标准,有昏迷、抽搐、休克、明显心肌损害、明显肝、肾损害情况之一者即为重度中毒,本组重度中毒40例,轻中度中毒16例.。 1.2 临床表现 1.2.1 胃肠道表现: 56例均出现恶心、呕吐,在服药后即刻至10min内出现。呕血2例。。 1.2.2 心血管系统表现:35例发生低血压,其中出现休克者19例。胸闷、心悸2例,常规心电图检查提示47例患者存在变化,窦性心动过速16例,窦性心动过缓12例,ST-T改变18例,心律不齐34例(房早12例、室早27例,室早二、三联律18,短阵室速6例,持续室速3例)。监护过程中,发现心律失常56例。 1.2.3 神经系统表现入院时神志清楚者15例,浅昏迷12例,深昏迷5例。 1.3辅助检查

1.3.1血常规:白细胞增高51例。91%。(1.2G/L- 2.57G/L).中性分类增高56例(100%)。(0.745-0.982) 尿常规:蛋白尿21例(37.5%)镜下血尿19例(33.9%)管型尿9例(16%) 1.3.2生化:ALT升高29例(51.8%)(56U/L-560U/L).AST升高18例(3 2.1%)(42U/L-256U/L)血钾降低26例(46.4%)(2.17Mmol/L — 3.5Mol/l)血钙、血氯、血钠未见明显异常。心肌酶谱CK增高26例(46.4%)CK-MB增高34例(60.7%)LDH增高27例(48.2%)2【治疗】 2.1 常规治疗就诊后立即予洗胃者33例(58.9%)洗胃(其余在其他医院洗胃后转入)。使用洗胃液清水洗胃。每次300~500ml,反复清洗,总量在5000ml-15000ml左右。给予高流量吸氧(4-6L/min),心电监护。对于意识不清者留臵导尿。同时给予二-三条液路进行大剂量补液。使用纳洛酮预防呼吸抑制。使用大剂量维生素C(6克-12克/日)。加镁极化液,门冬氨酸钾镁以营养心肌、保护肝功能,给予PPI 保护胃粘膜预防和治疗应激性溃疡,使用碳酸氢钠碱化血液尿液促排。抗生素预防感染。 2.2 抗休克治疗同时予补液、糖皮质激素、血管活性药物治疗。糖皮质激素一般使用地塞米松,用量为每天5mg—20mg。血管活性药物多巴胺,使血压维持在90/60mmHg以上,采用单独液路使用血管活性物质。 2.3 抗心律失常治疗。监护发现有频发后室早,短阵室速患者,使用利多卡因。持续室速使用电复律。 2.4.其他有肝功能损害者使用甘草酸二胺等保肝药物。 【结果】

预防磷化氢中毒对策措施

预防磷化氢中毒对策措施Through the process agreeme nt to achieve a uni fied action policy for differe nt people, so as to coord in ate acti on, reduce bli ndn ess, and make the work orderly.

编制:____________________ 审核:____________________ 批准:____________________

预防磷化氢中毒对策措施 简介:该方案资料适用于公司或组织通过合理化地制定计划,达成上下级或不同的人员 之间形成统一的行动方针,明确执行目标,工作内容,执行方式,执行进度,从而使整体计划目标统一,行动协调,过程有条不紊。文档可直接下载或修改,使用时请详细阅读内容。 20xx年11月6日下午13时许,某塑料颗粒厂女工李某、文某2人,用剪刀剪割一批废塑料布为小块,以便热塑机造粒使用。剪割过程中,她们闻到有鱼腥味,但未留意,继续工作。15min后,2人相继出现心慌、冷汗、恶心、头痛、头晕、无力等症状。当天下午16时,她们被送往当地县医院救治,不见好转,于当晚9点转入解放军252医院。当时的临床症状及体征以恶心、头晕、口渴、四肢震颤表现为主,伴有面部紫红、头疼、心慌、无力、腹胀、排便感、无尿等。医院诊断为药物中毒,给予吸氧、补液、保肝、保护心肌、改善微循环、改善脑功能等治疗,临床症状减轻。3天后,李某、文某转入保定市职业病防治所,对症治疗40天 后痊愈出院。 中毒事故原因 发生中毒事故的塑料加工厂为一农家院,将收购的废旧聚乙烯塑料布,经过分捡、热缩、破碎等过程,再加工成塑料颗粒。 加工厂所雇工人均为附近农民,属临时用工性质。

急性磷化铝中毒10例报告 磷化铝中毒

急性磷化铝中毒10例报告磷化铝中毒 资料与方法对 一般资料:本院2007年吸入磷化铝中毒病人10例,其中男4例,女6例,年龄5~40岁,其中儿童2例。中毒原因均为吸入性。中毒时间为几小时至1周不等,中毒方式分别为:①家中摆放磷化铝直接吸入;②隔壁仓库或邻居家中熏蒸杀虫时泄漏磷化铝间接吸入。对 临床表现:一般无特异性,大多表现为恶心、呕吐等类似急性胃肠炎表现,并伴不同程度头昏乏力及四肢麻木等;其他伴随症状,如流涕、咳嗽、胸闷、呼吸困难,可伴腹痛腹泻,意识障碍,儿童可出现精神萎靡症状。对 辅助检查:4例肝功酶学增高,AST 135U/L、CK 1652U/L、LDH 406U/L,肾功均正常,血常规2例示白细胞减少,2例血气分析示低氧血症。对 治疗:①避免毒物的继续吸收:因磷化氢可在衣服、皮肤、头发上残留故入院时立即清洗皮肤并更衣,以避免毒物经皮肤继续吸收;②纠正缺氧:磷化氢抑制了组织内呼吸,导致组织中毒性缺氧,因此纠正缺氧是关键的一环,均给予高流量吸氧;③持续心电监护:可出现心脏受累表现,故监护可以及时发现心律失常及血压下降;④保持呼吸道通畅;⑤药物的应用:磷化氢中毒

