急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。
依照2012年新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201～300mmHg （PaO2/FIO2= 201～300mmHg）；中度缺氧者（PaO2/FIO2=101～200mmHg）则为中度ARDS患者，重度缺氧者（PaO2/FIO2≤100mmHg）为重度ARDS患者。
全身和局部的炎症反应是ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。
长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。
早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。
持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。
糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积。
从而有可能对晚期ARDS有保护作用。
小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者。
糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。
然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（患病7～24天）的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗［甲泼尼龙2mg/（kg·d），分4次静脉滴注，14天后减量］并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。
进一步亚组分析显示，ARDS发病>14天应用糖皮质激素会明显增加病死率。
可见，对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。
【适应证】糖皮质激素在ARDS中的应用存在争议。
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种临床常见的严重肺病，具有高度致病性和高病死率的特点。
本文旨在详细介绍ARDS的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的知识，并对其预防与管理进行探讨。
一、概述急性呼吸窘迫综合征是一种以急性肺损伤为特征而导致的严重呼吸衰竭。
它是一个病因复杂、发病机制多样、病情严重且高危的综合征，临床上以广泛肺泡损伤和肺血管通透性增加为特点。
ARDS可由多种因素引起，如感染、创伤、烧伤、吸入有害气体、药物中毒等，均可导致炎症反应和损伤性通透性肺水肿。
二、病因与发病机制ARDS的病因复杂多样，通常可分为直接肺损伤和间接肺损伤两种类型。
常见的直接肺损伤包括肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤等；而间接肺损伤主要由全身性炎症反应综合征、脓毒症、严重创伤等因素引起。
发病机制主要包括炎症反应、氧化应激反应和肺-肾交互作用等。
炎症反应是ARDS发生的核心环节，可导致肺泡-毛细血管通透性增加、炎性细胞浸润以及肺炎症因子和细胞因子的释放。
氧化应激反应则引起细胞膜脂质过氧化损伤和氧自由基产生，加剧肺泡上皮细胞和内皮细胞的损伤。
肺-肾交互作用指的是肺部炎症反应和肺损伤导致多器官功能衰竭，尤其是肾脏功能障碍。
三、临床表现与诊断急性呼吸窘迫综合征的典型临床特点包括进行性呼吸困难、低氧血症、动脉血二氧化碳分压增高、肺部啰音、呼吸系统症状和肺部影像学改变等。
临床诊断ARDS主要依据2012年柏林标准，包括急性起病、姑息性氧疗指征、肺动脉楔压≤ 18 mmHg、排除左心功能不全等要素。
四、治疗与预后急性呼吸窘迫综合征的治疗主要包括对原发病的治疗、机械通气支持和支持性治疗等。
对于ARDS的原发病，应根据具体情况进行治疗，如积极抗感染、纠正液体平衡、控制炎症反应等。
机械通气支持可通过低潮气量通气、呼气末正压等手段改善肺通气和气体交换。
