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脂代谢的概念脂代谢是人体内脂类物质的合成、分解及利用的过程。
脂类物质是人体最重要的能量来源之一，同时也是脂溶性维生素和结构组分的重要来源。
脂代谢不仅关系到人体的能量平衡和生物合成，还与健康和疾病密切相关。
脂代谢主要包括脂类物质的合成、分解和利用三个方面。
脂类物质的合成是指人体通过摄取食物中的脂质，再经过消化吸收、运输和合成作用，将其转化为人体需要的脂类物质，如甘油三酯、磷脂和胆固醇等。
脂类物质的分解是指人体通过脂分解酶将脂类物质分解为甘油和脂肪酸，进一步供能使用。
脂类物质的利用则是指人体通过氧化代谢将脂类分解产生的甘油和脂肪酸在细胞内进行能量产生，满足机体的能量需求。
脂代谢是一个复杂的过程，涉及多个器官和多个生物化学反应。
首先，在消化系统中，脂类物质在胃和小肠中经过乳化、酶解和吸收作用，变为游离脂类物质，然后通过淋巴系统进入血液循环，再被肝脏转运和代谢。
在肝脏中，脂类物质被合成、分解和运输到其他组织和器官，满足全身的需求。
在脂类物质的合成过程中，脂肪酸和甘油经过一系列的反应，通过酮体合成、胆固醇合成和磷脂合成等途径，最终合成出人体需要的各种脂类物质。
在脂类物质的分解过程中，脂分解酶将脂肪酸从甘油上剥离出来，然后通过β氧化和三羧酸循环进行氧化代谢。
脂类物质的利用主要发生在肌肉组织和脂肪组织中，通过脂肪酸在线粒体内的氧化代谢产生三磷酸腺苷（ATP），进一步供给全身各器官和组织使用。
脂代谢的紊乱可能导致一系列的代谢性疾病。
例如，脂代谢异常可导致高脂血症，即血液中的胆固醇和甘油三酯浓度升高，进而增加动脉粥样硬化、冠心病和脑血管疾病的风险。
脂代谢异常还可能导致肥胖和代谢综合征的发生，增加糖尿病、非酒精性脂肪肝、高尿酸血症和胰岛素抵抗的风险。
此外，脂代谢紊乱还可能对大脑功能产生影响，导致认知功能下降和神经发育异常。
为了维持脂代谢的平衡，人们可以通过调整饮食结构和生活方式来改善脂代谢的紊乱。
首先，合理控制膳食中脂类物质的摄入量，尤其是饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入，减少脂肪摄入对血脂升高的影响。
脂质代谢产物
脂质代谢产物是指在脂质代谢过程中产生的各种化合物，包括脂肪酸、甘油、胆固醇、磷脂等。
这些化合物在人体内发挥着重要的生理功能，但过量的脂质代谢产物也会对人体健康造成不良影响。
脂肪酸是脂质代谢的主要产物之一，它们是构成脂肪的基本单元。
脂肪酸在人体内可以被氧化为能量，但过量的脂肪酸会导致肥胖、高血压、糖尿病等疾病的发生。
此外，脂肪酸还可以通过合成脂质的过程转化为甘油三酯，这是一种能量储存形式，但过量的甘油三酯会导致动脉粥样硬化等心血管疾病的发生。
胆固醇是另一种重要的脂质代谢产物，它是细胞膜的重要组成部分，同时也是合成激素、维生素D等物质的前体。
但过量的胆固醇会导致动脉粥样硬化、冠心病等心血管疾病的发生。
因此，控制胆固醇的摄入量对于维护心血管健康非常重要。
磷脂是一类重要的脂质代谢产物，它们是细胞膜的主要组成部分，同时也参与了细胞信号传导、细胞凋亡等生理过程。
但过量的磷脂会导致脂质代谢紊乱、肝脏疾病等问题的发生。
脂质代谢产物在人体内发挥着重要的生理功能，但过量的脂质代谢产物会对人体健康造成不良影响。
因此，我们应该注意控制脂质代谢产物的摄入量，保持健康的饮食习惯和生活方式，以维护身体健康。