无特效解毒剂,主要是对症支持,保护重要脏器功能,如可使用肌苷、辅酶Q10及还原型谷光甘肽等药物保肝治疗。对结果对 其中6例基本痊愈,2例好转,2例自动出院。对 讨论对 磷化铝能自动吸收空气中的水分释放出磷化氢气体[1]而有杀虫、灭鼠的作用,为存贮粮食时普遍使用的杀虫剂。当人接触磷化氢浓度为409~846mg/m对3时,0.5~1小时致死[2]。当人处于浓度为1390mg/m对3时,可立即死亡[3]。对磷化铝吸入中毒途径:磷化铝在遇水、酸或吸潮后分解释放出磷化氢气体,随呼吸道进入机体。磷化铝中毒机理:磷化氢是一种无色剧毒气体,主要是非选择性的阻断细胞色素氧化酶,阻碍电子传递和氧化磷酸化,使机体发生细胞内能量危机[4]。它除对胃肠道有局部刺激作用外,可经血液分布到肝肾脾等处,1小时可遍布全身。它可以累及任何组织和器官,主要集中在肝、肾、心、脑[5,6]。对 鉴于磷化铝为剧毒、吸收快、中毒后无特效解毒剂,因此,使用者在熏蒸杀虫时要遵守操作规程,并注意个人防护,预防居民中毒如熏蒸的房间应远离居民,房间绝对密封,有症状者应及时就诊。相关卫生监督部门要加强宣传教育,严格管理剧烈毒性物品。对于儿童家长须提高警惕,因中毒本身特异性表现不多,

磷化铝中毒事故应急演练方案

磷化铝中毒事故应急演练方案 一、演练目的: 为了提高全体员工的安全意识,并通过演练使全体员工清楚认识到安全的重要性,当发生意外中毒事故时,保持清醒头脑、临危不惧,尽快按中毒急救方法和步骤进行合理施救,防治事故进一步扩大,全体员工合理分工,尽快展开救援,想方设法避免死亡事故的发生。 二、演练时间: 2017年6月23日 三、演练地点: XXXXXXXXXXXXXX 四、演练内容: 假设十三仓粮食熏蒸过程中发生磷化铝中毒事件。昏迷,情况十分危急。救护组对中毒员工进行急救;抢险组对现场残留药品进行处理、检查其余药品有无泄露现象;警戒组将现场拉警戒带进行隔离。 五、参加演练人员: 全库所有员工。 六、应急组织机构与职责: 1、成立应急工作管理领导小组 组长:XXXXX

副组长:XXXXX、XXXXX 成员:XXXXX、XXXXX、XXXXX 领导小组主要职责: (1)组织制定并实施安全事故应急预案; (2)负责现场急救的指挥工作; (3)及时、准确报告生产安全事故。 2、应急工作管理领导小组下设:抢险组、救护组、警戒组、通讯组,各组成员及具体职责如下: 抢险组: 负责消防、抢险。 组长:XXXXX、XXXXX 成员:XXXXX、XXXXX、XXXXX、XXXXX、XXXXX、XXXXX、XXXXX、XXXXX 救护组: 负责现场疏散、救护。 组长:XXXXX 成员:XXXXX、XXXXX、XXXXX、XXXXX、XXXXX、XXXXX、XXXXX 警戒组: 负责治安、交通管理。 组长:XXXXX 成员:XXXXX、XXXXX、XXXXX、XXXXX 通讯组:

负责通讯、供应、后勤。 组长:XXXXX 成员:XXXXX、XXXXX、XXXXX、XXXXX 七、演练具体操作程序 1、召开演练动员会。全体参加演练人员到四楼会议室集中,宣布要求,做好演练准备。 2、中毒人员昏迷后,由周围员工通知库领导。库领导立即下令启动紧急救援预案。 3、通讯组通知各小组立即到位并拨打120急救电话,说明人员伤情、性质、受伤人数、具体位置,安排人员等待120急救车辆到来并做好引导安排。在拨打电话报警的同时,立刻联络应急工作管理领导小组,并通知抢险组、救护组、警戒组按照预案开展工作。并在两小时之内将事故原因、时间、地点、经过、伤亡情况、已采取的措施等上报至安监部及行政管理部门。 4、警戒组将十三库四周拉警戒带进行隔离,并引导人员及车辆离开,为120车辆疏通道路,禁止其他无关车辆及人员进入。并做好现场保护工作,如需移动现场物品,要做好影像资料的采集与保存。 5、救护队穿戴防毒用品,拿救护物品进入药品库救人,迅速将中毒人员用担架转移至上风口通风良好、空气清新处;对中毒人员进行检查、现场救护。待120车辆到时达后将磷

