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血管生成相关基因血管生成是指在生物体内形成新的血管，以供应氧气和营养物质。
这个过程对于维持正常生物体的生长和发育至关重要。
血管生成是一个复杂的过程，涉及许多基因的调控和相互作用。
在血管生成过程中，许多基因起到关键作用。
其中，一些基因参与血管内皮细胞的增殖、迁移和分化，调控血管的形成和分支。
另一些基因则参与血管平滑肌细胞的生长和收缩，从而调节血管的功能。
例如，血管内皮生长因子（VEGF）家族是血管生成过程中最为重要的调节因子之一。
VEGF家族成员包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C和VEGF-D 等。
这些因子通过结合它们的受体，如VEGFR-1和VEGFR-2等，促进血管内皮细胞的增殖和迁移，从而促进新血管的形成。
除了VEGF家族，还有其他一些重要的基因参与血管生成过程。
例如，基本纤维生长因子（bFGF）家族和血小板衍生生长因子（PDGF）家族也起到重要的调节作用。
这些因子通过与它们的受体结合，调控血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖和分化，从而促进血管的形成。
此外，一些转录因子也参与血管生成的调控。
例如，转录因子HIF-1（hypoxia-inducible factor 1）在低氧条件下被激活，促进VEGF的表达，从而刺激血管生成。
另外，转录因子FOXO（forkhead box O）家族也参与血管生成过程的调控，通过调节一系列基因的表达，影响血管内皮细胞的增殖和迁移。
总的来说，血管生成过程涉及许多基因的调控和相互作用。
这些基因通过调节血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖、迁移和分化，参与新血管的形成。
对于进一步理解血管生成的机制和开发相关疾病的治疗方法，深入研究这些血管生成相关基因具有重要意义。
第九章内皮祖细胞内皮祖细胞（EPC）是一类能循环、增值并分化为血管内皮细胞，但尚未表达成熟血管内皮细胞表型，也未形成血管的前体细胞。
广义上认为EPC包括从血液血管干细胞分化为成熟内皮细胞的过程中所有一系列细胞。
第一节内皮祖细胞的分类与来源一分类从外周血中分离单细胞进行体外培养，3--5天后出现纺锤体形细胞，在2---3周生长达到高峰，在第4周死亡，称为早期EPC；另一种细胞在第2---4周出现，成鹅卵石形，在4---8周呈指数生长，可存活12周，称为晚期EPC。
早期EPC主要存在于骨髓中，主要表面标记是CD133（AC133）、CD34、VEGFR-2晚期EPC强表达所有内皮系标记VE-cadherin、FL T-1内皮一氧化氮合酶、CD31等。
二来源EPC的来源主要有一下几种1.血液血管干细胞根据（1）造血干细胞（HSC）血细胞成分血岛（卵黄囊的腹侧）血管内皮前体细胞血管内皮细胞（原始毛细血管网）(2)原始的HSC和EPC享有共同的细胞表面标志CD34、AC133、血管内皮细胞生长因子受体-2（VEGFR-2）(3)HSC存在的部位如骨髓、外周血、新生儿脐带血、胎儿肝、胎儿脾均已证实含有EPC。
2.髓系祖细胞髓系祖细胞是单核细胞和巨噬细胞定向分化的前体细胞。
然而，许多实验表明，在血管生成的培养条件下，髓系CD34-/CD14+单核细胞能够表达许多内皮细胞的特异标志，并可在体外形成网状结构。
成熟的CD34-/CD14+外周血单核细胞在VEGF诱导下也能分化为内皮细胞样细胞，这些细胞同时表达内皮细胞标记。
把这些细胞和CD34+细胞一起注入体内时，发现他们能够结合到新生血管的管壁中去。
这一实验表明不仅CD34+细胞能分化成内皮细胞，CD34-/CD14+单核细胞能够分化为有生理功能的血管内皮细胞，并可作为EPC的来源。
3.多潜能成体祖细胞许多成体组织存在少许MAPC。
在细胞因子的诱导下，MAPC可在体外分化为内、中、外各胚层，在特定组织中定向分化为相应的干细胞。