生物化学脂质代谢知识点总结脂质是一类重要的生物大分子，包括脂肪酸、甘油和胆固醇等。
脂质代谢是维持人体正常生理功能的关键过程之一。
下面将从脂质的合成、分解和转运三个方面，总结生物化学脂质代谢的知识点。
一、脂质的合成1. 脂肪酸合成：脂肪酸是脂质的重要组成部分，其合成主要发生在细胞质中的胞浆酶体和内质网上。
合成过程中需要NADPH和ATP 的参与。
2. 甘油三酯合成：甘油三酯是主要的能量储存形式，其合成需要通过脂肪酸和甘油的酯化反应完成，反应催化酶为甘油磷酸酯合成酶。
3. 胆固醇合成：胆固醇是重要的生物活性物质，其合成主要发生在内质网上。
合成过程中需要多种酶的参与，包括HMG-CoA还原酶和胆固醇合酶等。
二、脂质的分解1. 脂肪酸分解：脂肪酸的分解主要发生在线粒体中的β-氧化反应中。
该反应将长链脂肪酸逐步分解为较短的乙酰辅酶A，并产生大量的ATP。
2. 甘油三酯分解：甘油三酯的分解需要通过甘油三酯脂肪酶催化，将甘油三酯分解为甘油和脂肪酸，以供能量消耗。
3. 胆固醇分解：胆固醇的分解主要发生在内质网和线粒体中。
分解过程中，胆固醇酯酶催化胆固醇酯分解为胆固醇和脂肪酸。
三、脂质的转运1. 脂质的包裹：脂质在细胞内通过与脂质相关的蛋白质相结合，形成脂质包裹体。
这种结合方式有助于脂质的转运和分解。
2. 胆固醇的转运：胆固醇在体内主要通过载脂蛋白的转运来进行。
载脂蛋白是一类能够结合和转运胆固醇的蛋白质，包括低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）等。
总结：生物化学脂质代谢是维持人体正常生理功能的重要过程。
脂质的合成、分解和转运是脂质代谢的关键环节。
脂肪酸、甘油三酯和胆固醇是脂质的重要组成部分，在细胞内通过一系列酶的催化完成合成和分解。
脂质的转运主要通过与脂质相关的蛋白质相结合进行。
了解脂质代谢的知识，有助于我们更好地理解人体的能量代谢和健康状况。
糖代谢脂代谢氨基酸代谢全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：糖、脂、氨基酸代谢是人体内一系列生物化学反应的过程，这些代谢过程是维持机体正常运作以及生命活动的必要基础。
糖代谢是指人体内的碳水化合物的代谢过程，其中包括葡萄糖的合成、分解及糖类的利用。
脂代谢则是指脂肪在机体内的合成、水解及利用过程。
氨基酸代谢是指人体内氨基酸的合成、分解及利用过程。
糖代谢是人体内产生能量的重要途径之一，其主要过程有糖原的分解和合成过程。
在糖原的分解过程中，糖原被分解成葡萄糖，进而通过糖酵解途径产生能量；而在糖原的合成过程中，糖原则是葡萄糖合成的主要储备形式。
在血糖调节方面，胰岛素和葡萄糖在机体内起到了重要的作用。
当血糖浓度升高时，胰岛素的分泌增强，促使血糖进入细胞内，帮助细胞生成能量或者合成糖原；而当血糖浓度下降时，胰岛素的分泌减少，从而促进肝脏中的糖原分解，使血糖维持在恒定水平。
脂代谢是指人体内脂肪的代谢过程，其中包括脂肪的分解、合成及利用。
脂肪在机体内主要以三酰甘油的形式存在，其分解是通过三酰甘油水解为甘油和脂肪酸，再进一步分解为乙醇和二酰甘油。
脂肪的合成是通过乙醇和二酰甘油合成三酰甘油。
脂肪是机体内的主要能量来源之一，其代谢与其他物质代谢密切相关，葡萄糖被蓄积时，会抑制脂肪的分解，导致脂肪的合成增加；而胰岛素的作用则有助于促进脂肪的合成，并抑制脂肪的分解。
氨基酸代谢是指人体内氨基酸的代谢过程，其中包括氨基酸的合成、分解及利用。
氨基酸是构成蛋白质的基本单位，同时也是代谢过程中必需的营养素。