急性磷化铝中毒14例临床分析

急性磷化铝中毒14例临床分析 发表时间:2014-08-29T10:39:29.090Z 来源:《医药前沿》2014年第20期供稿作者:刘林东1 符琛1 吕绍昆2 [导读] 影响预后的重要因素有:服药片的数量,是否暴露于潮湿的磷化氢、低血压、呕吐或洗胃推迟以及心脏并发症的存在等。 刘林东1 符琛1 吕绍昆2 (1云南省曲靖市第一人民医院急诊科云南曲靖 655000) (2云南省曲靖市第一人民医院康复科云南曲靖 655000) 【关键词】磷化铝中毒血液灌流血液滤过 【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2014)20-0153-01 磷化铝为灰绿色或者黄绿色的弧形圆片,是一种高效磷化物熏蒸杀虫剂。它能自动吸收空气中的水分,释放出磷化氢气体,有杀虫、灭鼠作用;亦能经消化道的作用分解出磷化氢而至动物中毒死亡,为农业生产中普遍使用的杀虫剂。目前对磷化铝中毒没有特效解毒药。致死量可低致1.5g[1]。目前,对磷化铝中毒尚无特效解毒剂,急性磷化铝中毒往往病情危重,死亡率极高。2012年1年时间我们采用血液灌流联合连续性静脉-静脉血液滤过治疗了5例患者,均治愈出院。在此基础上,至2014年4月我们继续采用此方法治疗9例患者均取得良好效果。现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 本组14例中男10例, 女4例, 年龄14-77岁, 平均36. 5±8.2 岁。其中男9例, 女5例, 其中6例吸入中毒,其中自服1例,误服7例。自出现症状至就诊时间为0.5h-3d,住院时间为10±2天。 1.2治疗方法 1.2.1常规治疗 所选患者口服中毒或者吸入中毒。到我院就诊后立即进行催吐、洗胃和导泻。入院后即积极用大剂量的多巴胺和去甲肾上腺素升压,同时给予大剂量补液、利尿、促进毒物排泄、氧疗、保护重要器官功能、抗炎性介质及防治并发症等治疗。 1.2.2血液净化方法 血液通路采用经皮右股静脉穿刺置管,行血液净化的设备为百特血液净化机,型号Aguarius。抗凝剂为低分子肝素。入选患者入院后均进行3次HP+CVVH,在入院第1到3天进行,每日1次。首次血液净化在发病后2.5±0.2小时内进行,血液净化时间每次为3.5小时,每次行血液灌流时间均为2小时。 1.3监测指标 观察并记录治疗前后生命体征、血常规、血气分析、肝肾功能、肌钙蛋白等指标。观察患者愈后。 1.4统计学方法 结果以均数±标准差(x-±s)表示,计量资料用方差分析,P<0. 05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1临床转归 12例患者经治疗后痊愈。2例患者病情重、年龄大、伴发症多治疗后多器官功能衰竭死亡。 2.2实验室检查 所有患者经血液净化治疗,实验室检查指标均有明显好转,血肌酐、尿素氮、转氨酶、肌钙蛋白均有明显下降,pH值、氧分压、白细胞等指标明显改善,差异有统计学意义。 3 讨论 3.1诊断 磷化铝中毒的一个强有力的疑点是呕吐物具有典型的鱼腐败的气味。胃内气体和呼出气体硝酸银试验,其阳性率分别为100%和50%。中毒的证据可通过胃气体和胃内容物的化学分析获得。患者有服药史,一般诊断不太困难。 3.2 临床表现 轻度中毒者头痛,头晕,恶心,呕吐,四肢无力,失眠,腹痛,口渴及心动过缓;中度中毒者除以上症状加重外,还会出现嗜睡,抽搐,呼吸困难,心电图显示有缺血改变;重度中毒,如昏迷,抽搐,严重呼吸困难,血压下降,休克,心动过速,气短,肝肿大,肾脏明显受损(如出现血尿,蛋白尿)等。 3.3急救措施 皮肤接触:立即脱去被污染的衣着,用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。眼睛接触:提起眼睑,用流动清水或生理盐水冲洗。就医。吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给输氧。如呼吸停止,立即进行人工呼吸。就医。食入:饮足量温水,催吐,洗胃。就医。灭火方法:消防人员必须穿戴全身防火防毒服。灭火剂:干粉、干燥砂土。禁止用水、泡沫和酸大事灭火剂灭火。3.4治疗 3.4.1胃肠道清洗法 许多病人虽然已大量呕吐, 但是还应该用1:5000的高锰酸钾溶液洗胃, 以清除和氧化未被吸收的毒物。由于病人烦燥不安, 洗胃时应防止再吸入。也可用2%的碳酸盐中和盐酸, 因为盐酸能促进磷化氢的释放。 3.4.2支特疗法 以中央静脉压或肺楔形压为指导, 用合适的电解质溶液代替血管内容量。给磷酸盐以增加血液的pH, 至少达到7.2。多巴胺或其他血管增压药需要频繁应用以对抗休克。有些病例需要用动脉球增压法。 3.4.3血液灌流联合持续性静脉-静脉血液滤过治疗 本研究选取的均为急性磷化铝中毒患者,均为口服中毒。本研究表明入选患者在常规治疗的基础上,采用血液灌流联合持续性静脉-静