骨髓源性血管内皮前体细胞与出生后生理性和病理性血管形成郑玮;杨向红【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2004(020)009【摘要】Endothelial progenitor cells （EPCs） exist in bone marrow, umbilical cord blood and peripheral blood of adult mammals, including humans. Furthermore, the discovery of EPCs has led to the notion of adult vasculogenesis, in which bone marrow (BM)-derived EPCs home to and incorporate into sites of new blood vessel formation, where they differentiate into endothelial cells, which is consistent with postnatal vasculogenesis. It has become apparent that circulating BM-derived EPCs are involved in promoting physiologic andpathologic neovascularization, such as wound healing and tumor growth. They are of great clinical importance in pro-or anti-angiogenic therapies.【总页数】5页(P1734-1738)【作者】郑玮;杨向红【作者单位】中国医科大学实验病理研究室,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学实验病理研究室,辽宁,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.Jagged1在生理性和病理性新生血管形成中的表达变化 [J], 严鹏科;赵慧;黄煌;梅峥嵘;段才闻2.氨氯地平拮抗ox-LDL损伤大鼠骨髓源性内皮祖细胞血管样结构形成及机制 [J], 童海;雷建军;王仁;孟军;张凯;冯祺论;吴灿;王佐3.基质细胞衍生因子1α促进大鼠骨髓源性内皮祖细胞血管样结构形成 [J], 童中艺;王佐;李雪兰4.阻断血小板源性生长因子-CC抑制病理性新生血管生成 [J], 侯旭;Anil Kumar;Chunsik Lee5.Ang-1/Tie2系统与病理性血管形成的关系 [J], 刘帅;刘学政因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
・１１４・・综述・！随废匡堂！Ｑ塑生！！旦箜垫鲞笙１２期￡！型型丛型丝些：旦竺：２Ｑ塑：！！！：垫：盥垒！兰血管内皮祖细胞与冠心病的研究进展严卓综述李结华审校（安徽医科大学第一附属医院干部心内科，合肥２３００２２）冠心病（ＣＨＤ）是现代社会严莺威胁人类健康的主要疾病之一，其病死率极高。
内皮细胞的损伤与ＣＨＤ的发生发展关系密切。
血管内皮祖细胞（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓ，ＥＰＣｓ）作为内皮细胞的前体细胞，在组织缺血及血管损伤时动员入血，参与微血管的生成及血管内皮的修复，在冠心病发生及发展过程中起着非常莺要的作用。
现就｜ＩＩＬ管内皮祖细胞的生物学特性、与冠心病相互关系的研究进展及目前存在的问题综述如下。
ｌＥＰＣｓ的定义及其生物学特性１．１ＥＰＣｓ的起源与分化：血管祖细胞是指能产生成熟的、有功能的血管壁细胞和前体细胞群，主要包括内皮祖细胞（ＥＰＣｓ）、平滑肌祖细胞（ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓ，ＳＭＰＣ）、造血干细胞（ｈｅｍａｔｏｐｏｉｅｔｉｅｓｔｅｍｃｅｌｌｓ，ＨＳＣ）、间充质干细胞（ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ，ＭＳＣ）和其他来源的前体细胞‘“。
