脑出血后血肿扩大影响因素及其防治进展

探究高血压脑出血发生早期血肿扩大的原因分析高血压脑出血患者发生早期血肿扩大的原因，得出结论：高血压脑出血患者发生血肿扩大主要与患者的血压升高、发病早期（6 h内）使用甘露醇、血肿形态不规则、早期搬动有密切的关系，应采取有效的控制措施，以降低患者的致残、致死率，提高患者的生活质量。

标签：高血压脑出血；血肿扩大；发生原因近年来，高血压脑出血的发病率越来越高，在脑卒中中占有相当的比例，其致残率、致死率均较高。

而在发病早期出现血肿扩大是加重病情的主要原因，因此，探究血肿扩张的发生原因显得十分重要。

选择我院收治的高血压脑出血患者126例，结合患者的临床表现分析血肿扩大的危险因素，并采取有效的预防措施，降低患者的致残率及致死率，提高患者的生活质量，现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选择我院2013年1月～2015年1月收治的高血压脑出血患者126例为研究对象，其中男80例，女46例，平均年龄67岁。

所有患者入院后进行检查均确诊为高血压脑出血，符合该病的诊断标准[1]。

将其按照是否有血肿扩大分为血肿扩大组和非血肿扩大组，各63例，两组患者性别、年龄、病程等一般资料对比，差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 判定标准依据Brott标准判定，在进行两次检查后，比较血肿的大小，前后两次检查间隔≤72 h，如果第2次检查的血肿较之前大30%，说明血肿面积已经扩大。

1.3 观察指标观察患者治疗前的血肿体积大小、形态特征、出血量、血压的测量结果、甘露醇的使用情况等，以及患者在发病初期出现的一些症状。

1.4 统计学方法采用SPSS 16.0统计学软件对数据进行分析，计量资料以“x±s”表示，采用t 检验，计数资料以百分数（%）表示，采用x2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果2.1 两组血压比较两组患者的舒张压、收缩压进行比较，血肿扩大组明显高于非血肿扩大组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

山东医药2021年第61卷第2期脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展范敬争，姜玉艳天津医科大学总医院，天津300052摘要：血肿周围水肿的形成是脑出血后二次脑损伤发生的关键因素，与脑出血患者的生存预后紧密相关。

脑出血后，血管源性因素（血块的形成及回缩、血肿周围静水压的下降、血浆蛋白的外渗）、炎症反应、凝血级联反应、红细胞溶解产物、补体成分等参与了脑出血后血肿周围水肿的形成和发展，造成了神经功能进一步恶化，使脑细胞发生不可逆损伤。

因此，抑制脑出血后血肿周围水肿的形成可使脑出血患者获益。

关键词：脑出血；脑水肿；病理机制doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.02.024中图分类号：R743.34文献标志码：A文章编号：1002-266X（2021）02-0092-03脑出血是急性脑血管病中最严重的一种，是目前中老年人主要致死性疾病之一。

我国是脑出血的高发国家，每年由于各种原因导致的脑出血患者超过150万，且呈逐年增高的趋势［1］。

临床上单纯解决脑出血的占位效应不能明显改善脑出血患者的预后，因此，脑出血后二次脑损伤的产生和发展是影响患者疗效和预后的关键因素。

二次脑损伤包括血肿周围水肿的形成及神经细胞的缺失、变性或死亡，而血肿周围水肿是二次脑损伤发生的关键因素。

动物实验表明，血肿周围水肿量起初增长很轻微，2h后开始增多，3～4d达到高峰，随后水肿缓慢下降，直到出血后7d仍然存在［2］。

脑出血后血肿周围水肿的演变分为三个阶段：第一阶段，发生在出血最初几小时，这个过程包括血块回缩、静水压下降导致血浆渗出到血肿周围形成血管源性水肿，其同时造成血肿周围的脑血流量轻微下降，进而引起血块周围暂时性缺血；第二阶段，发生在出血之后的24～48h，此阶段主要是炎症反应及凝血酶激活引起的细胞毒性水肿，其直接造成血脑屏障破坏、脑组织代谢活性降低及随后的脑血流量下降；第三阶段，发生在出血3d后，此阶段主要是红细胞溶解破坏和血红蛋白毒性引起的延迟期水肿，其所诱导的神经毒性等血液成分同时能造成神经损伤。

高血压脑出血病理生理机制及治疗进展脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血，高血压是最常见的原因。