磷化铝中毒(蚰子药中毒)的救治

磷化铝中毒(蚰子药中毒)的救治 发表时间:2014-07-30T11:37:18.560Z 来源:《医药前沿》2014年第11期供稿作者:彭文东 [导读] 而吸入中毒患者只要发现及时,处理得当,经过临床综合救治基本都能够痊愈出院。本次研究也充分证明上述观点。彭文东 (云南省曲靖市马龙县人民医院 655100) 【摘要】目的对磷化铝(蚰子药)中毒患者实施救治的临床效果进行研究。方法将我院收治的42例磷化铝(蚰子药)中毒患者分为吸入组和口服组,其中吸入组6例,口服组36例。采用洗胃、血液灌流、血液净化等综合疗法对两组患者实施救治,总结救治结果。结果口服组患者中存活3例,其余患者全部死亡;吸入组患者6例全部存活。结论磷化铝(蚰子药)中毒在临床上死亡率较高,口服患者很难救治成功,吸入患者经积极救治全部治愈出院、随访无后遗症。 【关键词】磷化铝蚰子药中毒救治植物油洗胃 【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2014)11-0194-01 磷化铝(蚰子药)为熏蒸仓库杀虫剂及灭鼠剂,遇水、酸及受潮迅速分解为吸收很快、毒性剧烈的磷化氢气体,对全身各脏器产生损伤直至死亡,投放点必须离人畜30米以上[1]。本次研究对磷化铝(蚰子药)中毒患者实施救治的临床效果进行研究。现汇报如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料 选择2004年10月-2013年10月我院收治的42例磷化铝(蚰子药)中毒患者分为吸入组和口服组,其中吸入组6例,口服组36例。吸入组患者男性1例,女性5例;患者年龄18-74岁,平均年龄(33.8±1.5)岁;吸入时间1-17小时,平均吸入时间(5.2±0.6)小时;口服组患者男性10例,女性26例;患者年龄19-76岁,平均年龄(33.9±1.3)岁;吸入时间1-19小时,平均吸入时间(5.4±0.5)小时。上述三项自然指标两组研究对象组间无显著差异(P>0.05),可以进行比较分析。 1.2 救治方式 ①患者入院后询问中毒方式,口服中毒者立即采用植物油进行洗胃处理,我院的临床工作经验表明采用传统水洗胃方式进行救治,会加速患者死亡,而且部分患者在洗胃时腹部会听到明显的“爆炸”声响;②该药中毒无特效治疗方法,一般给予生命支持治疗,维持生命体征的平稳,重症患者,应用无创呼吸机进行治疗,气道分泌物相对较多者和低氧血症无法得到纠正者,应当及时通过气管插管或切开方式连接呼吸机,进行辅助通气治疗,随时对动脉血气的变化情况进行监测;③采取综合措施早期防治SIRS、ARDS、MODS,由于该药中毒目前还没有一种特效的解毒剂,必要的时候应该尽早进行血浆置换、血液灌流、连续性血液净化治疗[2]。 1.3 观察指标 对两组患者的救治效果进行研究。 1.4 数据处理 用SPSS18.0统计学软件处理数据,计数资料实施X2检验,P<0.05,则差异有显著统计学意义。 2 结果 口服组患者除3例因磷化铝(蚰子药)存放时间长、受潮变质口服中毒存活外,其余全部死亡;吸入组患者经过及时治疗均治愈出院。两组救治成功率组间比较差异显著(P<0.05)。 3 讨论 米象也被称为玉米象、谷象,民间俗称牛子、蛘子、米蛀虫、蚰子,是一种分布广、为害重的贮粮害虫。其长会将水稻、小麦、玉米、高粱等粮粒蛀成空壳,对仓库及田间造成危害。民间常用磷化铝防虫、杀虫,故把磷化铝又叫做蚰子药。 磷化铝是固体杀虫剂的一种,该化合物在遇水或遇酸之后会在非常短的时间内迅速分解生成具有剧毒的气体磷化氢,在农村该化合物普遍被用于粮食仓库的熏蒸杀虫,民间有时将其称其为灭蛾药或蚰子药。目前市面上比较常见的是粉状磷化铝与稳定剂氨基甲酸铵等混合压制成的一种片剂,每片含药量为3.0g,含有效磷化氢的比例在56%左右。磷化铝中毒的原因在临床上多见于口服自杀。磷化铝在通过口服途径给药治疗会在患者胃内水和酸的共同作用下迅速分解,经消化道的吸收作用后迅速产生全身毒副反应,目前临床认为,该化合物导致患者中毒的主要机理是继发于磷化物与胃内水和盐酸的化学作用所释放的磷化氢气体。磷化氢是代谢性毒素的一种类型,主要作用于细胞的呼吸酶,对细胞色素氧化酶产生非竞争性的抑制作用,使细胞的代谢功能出现严重障碍,导致窒息,从而发展为全身中毒。磷化铝(蚰子药)以前只有粮食局等特殊相关部门可以使用,市场上无法购买,市场经济及改革开放后,市场上能够购买到此药,在农村及一些欠发达地区,因口角家庭矛盾导致服用磷化铝(蚰子药)自杀的病例开始出现,给受害家庭的经济及生命带了无法挽回的损失。磷化铝(蚰子药)中毒机理是作用于细胞酶,影响细胞代谢,发生内窒息[3]。分为口服中毒和呼吸道吸入中毒,口服中毒后死亡率高且快一般24小时内死亡,且临床救治难度相对较大,基本所有患者最终都会由于窒息而死亡;而吸入中毒患者只要发现及时,处理得当,经过临床综合救治基本都能够痊愈出院。本次研究也充分证明上述观点。 参考文献 [1]陆再英,钟南山,等.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2010: 933-934. [2]李睁,梁耀之,等.急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的诊治研究进展[J].内科急危重症杂志,2012,18(3):181. [3]赵淑杰,张东,李洪祥,等.血必净联合血液净化治疗严重脓毒症临床研究[J].中华实用诊断与治疗杂志,2010,4(24):339.