ＥＰＣｓ是一群在胚胎发育过程中，发源于中胚层、发源部位邻近并具有发育和分化为外周血细胞和血管壁细胞功能的细胞群‘“。
１９９７年，Ａｓａｈａｒａ等报道ｆ自成人体内分离纯化的ＣＤ３４＋的造血祖细胞可在体外培养分化成内皮细胞表型．表达内皮细胞标记并整合进缺血部位的新生皿管中，这些细胞即为ＥＰＣｓ。
在体外，ＥＰＣｓ能吸收乙酰化低密度脂蛋白，结合荆豆凝集素（ｕｌｅｘｅｕｒｏｐｅａｓｌｅｃｔｉｎ）形成毛细血管管腔样结构；在体内，ＥＰＣｓ能募集、归巢到血管损伤区，分化为内皮细胞，促进血管再生。
１．２ＥＰＣｓ的分离、表面标记和体外诱导分化：ＥＰＣｓ主要集中在骨髓，同时在外周血及胎肝、脐带血中亦有存在。
日前，用于ＥＰＣｓ的体外分离纯化的方法有两种。
内皮细胞新生指标内皮细胞是构成血管内膜的一种细胞类型，具有重要的生理功能和指标。
本文将从新生指标的角度，探讨内皮细胞的相关特征和作用。
一、新生指标的意义内皮细胞的新生指标是评估血管内皮细胞功能和血管疾病发生风险的重要指标。
内皮细胞的新生与细胞增殖、分化、迁移和凋亡等相关，可以反映内皮细胞的代谢活跃程度和功能状态。
通过研究内皮细胞的新生指标，可以深入了解血管内皮细胞的生物学特性，为预防和治疗血管疾病提供理论依据。
二、内皮细胞的新生指标1. 内皮细胞增殖指标内皮细胞的增殖能力是衡量其新生能力的重要指标之一。
内皮细胞增殖与血管再生修复过程密切相关。
研究发现，增殖相关标志物如Ki-67、PCNA等在内皮细胞中的表达水平升高，可以反映内皮细胞的增殖能力增强，有助于血管的修复和再生。
2. 内皮细胞分化指标内皮细胞的分化状态可通过特定标志物的表达水平来评估。
例如，内皮细胞特异性标志物CD31、CD34和血管内皮细胞膜特异性抗原（vWF）可以作为内皮细胞分化的指标。
这些标志物的表达水平升高，表明内皮细胞分化程度增强，具有更好的功能和稳定性。
3. 内皮细胞迁移指标内皮细胞的迁移能力对血管内皮细胞的新生至关重要。
内皮细胞迁移指标如VCAM-1、ICAM-1等的表达水平升高，可以促进内皮细胞的迁移和增殖，参与血管损伤修复和新生。
研究发现，血管内皮细胞的迁移能力与血管再生和血管重塑密切相关。
4. 内皮细胞凋亡指标内皮细胞凋亡是内皮细胞新生的重要反应之一。
内皮细胞凋亡指标如Bcl-2、Bax等的表达水平变化可以反映内皮细胞的凋亡程度。
研究发现，内皮细胞凋亡过多会导致血管内皮细胞功能障碍和血管疾病的发生。
因此，通过研究内皮细胞的凋亡指标，可以为预防和治疗血管疾病提供重要的参考依据。
三、内皮细胞新生指标在临床应用中的意义内皮细胞新生指标的研究在临床上有着重要的应用价值。
首先，通过评估内皮细胞的新生指标，可以及早发现血管内皮细胞的异常变化，预测血管疾病的风险。
ＣＤ105与动脉粥样硬化斑块内新生血管标签：CD105；新生血管；动脉粥样硬化斑块Endoglin (CD105)是一种细胞膜表面的糖蛋白,属于转化生长因子β超家族成员,是最近多数学者确定的一种最理想的人类内皮细胞增殖的指示剂。
CD105被发现在血管生成组织的脉管内皮上过表达,已经有一些临床前的研究发现CD105在血管发生上的作用以及临床应用。
发生动脉粥样硬化的动脉内膜往往出现血管新生。
而这些新生血管可以促进粥样硬化病变的发展，甚至诱发斑块破裂、出血和血栓形成。
如何早期识别出斑块内新生血管，对防治冠脉事件，进一步研究新生血管的发生机制及其病理生理意义并寻求较佳的防治方法有一定意义，可以为认识动脉粥样硬化的发病机制和防治动脉粥样硬化提供新的切入点。
本文就CD105的分子结构与功能、CD105在组织中的表达、CD105与新生血管关系及新生血管与动脉粥样硬化病变的发生、发展关系进行综述。
1 CD105的分子结构与功能CD105是内皮细胞表达的糖蛋白[1]，分子量为180 kDa，由两个单体通过二硫键连接而成，编码基因位于9号染色体长臂(9q34-qter)，氨基酸序列含有精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸(arginine-glycine-aspar-tic acid，RGD)三肽序列，CD105与TGF-βRⅢ高度同源，与TGF-β1和TGF-β3呈高亲和力结合[2]。