其发病率逐年增高，病死率高。

脑出血常发生于50～70岁者，近年来呈年轻化趋势。

近年来，随着对脑组织血肿损伤机制研究进展以及微创技术介入等方法治疗脑出血取得的良好效果，引起了人们对脑出血研究的强烈关注。

现对其进展综述如下。

1．脑出血病理生理机制方面1．1早期血肿扩大既往认为，活动性脑出血多为一次性的，很少持续1h以上，现在认为，起病1h出血仍可继续，甚至24h以内血肿也可继续扩大。

可能与下列因素有关：①年龄较轻；②病变部位较深；③高血压未能及时控制；④急骤过度脱水；⑤病前服用抗凝、抑制血小板聚集药物等。

1．2 血肿毒性作用传统认为脑出血的脑损伤系因血肿本身压迫周围脑组织区域的微循环，产生血肿周围区域的脑缺血及水肿所致。

目前认为，除血肿本身的占位效应外，周围脑组织的血循环障碍、代谢紊乱、血脑屏障受损、血液分解产物释放的多种活性物质共同损害脑组织。

有学者用气囊充胀模型模拟脑出血占位效应，发现周围脑组织损伤明显轻于注入同等全血量的脑出血模型，这就说明血液及其分解释放的多种活性物质是脑损伤的关键因素。

1．3 局部脑血流变化实验发现，脑出血后血肿周围脑组织血流信号出现短暂下降，下降程度与血肿大小呈正相关，进而形成继发性缺血性损伤，形成了类似脑梗死的缺血半暗带。

半暗带内的神经元的病理改变在一定时间内是可逆的经积极治疗可促进缺血半暗带再灌注，减轻神经功能缺损，改善预后。

1．4 脑水肿CT、MRI影像学资料表明，脑出血后1h可发生脑水肿，24h水肿明显，3—5d 达高峰，此时脑水肿可是血肿大小的2～4倍。

既往认为，脑出血后血肿压迫微循环产生周围组织缺血是水肿产生的主要作用；近年来的研究更多地集中在脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作用，血肿释放的某些活性物质或血液本身成分是脑水肿的物质基础。

脑出血水肿是间质性脑水肿、血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿的共同结果。

脑出血病因、危险因素及血肿扩大的临床研究摘要：高血压性脑出血(ＨＩＣＨ)是由于血压急骤升高而引起的出血性脑血管病。

此病致残率、病死率较高, 是目前威胁人类生命健康的主要疾病之一。

为了减少本病的发生, 降低病死率和致残率, 回顾性调查分析巨鹿地区医院所收治的脑出血患者的病因, 并对治疗高血压、降低颅内压、预防脑出血的危险因素进行分析。

现报告如下：关键词：脑出血病因；危险因素；血肿扩大；临床；课题名称：《巨鹿地区出血性脑血管事件流行病学调查及相关预后分析》课题编号：20191313许多临床研究显示，患者多半为短暂的病理过程，随着近些年影像学技术的发展进步，进行临床诊断后显示患病后早期血肿症状仍然伴有扩大的现象。

一、资料与方法1.一般资料:我院共收治自发性脑出血患者90例, 按照世界卫生组织划分年龄的标准, 分为中青年组和老年组。

2.病例入选标准:高血压病的诊断是根据世界卫生组织/国际高血压联盟制定的标准:即在未使用抗高血压药物的情况下, 收缩压≥ 140 ｍｍＨｇ(1 ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ), 舒张压≥ 90 ｍｍＨｇ;既往有高血压史, 目前正在使用抗高血压药物, 现血压虽未达到上述水平, 亦应诊断为高血压。

根据第四届全国脑血管病学会的临床诊断标准并经颅脑ＣＴ证实为高血压脑出血。

血脂分析包括三酰甘油(ＴＧ)、胆固醇(ＴＣ)及高密度脂蛋白(ＨＤＬ)等的检测。

排除标准:有明确证据显示出血是由于脑动脉瘤、动静脉畸形、脑外伤或肿瘤卒中所致, 并且患者否认高血压病史。

3.方法:详细询问有无高血压病史、高血压家族遗传史、高血压药物应用情况、糖尿病史、肾病史、吸烟史、饮酒史及是否从事高紧张度工作, 缺乏体力活动及冠心病, 并根据身高和体质量计算。

所有患者均检验血脂、肾功能和空腹血糖, 均行动态血压监测。

按统一表格填写以上内容并在不同性别、不同年龄间进行比较。

4.统计学处理:采用ＳＰＳＳ 10.0软件。

计数资料采用χ2 检验, 计量资料用均数±标准差(ｘ±ｓ)表示, 采用ｔ检验, Ｐ<0.05为差异有统计学意义。