急性磷化铝中毒1例分析

急性磷化铝中毒1例分析 发表时间:2013-04-09T16:24:38.090Z 来源:《中外健康文摘》2013年第2期供稿作者:沈岳松彭星霞[导读] 可经血液分布到肝、肾、脾等处,1h可遍布全身,它可以累及任何组织和器官,主要集中在肝、心、肾、脑[3]。 沈岳松彭星霞(仙居人民医院浙江仙居 317300) 【中图分类号】R595.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2013)02-0176-01 病历摘要:患者,女,77岁,因“误服磷化铝后呕吐及意识改变5小时”入院。患者误服磷化铝1片(3g),起初神志清,恶心呕吐,为胃内容物,非喷射性,量不多,无呕血、呼吸困难、抽搐等。来院过程中出现意识不清,呼吸急促。到院后查体:意识模糊,体温不升,SpO2监测75%,BP:77/57mmHg,两侧瞳孔0.2cm,对光反应迟钝,脑膜刺激征阴性,两肺听诊呼吸音清,闻及散在湿罗音。心率110次/分,偶发室早。腹平软,肝肋下未及,四肢未见肌颤,病理征阴性。予气管插管、机械通气及补液扩容后SpO2及BP升至正常范围。查血气分析(机械通气,FiO2:60%):PH:7.27,PCO2:29mmHg,PO2:88mmHg,BE:-13.6mmol/L,乳酸:9.5mmol/L。血常规:WBC:14.5*10^9/L,N:62.9%,Hb: 122.7g/L,Plt:238×10^9/L。肝功能:TBIL:9.5umol/L,DBIL:2.7umol/L,ALT:16IU/L,AST:29IU/L,Alb:41.7g/L。电解质:钾:3.98mmol/L,钠:142mmol/L,钙:2.27mmol/L,AG:24.88mmol/L,血糖:5.57mmol/L。肾功能:肌酐:71umol/L,尿素氮:2.55mmol/L,尿酸:237umol/L。胸片提示肺水肿。予大量生理盐水洗胃,胃肠减压,机械通气,多巴胺维持循环,能量合剂、FDP营养心肌,以及维持内环境稳定等对症支持治疗。11天后遗留房颤出院。 讨论 磷化铝(AIP)是一种高效剧毒、无选择性杀虫剂,急性口服致死量为20 mg/kg,无特效解毒药,口服1片足以致死。磷化铝在胃内遇水分解成磷化氢气体,磷化氢可非选择性抑制细胞色素氧化酶的活力,致细胞代谢障碍、窒息,从而产生全身性影响[l],高浓度时可迅速致死。组织病理研究表明[2],患者可发现胃充血、水肿、黏膜坏死及圆细胞浸润肌层。可经血液分布到肝、肾、脾等处,1h可遍布全身,它可以累及任何组织和器官,主要集中在肝、心、肾、脑[3]。临床上以心血管功能衰竭死亡率最高[4]。 磷化铝中毒临床上相对少见,死亡率高,临床经验相对较少。我等认为磷化铝中毒者应尽早进行反复洗胃及导泻以尽快排除毒物,有文献表示应用1:5000高锰酸钾溶液洗胃可减轻磷化铝毒性[4],洗胃后必要的负压抽吸及给予活性炭尽量减少胃内磷化氢吸收。在目前磷化铝中毒救治没有特效措施的情况下,维持有效循环的稳定,及时抗心律失常,充分氧疗,早期机通气,维持肝肾功能,以及内科综合治疗是救治成功的关键。 参考文献 [1]郑鹏,杨卫,刘明辉等.急性熏蒸类杀虫剂磷化铝中毒四例.中华急诊医学杂志,2005. 14(10):817. [2]范桂春,刘汉富,袁有康.磷化铝中毒.国外医学医学地理分册,1995,16(4):158-160. [3]杨毅. 急性磷化铝中毒救治与死亡原因分析.新乡医学院报,2009.4(4):413-415. [4] 刘耀文. 大剂量细胞色素C在抢救急性磷化铝中毒中的应用. 临床急诊杂志, 2002, 3(4): 174.

有机磷农药中毒护理_查房

有机磷农药中毒护理查房 日期:2010.4.14 17:00 地点:急诊科 参加人员:护士长,护士:王敬苗何晶晶等 查房内容:有机磷农药中毒的护理查房 护士长讲话: 王敬苗报告病历: ICU1床,患者邓丽萍,女,36岁,职业农民,主因5小时前与家人生气自服农药“马拉硫磷、克虫霸”各约250毫升以“急性农药中毒”于2010-4-8 11:20时转入我科,患者曾在曲周县医院门诊洗胃2万毫升,洗胃过程中突呼吸骤停,给予气管插管,简易呼吸器辅助呼吸。入院时神清,烦躁,双侧瞳孔约6毫米,对光反射灵敏。T35.8 P150 R18 BP120/80 。周身及呼吸气弥漫浓重大蒜味道,门诊给予洗胃一万毫升,甘露醇500毫升导泻,洗头发后收入ICU1床。左手腕可见长约五公分横行伤口,右手腕可见约二公分伤口,请骨一科会诊给予清创缝合,给予脑CT检查、心电图、急查血气分析、胆碱酯酶、血常规、电解质、凝血分析等完善检查。予内科特级护理、病危、多参数监护、气管插管、持续加压吸氧,保留胃管及尿管、双上肢保护性约束。治疗给予胆碱酯酶复活剂及抗胆碱药,保肝、补液、促毒物排泄、抑酸抗感染预防应激性溃疡。股静脉置管,予血液灌流。实验室检查:胆碱酯酶示878U/L(4000—11000).4月9日为191U,钾3.05,钠128.氯117高,(96-108)..WBC23.92×1012、当晚23时皮肤黏膜干燥,次日7时患者神志恍惚,出现呼吸浅快费力血氧饱和度89%,血氧分压70mmhg,给予气管插管及呼吸机辅助呼吸通气,模式为SIMV+PSV,潮气量450,(中间综合征表现)。行右锁骨下静脉穿刺行肠外营养。4月12日晨意识模糊,双侧瞳孔约3.5MM,对光反射迟钝。大汗,面部潮红,P100.BP120/80.呼吸模式SIMV,潮气量450.现患者意识恍惚,双侧瞳孔约4mm,对光反射灵敏。已脱机,血氧饱和度为98% P99 BP110 50 。继续观察病情动态变化。根据患者病情,现提出以下护理问题及措施: 护理问题:1、急性意识障碍,意识模糊:与有机磷农药中毒有关 护理措施:病情观察,急性有机磷农药中毒,常因肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭而死亡。给予多参数监护,密切观察和记录生命体征,意识状态、瞳孔变化、尿量,发现以下情况及时做好配合抢救的工作。 (1)病人出现胸闷,严重呼吸困难,咳粉红色泡沫痰,两肺湿啰音,意识模糊或烦躁,提示发生急性肺水肿。 (3)若病人意识障碍伴有头痛、剧烈呕吐、抽搐时,应考虑是否发生急性脑水肿。 (4)若病人神志清醒后又出现心慌、胸闷、乏力、气短、食欲不振、唾液明显增多等表现,应警惕为中间综合征的先兆。了解全血胆碱脂酶化验结果,及动脉血氧分压变化,记出入量及重症记录。 护理问题:2、体液不足:脱水,电解质紊乱,与有机磷农药致严重吐泻、大汗有关 护理措施:(1)监测血电解质 (2)遵医嘱静脉补液,行右锁骨下静脉穿刺行肠外营养。