由Gougos等[3]在免疫接种了人前B细胞株的Bal b／c小鼠产生的44G4单克隆抗体上发现。
它的许多功能与转化生长因子β(TGF-β)信号有关。
CD105的作用机制还知道得很少[4]，CD105可以独立存在于细胞膜表面[5]，不同的生长因子受体联合CD105共同组成丝氨酸激酶家族，结合TGF-β或其他生长因子的配位体到CD105,同时至少需要受体RⅡ的存在[6]。
CD105可抑制TGF-β的生物学效应。
采用基因反义技术抑制培养的人内皮细胞中CD105蛋白质的翻译能够增强TGF-β抑制内皮细胞生长和游走的功能，在三维胶原基质系统中，TGF-β不仅降低毛细血管样结构的长度，而且能引起CD105表达缺乏的内皮细胞大片死亡，说明CD105拮抗TGF-β对血管内皮细胞的抑制作用[5]。
内皮祖细胞与新生血管生成发表时间：2016-05-12T16:44:02.303Z 来源：《系统医学》2016年第4期 作者： 李倩[导读] 包括EPC的动员、迁移、粘附和在新血管形成中的作用，以便更好的理解EPC在血管形成中的作用机制，为血管性疾病治疗提供新的治疗思路。
李倩南宁95178部队医院 530050 【摘 要】内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）是一类可以从骨髓动员入血，聚集至血管受损部位以参与血管形成的细胞群。由于缺乏独特的表面标记和分离方法，EPCs包含骨髓和内皮来源的一大类异质性细胞群。研究表明EPCs在出生后血管形成和血管内稳态中发挥关键作用，为血管性疾病提供新的治疗思路。然而，EPCs参与新血管形成的机制仍不完全清楚。我们回顾了EPCs参与新生血管形成的生物学过程，包括EPC的动员、迁移、粘附和在新血管形成中的作用，以便更好的理解EPC在血管形成中的作用机制，为血管性疾病治疗提供新的治疗思路。【中图分类号】S891+.1【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-04-356-02 1前言
血管损伤性疾病具有高发病率和死亡率的特点。受损内皮的有效修复和新生血管生成是这类疾病的治疗关键。当内皮完整性破坏，内皮细胞（endothelial cells，ECs）从邻近血管中增殖和迁移，促使受损血管内皮修复。以往认为这是新血管形成的唯一方式。然而，这种血管形成的传统观念目前正面临挑战。Asahara[1]等第一个描述了骨髓来源的细胞群体有助于新血管形成，并命名这一细胞群为内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）。相对于血管形成，来源于骨髓并增殖和分化成熟的EPCs形成的新血管被定义为血管发生。因此，EPCs被认为是治疗血管性疾病的新方法。然而，由于缺少表面标志，这些祖细胞代表了包含骨髓和内皮来源的异源性细胞群。最近针对EPCs的研究主要包含三种细胞类型，分别为克隆形成单元细胞（colony-forming unit-Hill，CFU-Hill）、循环的血管源细胞（circulatingangiogenic cells，CACs）和内皮克隆形成细胞（endothelial colony-forming cells，ECFCs）。CFU-Hill细胞和CACs通常指早期成熟的EPCs。相对的，ECFCs被定义为晚期成熟EPCs。早期成熟的EPCs和晚期成熟的EPCs均有助于新血管形成，但这类骨髓源性EPC诱导血管生成的机制仍不清楚，需要进一步研究。2内皮祖细胞的动员
有研究显示外周循环中的EPCs在生理状态下水平很低，大部分EPCs在骨髓微环境中由结合素粘结在骨髓基质细胞中。EPCs由骨髓动员至外周循环是其参与血管形成的关键步骤，但其动员的关键机制仍不完全清楚。有研究显示EPC在各种细胞因子的作用下可由干细胞转变为功能细胞。
血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是一种功能复杂的细胞因子，在血管形成过程中具有重要调节作用。VEGF可通过动员骨髓中的EPCs而促进新生血管生成。在人类受试者中转染VEGF基因可上调循环EPCs水平。在烧伤部位，血浆中