磷化铝中毒

磷化铝中毒 文章目录*一、磷化铝中毒的概述*二、磷化铝中毒的原因*三、磷化铝中毒的主症*四、磷化铝中毒的急救措施*五、磷化铝中毒的护理知识*六、如何预防磷化铝中毒 磷化铝中毒的概述磷化铝·英文名称aluminium phosphide;aluminum monophosphide;Detia ;phostoxin. 分子式AIP 外观与性状浅黄色或灰绿色粉末。轻度中毒者头痛,头晕,恶心,呕吐,四肢无力,失眠,腹痛,口渴及心动过缓;中度中毒者 除以上症状加重外,还会出现嗜睡,抽搐,呼吸困难,心电图显示 有缺血改变;重度中毒,如昏迷,抽搐,严重呼吸困难,血压下降, 休克,心动过速,气短,肝肿大,肾脏明显受损(如出现血尿,蛋白尿)等。 磷化铝中毒的原因本品遇水或酸产生磷化氢而中毒。 磷化铝中毒的主症吸入磷化氢气体引起头晕、头痛、乏力、食欲减退、胸闷及上腹部疼痛等。严重者有中毒性精神症状,脑水肿,肺水肿,肝肾及心肌损害,心律紊乱等。口服产生磷化氢中毒,有胃肠道症状,以及发热、畏寒、头晕、兴奋及心律紊乱,严重者有气急、少尿、抽搐、休克及昏迷等。

磷化铝中毒的急救措施皮肤接触:立即脱去被污染的衣着, 用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。 眼睛接触:提起眼睑,用流动清水或生理盐水冲洗。就医。 吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼 吸困难,给输氧。如呼吸停止,立即进行人工呼吸。就医。 食入:饮足量温水,催吐,洗胃。就医。 灭火方法:消防人员必须穿戴全身防火防毒服。灭火剂:干粉、干燥砂土。禁止用水、泡沫和酸大事灭火剂灭火。 磷化铝中毒的护理知识至少在医院观察24-48小时。对缺氧患者,可应用氨茶碱、氟美松、细胞色素C等药物,纠正呼吸困难,对腹痛剧烈的中毒患者,可使用阿托品1毫克,作肌肉注射。“磷化铝”慢性中毒主要表现为磷中毒症状,可对骨骼及牙齿造 成损伤,患者会出现贫血、头晕及神经衰弱等症状。慢性中毒者 一经确诊,应脱离原作业,并围绕因慢性中毒而引发的贫血、牙病、失眠等病状作系统的康复治疗,以有效化解患者体内残留的磷 化铝毒素。 如何预防磷化铝中毒加强安全教育,加强对生产设备的密闭化,防止粉尘扩散,加强作业场所的通风排气。储存运输硅铁和电石时,必须严禁雨水,以免发生磷化氢中毒。对工作场所空气中磷化氢的浓度应控制在0.3mg/m3以下。

百草枯中毒患者的急救护理

百草枯中毒患者的急救护理 【知识要点】 1. 了解百草枯中毒的中毒机制。 2. 2.熟悉百草枯中毒患者的心理疏导。 3. 掌握百草枯中毒患者的口腔护理。 4. 掌握草枯中毒患者呼吸道的护理要点。 5. 掌握百草枯中毒患者急救要点。【案例分析】 患者,女性,38岁,因“口服20%百草枯约20ml,恶心呕吐4小时余”,拟诊“百草枯中毒” 入院。既往无特殊病史。查体:T36.8 C , P84次/分, R22次/分,BP110/80mmHg,SPO 296%, 第二天患者口腔黏膜有散在溃疡、糜烂、灼伤。血常规示:白细胞27.17X 109/L,中性粒细胞25.46X 109/L。已于当地医院洗胃,入院后予活性炭溶液及20%甘露醇溶液间断交替口服, 大剂量糖皮质激素、沐舒坦及维生素C,维生素E抗氧化、护胃、保肝及血夜灌流等治疗。 入院三日后实验室检查示:血气分析PH7.36,PaCO224.5mmHg, PaO250.9mmHg, 尿素 25.34mmol/L, 肌酐195.0mmol/L 。 选择题 1. 百草枯中毒患者急救时不宜采取的措施是:() A.尽快洗胃、导泻 B.洗胃液中加入15%的白陶土 C?出现呼吸窘迫吸氧 D.早期使用糖皮质激素 2. 导致百草枯中毒患者死亡的主要原因是:() A.脑水肿 B.肺纤维化 C?心肌损伤 D.肾功能不全 3. 百草枯中毒患者早期严禁采取的措施是:() A催吐B?洗胃 C?吸氧 D.导泻 4. 该患者口腔经百草枯灼伤后,口腔护理宜选择:() A.2%碳酸氢钠溶液 B.0.1%醋酸溶液 C.2%-3%硼酸溶液 D.0.08%甲硝唑溶液 5. 清除百草枯中毒患者血液中百草枯最有效的方法是:() A.使用利尿剂 B. 口服吸附剂 D.血液灌流 C?导泻 简述题 6. 该患者入院后应如何做好口腔护理?