VEGF水平升高可动员VEGFR2+的EPCs进入循环。另外，VEGF具有上调粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony-stimulating factor，G-CSF）的作用。G-CSF可诱导祖细胞从骨髓释放。VEGF和VEGFR相互作用可使骨髓NOS活化，从而产生一氧化氮（nitric oxide，NO），进而激活MMP-9。活化的MMP-9有利于释放可溶性Kit配体（sKitL），增强VEGFR2+的EPCs动员，刺激这些细胞从骨髓向外周血循环迁移。
炎症趋化因子CXC作为关键调节因子在动员骨髓干细胞或祖细胞进入外周循环中发挥作用。基质细胞趋化因子-1（Stromal cell-derived factor-1，SDF-1）是EPC动员最具特征的活性因子，也是EPC粘附和迁移的潜在细胞因子，它在血管生成中具有促进作用，而某些刺激如炎症和乏氧可促使SDF-1表达上调。局部缺血的环境促进SDF-1释放。在缺血发生的第一小时内，局部缺血的内皮细胞中SDF-1
mRNA生成增加。血浆中SDF-1刺激CXCR4+骨髓细胞动员，诱导定向造血干细胞和EPCs。CXCR4是SDF-1的一个受体，高表达于定向造血干细胞前体细胞和内皮祖细胞表面。SDF-1和CXCR4相互作用不仅促使EPCs从骨髓动员，而且刺激干细胞向缺血部位募集和固位。
SDF-1可由血小板释放，诱导EPCs趋化。EPCs本身也以旁分泌的形式释放SDF-1。血管损伤的第一个反应是血小板向暴露的内皮下膜粘附，借此为干细胞向损伤部位动员和归巢提供靶向信号。在局部缺血的动物模型中，SDF-1α基因转录促进EPCs向外周血动员，增强新生血管生成。但在无损伤时SDF-1是否可动员EPCs仍不清楚。此外，VEGF或NOS信号障碍可阻断SDF-1诱导功能，提示VEGF/eNOS产生涉及新生血管生成中的SDF-1上调。研究显示由骨髓分化的干细胞或祖细胞动员需要骨髓NOS活化，活化的NOS可通过NO-MMP-9可溶性级联信号通路促进骨髓释放祖细胞。SDF-1也可以通过上调VEGF水平增强EPCs的动员，VEGF促进EPCs从骨髓释放入外周循环。白细胞介素-8（Interleukin-8，IL-8）是一种炎症因子，最初仅被认为是白细胞趋化因子。然而，最近研究表明IL-8是EPCs动员至外周血的调节因子，在动物模型中这个功能可由G-SCF协同。
一氧化氮（Nitric oxide，NO）被标记为是内皮趋化释放因子，是调节血管生理学特性的关键因子，包括血管舒张、血管通透性和抗血栓形成特性（35）。NO也可通过调节血小板和内皮的相互作用而保持血管完整性和血流。目前研究表明NO是EPC从骨髓动员进入循环，进而促进缺血四肢再灌注和创伤修复的关键决定因子。NO的产生依赖于一氧化氮合酶催化下的L-精氨酸向L-瓜氨酸转化。一氧化氮合酶具有四种亚型：神经元性一氧化氮合酶（nNOS）、可诱导的一氧化氮合酶（iNOS）、内皮一氧化氮合酶（eNOS）和线粒体一氧化氮合酶（mtNOS）。在这些亚型中，eNOS选择性表达于血管内皮细胞和周围间质干细胞中，在血管生物学中发挥关键作用。NO也可由各种EPC亚型释放。eNOS在调节EPCs动员和功能上发挥关键作用。许多糖尿病患者受迟发性或不愈性肢端症状或糖尿病足困扰，可能与 EPCs在高血糖环境下功能受损相关。高血糖使eNOS功能受损，而eNOS功能损伤可致使EPC向周围循环动员受抑。磷酸化eNOS水平，而不是eNOS蛋白水平是阻碍EPCs动员的关键。出生后包括EPCs在内的干细胞存在于骨髓中，由结合素粘附于基质细胞，在细胞因子和其他血管源性因子的作用下释放至外周循环。EPC从骨髓动员的机制仍不完全清楚。NO-MMP-9-sKitL-ckit级联系统可能在这一过程中发挥关键作用。骨髓中eNOS可被这一过程中的多种细胞因子刺激从而产生NO。NO可刺激MMP-9，致使sKitL从基质细胞膜结合配体上释放。EPCs表达的c-Kit有助于维持骨髓内EPCs稳定。c-Kit也是sKitL的配体，结合sKitL后可从骨髓释放，导致c-Kit+的EPCs进入循环。当然，由这些因子诱导的EPCs动员在新血管形成中的机制仍需进一步研究。 3内皮组细胞的迁移 EPCs从骨髓释放并募集至受损部位，促进血管生成和损伤修复。然而，调节EPCs到损伤部位的靶向信号仍不清楚。炎症趋化因子是调节细胞迁移的重要因子。炎症趋化因子CXC参与新血管生成，这些因子可调节血管内皮细胞和EPCs功能，增加这些细胞迁移至受损血管。SDF-1是EPCs最重要潜在趋化物。从外周循环到缺血局部的SDF-1浓度梯度的形成在EPCs迁移中具有重要作用。CXC受体（CXCR4）是SDF-1的主要受体，选择性表达于血管内皮细胞和EPCs表面。研究显示，SDF-1可去趋化各种类型的CXCR4+细胞。它在局部缺血组织中上调，并且是EPCs的归巢信号。EPCs迁移能力可以被CXCR4中和抗体减弱。有研究提示SDF-1诱导EPC迁移可通过PI3K/Akt/eNOS信号传导通路介导。IL-6是一种多功能趋化因子，在生理条件下具有调节细胞增殖和分化的作用。IL-6有助于大脑EC和平滑肌细胞增殖迁移。同样，IL-6也以剂量依赖模式增强EPC增殖和迁移。EPCs表达IL-6受体（gp80和gp130），IL-6通过gp80和gp130及其下游ERK1/2和STAT-3磷酸化信号通路调节EPC增殖和迁移。
细胞迁移与细胞骨架密切相关。各种细胞活性，包括迁移、形态学改变和极性形成可被肌动蛋白纤丝分解、断裂和重组等动力学调节。在细胞迁移过程中，肌动蛋白纤丝在细胞主要边缘聚集至形成层形足板前突。在层形足板顶端，肌动蛋白单体结合至肌动蛋白纤丝毛刺末端，为细胞膜运动提供动力。这些过程可由一系列肌动蛋白结合蛋白调节。作为一种重要的肌动蛋白结合蛋白，人肌动蛋白素调节肌动蛋白纤丝聚集和分解，尤其在刺激诱导层形足板形成时。有研究者用蛋白质组学证实H2O2诱导EPCs迁移受损机制，提示肌动蛋白或/和人肌动蛋白素的氧化水平，而不是它的数量，与EPC迁移衰减能力相关。我们推测涉及EPCs迁移活化的调节器是肌动蛋白结合蛋白，该蛋白调节肌动蛋白纤丝，造成EPCs迁移至周围局部缺血或受损部位，然而其具体机制仍需要进一步研究。 4内皮祖细胞的粘附
很多数据均提示，在血管受损时动员于骨髓分化的CD34+祖细胞聚集在血管内膜并分化成ECs。EPCs从循环到新生血管形成部位的粘附，可能主要依赖于表达于EPCs上的P 选择素糖蛋白配体-1（PSGL-1）和表达于血小板上的P选择素。血管损伤激活血小板，使其粘附于暴露的内皮下膜。依赖于这种粘附，活化的血小板表达P选择素并释放SDF-1，促进EPCs粘附到血管受损部位。SDF-1/CXCR4通路可能在SDF-1释放至受损部位微循环过程中发挥关键调节作用。SDF-1和CXCR4的相互作用上调PSGL-1在EPCs表面的表达，而PSGL-1是P选择素的主要受体，这种结合有助于EPCs粘附至血管受损部位，增强它们的促血管生成功能。EPCs归巢至局部缺血心肌膜的能力可因SDF-1/CXCR4通路抑制而受损，EPCs粘附至受损部位也可因CXCR4受阻而明显受抑。研究显示，在血管受损的30分钟后SDF-1高表达于聚集在血管受损部位的血小板上，然而在内皮受损的4小时后，SDF-1在SMC和聚集的血小板上均高表达。推测血小板可能是调节EPC向血管损伤部位粘附的短效SDF-1的主要来源。然而，SMCs在血管损伤后数日甚至数周仍释放长效SDF-1以维持血管修复和重组过程的主要细胞。结合素作为一种细胞粘附分子，通过与细胞间基质的相互作用调节细胞粘附和迁移。EPCs选择性表达β1和β2-结合素，强力粘附于损伤的内皮单层，有助于这些细胞归巢。通过坏死释放至细胞外基质的高迁移率族蛋白1（HMGB1）通过活化β1和β2-结合素也参与EPCs粘附至局部缺血部位。然而ECFCs不是造血祖细胞源的，相对于早期EPCs，它们不表达β2结合素，在特殊条件下这些细胞向局部缺血组织的归巢可能与E-选择素的表达相关。在EPCs向血管受损部位的重新募集中GPⅡb依赖性血小板聚集发挥关键作用。血小板和EPC之间通过GPⅡb形成链接，从而促进EPCs向血管部位归巢。另外，在PC获得捕获时由GPⅡb聚集的血小板可形成一个相关链条结构。另外，α4整联蛋白似乎参与了循环祖细胞归巢至新生血管形成部位并促进受损组织的血液灌注[2]。