重金属中毒

1.中毒症状。 磷化铝中毒的主要表现有:轻度中毒者头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢无力、失眠、腹痛、口渴及心动过缓;中度中毒者除以上症状加重外,还会出现嗜睡、抽搐、呼吸困难、心电图显示有缺血改变;重度中毒,如昏迷、抽搐、严重呼吸困难、血压下降、休克、心动过速、气短、肝肿大、肾脏明显受损(如出现血尿、蛋白尿)等。 2.救治措施。 发生磷化铝中毒事故后,轻度中毒患者应立即脱离现场,转移到空气新鲜处,更换被污染的衣服,用肥皂水清洗皮肤,卧床休息;中度及重度中毒者在采取上述处理措施后,应迅速送往就近的医院救治,并至少在医院观察24-48小时。对缺氧患者,可应用氨茶碱、氟美松、细胞色素C等药物,纠正呼吸困难,对腹痛剧烈的中毒患者,可使用阿托品1毫克,作肌肉注射。“磷化铝”慢性中毒主要表现为磷中毒症状,可对骨骼及牙齿造成损伤,患者会出现贫血、头晕及神经衰弱等症状。慢性中毒者一经确诊,应脱离原作业,并围绕因慢性中毒而引发的贫血、牙病、失眠等病状作系统的康复治疗,以有效化解患者体内残留的磷化铝毒素。 人体内蓄积的铝过多,会引起铝中毒,使用铝制品必须采取正确操作方法,使铝元素混入食物中的含量控制在最低限度。 ①用铝制炊具应避免与其他硬物摩擦,以防铝粉铲落。炒菜不宜用铝制炊具。 ②铝锅使用前略加热,使氧化层破损处再氧化,可减少铝渗出。 ③铝制盛器不宜久放调味品和饮料。 ④铝锅烧煮食物的时间不宜超过4小时。 ⑤铝制炊具用完洗净后用火烤干,保持氧化膜完整。 ⑥用铝勺、铝铲刮下的食物多含铝屑,不宜食用 铜的生理功能 铜的生理功能主要体现在以下几个方面: l.与人体的造血功能密切相关一般认为造血功能主要与微量元素铁有关,但在铁参与形成血红蛋白过程中,铜起着关键性作用,即在二价铁转变为三价铁时,必须依赖血浆铜蓝蛋白的氧化作用。如果体内缺铜,血浆铜蓝蛋白的氧化活性降低,必然导致铁的价位转变发生困难而引起贫血。临床上也经常可以发现有些缺铁性贫血的病人在单纯补充铁剂时效果并不明显,而加用含铜制剂后,贫血很快得到纠正。另外在肿瘤疾病后期,患者贫血也常常与体内的铜大量消耗有关,在给贫血患者补铁时最好适当补铜,往往收到较好效果。 2.与人体的抗氧化作用有关体内含铜蛋白如金属硫蛋白(MT)、铜锌超氧化物歧化酶(SOD)具有较强的抗氧化作用,能够清除氧自由基,如MT主要清除羟自由基,SOD主要清除

预防食物中毒的十个措施

预防食物中毒——预防食物中毒的十个措施 烹调与预防食物中毒,已成为人们普遍关心的热门话题。按照国际通用的黄金定律和我国颁布的“五?四”准则,能显著降低食物中毒等食源性疾病的危险。具体做法如下: 1、选择、使用经安全处理的食品或原料:在购买食品时,认定你所购买的食品(特别是一些熟食制品、定型包装食品)是否新鲜,防护是否符合卫生要求,是否按特定的贮存要求存放;当你认为食品的品质有问题时,绝对不要购买食用。例如,选择已加工消毒的牛奶而不是生牛奶,选择已用紫外线照射过的新鲜或冷冻的家禽畜肉等 2、烹调食品要熟透:未经烧煮的食品通常带有可诱发疾病的病原体,特别是家畜、家禽肉类和牛奶,只有彻底烹调才能杀灭各种病原体,而且加热是要保证食品的所有部分的温度至少达到70摄氏度以上。从卫生角度看,广东人喜欢食用骨头尚带有血丝的白切鸡等是极不安全的。 3、立即食用煮好的食品:食用在常温下已存放4至5小时的食物极不安全,这是因为烹调好的食品冷却至室温时,微生物就开始繁殖,放置的时间越长,危险性就越大,微生物繁殖到一定的数量或繁殖过程中产毒可致进食者中毒,所以趁热进食刚煮好的食品可缩短微生物繁殖时间。 4、精心储存熟食:如果必须提前制备食品或吃剩的食物想

保留4至5小时以上,贮存的温度必须在60摄氏度以上或以最短时间降至10摄氏度以下,这样可减慢微生物的繁殖速度。日常生活中常见这么一种错误,即把大量剩余、尚未完全冷却的食物放在冰箱中保存,然而,其食物的温度还很高(10℃以上),微生物仍可乘机繁殖。 5、彻底再加热熟食品:将食品的整体再次加热并保证食品所有部分达70摄氏度以上,这样可以杀灭储存时增殖的微生物。但当你发现熟食品严重变质时,则应弃去,因为一些微生物产生的毒素靠加热是破坏不了的。 6、避免生、熟食品交叉污染:这种情况往往是大意、或不良习惯造成,如烹调操作时先用刀、砧板处理熟食,用盛过生食品的容器装熟肉,手接触过生食品后再摸熟食,冰箱存放食品时生熟混放,这样,造成了二次污染。 7、反复洗手:在处理食品或进餐前都应把手洗净,尤其是在给小孩换尿布,上过洗手间、抚摸过不洁物品(如钱币、宠物)之后;烹调过程中,每次用手接触过生食品后要接触熟肉与熟食品有关的物品时,也必须洗手:当手上有伤口与食品接触时,最好能用绷带包扎或戴上密封套。 8、保持厨房清洁:用来制备食品的任何用具的表面必须绝对干净,洗碗池定期清洁消毒,接触厨房用具的抹布每天消毒晾干,餐具认真消毒并妥善保洁。 9、避免苍蝇、蟑螂类和其它动物接触食物:最好的保护措

磷化铝

中文名称:磷化铝 英文名称:aluminium phosphide;rrr aluminum monophosphide;分子式:AIP 相对分子质 量: 57.95 CAS号:20859-73-8 危规号:43036 UN编号:1397 危险性类别:第4.3类遇湿易燃物品 化学类别:磷化物 主要成分:含量≥56.0% 外观与性状:浅黄色或灰绿色粉末、无味,易潮解。 主要用途:用作粮仓熏蒸杀虫剂,与氨基甲酸铵的混合物可作为一种农药,也用于焊接。 健康危害 侵入 途径: 吸入、食入。 健康危害:本品遇水或酸产生磷化氢而中毒。吸入磷化氢气体引起头晕、头痛、恶心、乏力、食欲减退、胸闷及上腹部疼痛等。严重者有中毒性精神症状,脑水肿,肺水肿,肝、肾及心肌损害,心律紊乱等。口服产生磷化氢中毒,有胃肠道症状,以及发热、畏寒、头晕、兴奋及心律紊乱,严重者有气急、少尿、抽搐、休克及昏迷等。 皮肤 接触: 立即脱去被污染的衣着,用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。眼睛 接触: 提起眼睑,用流动清水或生理盐水冲洗。就医。 吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给输氧。如呼吸停止,立即进行人工呼吸。就医。 食入:饮足量温水,催吐,洗胃。就医。 理化特性燃烧性:遇湿易燃 闪点:(℃)无资料 爆炸下 限: (%)无资料 引燃温 度: (℃)无资料 爆炸上(%)无资料

限: 最小点 火能: (mJ)无资料最大爆 炸压力: (MPa)无资料 危险特性:遇酸或水和潮气时,能发生剧烈反应,放出剧毒的自燃的磷化氢气体,当温度超过60℃时会立即在空气中自燃。与氧化剂能发生强烈反应,引起燃烧或爆炸。 灭火方法:消防人员必须穿戴全身防火防毒服。灭火剂:干粉、干燥砂土。禁止用水、泡沫和酸碱灭火剂灭火。 泄漏应急处理:隔离泄漏污染区,限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自吸过滤式防尘口罩,穿一般作业工作服。小量泄漏:避免扬尘,用洁净的铲子收集于干燥、洁净、有盖的容器中。大量泄漏:用塑料布、帆布覆盖、减少习散。然后收集回收或运至废物处理场所处置。 贮运注意事项:储存于阴凉、干燥、通风良好的仓间。远离火种、热源。包装要求密封,不可与空气接触。防止受潮和雨淋。相对湿度保持在75%以下。应与氧化剂、酸类分开存放。搬运时轻装轻卸,保持包装包整,防止洒漏。雨天不宜运输。 防护措施:车间卫生标准 中国MAC(mg/m3)未制定标准 前苏联MAC(mg/m3)2[Al] 美国TVL-TWA ACGIH2mg/m3 美国TLV-STEL 未制定标准 检测方法 工程控制密闭操作。局部通风。 呼吸系统防护作业时,应该佩戴自吸过滤式防尘口罩。空气中浓度较高时,建议佩戴给式呼吸器。 眼睛防护戴化学安全防护眼镜。 身体防护穿化学防护服。 手防护戴像胶手套。 其它工作毕,淋浴更衣。注意个人清洁卫生。 理化性质:熔点(℃)>1000沸点(℃)升华相对密度(水=1) 2.85(15℃) 相对密度(空气=1) 饱和蒸气压(kPa) 辛醇/水分配系数的对数值 燃烧热(Kj/mol)无资料 临界温度(℃)临界压力(MPa)升华点(℃)1100 溶解性不溶于冷水,溶于乙醇、乙醚。 稳定性和反应活性:稳定性稳定聚合危害不聚合避免接触的条件 禁忌物氧化剂、酸类。 燃烧(分解)产物磷烷。 毒理学资料:急性毒性LD50

餐厅食物中毒的应急预案

餐厅食物中毒的应急预案 一、可能引发食物中毒的原因 由于餐厅向员工提供食品的进货渠道、质量及气温、消毒、加工、存放和操作人员的健康等原因,稍有不慎极易发生食物中毒。 二、预防 1、餐厅要始终坚持“预防为主”的工作方针,制定制度,落实具体措施, 加强员工教育。责任到人,监督检查及时。 2、按有关法律法规对从业人员定期进行查体,无健康证的人员一律不得 上岗。 3、严格遵守《食品安全法》,把好食品及食品原料的验收关,严查“三证”, 杜绝不洁、变质或“三无”食品流入,做好验收记录。 4、规范食品加工、操作程序,严格执行食品加工过程中的各项规章制度, 做到煮熟烧透,加工好的食物要及时进入熟食存放区。 5、严格熟食间的管理,防止熟食再污染,严格执行生、熟食物管理的有 关规定和操作程序。 6、做好留样食物的记录并签名,留样食品做好标记须在冷藏柜内保留48 小时。严禁将留样食品存放在冷冻柜内。 7、严格各项操作环节中的消毒工作,消毒方法要正确,时间要保证,制 度要完善。 三、食物中毒处理程序 1、及时报告: 根据《中华人民共和国食品安全法》有关规定:发生食物中毒或者疑似食物中毒的病人进行治疗的单位应及时向上级领导、所在地的食品安全监督部门报告发生食物中毒事故的但为、时间、中毒人数、可疑食品等有关内容,报告具体应包括以下内容: (1)发生中毒的地址、单位和时间。

(2)中毒人数、危重人数、死亡人数及主要中毒表现。 (3)可能引起中毒的食物。 中毒发展的趋势及已经采取的措施和需要协助解决的问题等。 2、协助调查: 食品安全监督机构调查人员到达中毒现场进行调查时,餐厅经理及有关人员要积极协助调查,如实反映与本次食物中毒有关的情况,对调查人员提出的问题应做出详细的实事求是的回答,以达到以下目的: (1)确定是否食物中毒,是哪种食物中毒。 (2)为对中毒病人的治疗提供可靠的依据,并对已经采取的急救措施给予补充和纠正。 (3)查明食物中毒发生的原因,以便控制其继续发展并提出今后预防食物中毒的措施。 因此发生食物中毒或疑似食物中毒时餐厅应采取以下相应措施; (1)立即停止加工经营活动,禁止继续出售、食用或销毁剩余的可疑食品,并 向所在地人民政府行政部门报告。 (2)协助卫生机构救治病人尽量减少中毒所造成的危害。 (3)保留造成食物中毒或者可能造成食物中毒的食品及其原料、工具、设备和 现场。以备采样检验和卫生学调查,查找中毒原因。 (4)配合卫生行政部门进行调查,按卫生行政部门的要求,如实提供有关材料 和样品。 (5)落实卫生行政部门要求采取的其它措施。 调查的线索应当是按照从食物来源到就餐的过程逐步调查,一般可分为两个方面: (1)对食物加工、管理人员调查了解。 (2)对灶间的卫生进行调查。 3、中毒现象的处理:

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