在氨基酸的合成过程中，氨基酸通过转氨合成的方式合成蛋白质，在这一过程中需要一系列的酶的参与。
氨基酸的分解则是通过氨基转移酶的作用，将氨基酸转化为氨基、酮基和有机酸。
氨基酸的利用则是通过葡萄糖异生途径，将氨基酸转化为葡萄糖或者脂肪。
糖、脂、氨基酸代谢是人体内重要的生物化学过程，这些代谢反应相互配合，共同维持机体内的血糖、脂肪及蛋白质的平衡。
脂质代谢案例脂质代谢是指人体对脂质物质的吸收、合成、分解和转运过程。
脂质是人体重要的能量来源，同时也参与细胞组成和功能调节。
当脂质代谢异常时，会对人体健康带来很大的影响。
本文将通过一个脂质代谢异常的案例，探讨脂质代谢的相关知识，并分析病因、临床表现、诊断和治疗等问题。
本文用简体中文写。
案例：小明是一个30岁男性，最近体检发现他的甘油三酯（TG）数值明显升高。
经过医生的诊断，小明被确诊为高血脂症。
接下来我将从脂质代谢的基本知识、病因、临床表现、诊断和治疗等方面进行详细介绍。
脂质代谢的基本知识：脂质是指一类化学性质相似的物质，包括甘油三酯（TG）、胆固醇、磷脂等。
脂质的生物学功能非常重要，它是细胞膜的组成成分，参与细胞信号传导、维持细胞的功能和稳定性。
脂质在人体内主要通过消化吸收、合成和分解三个过程进行代谢。
病因：高血脂症是指血液中脂质含量异常升高的疾病。
它可以分为原发性和继发性两种。
原发性高血脂症是由基因突变引起的，如家族性高胆固醇血症。
继发性高血脂症则是由其他疾病引起的，如糖尿病、甲状腺功能减退等。
临床表现：高血脂症在早期通常没有明显的临床症状，因此很容易被忽视。
但长期存在的高血脂对健康有很大的影响，它是心血管疾病的重要危险因素之一。
高血脂症还会引起胰岛素抵抗、脂肪肝和胰脂肪性坏死等并发症。
诊断：对于高血脂症的诊断，需要通过检测血液中的脂质指标来确定。
常见的脂质指标有总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和甘油三酯（TG）等。
一般来说，正常血脂的标准是：TC<5.17mmol/L，LDL-C<3.37mmol/L，HDL-C>1.04mmol/L，TG<1.7mmol/L。
治疗：治疗高血脂症的目标是降低血脂水平，减少心血管病的发生风险。
一般首先采取非药物治疗，如改变饮食结构、增加体力活动等。
对于难以达到目标的患者，可以考虑药物治疗。
仅供参考，不足之处，恳请指正脂代谢CM (乳糜微粒)、 VLDL (极低密度脂蛋白)、 LDL （低密度脂蛋白）、 HDL (高密度脂蛋白)、 TG （甘油三脂）、 CE （胆固醇）、 PL （磷脂）、FFA(游离脂酸)、 PKA (依赖cAMP 的蛋白激酶) HSL （激素敏感性甘油三酯脂肪酶）、LPL （脂蛋白脂肪酶）、LCAT （胆固醇脂酰转移酶）、 AS （动脉粥样硬化）脂肪：三脂酰甘油/甘油三酯（储存能量、氧化功能） 脂类类脂：固醇及其酯、磷脂、糖脂 （膜结构组份）脂类消化主要场所：小肠上段胰腺分泌消化脂类的酶：胰腺酶、磷脂酶A2、胆固醇酶及辅酯酶辅酯酶酶原（胰腺泡中） 辅酯酶（十二指肠腔中被胰蛋白酶切割、而激活）脂肪 辅酯酶胰脂酶胰脂酶对脂肪的消化作用：既依赖于胆汁酸盐，又受抑于胆汁酸盐辅酯酶：是胰脂酶对脂肪消化不可缺少的蛋白质，可以解除胆汁酸盐对胰脂酶的抑制，防止胰脂酶变性，促进脂肪的水解。
肝、脂肪组织及小肠：合成甘油三酯的主要场所，以肝合成能力最强 合成甘油三酯所需甘油、脂酸：主要来自葡萄糖脂肪组织：利用从食物脂肪而来的CM(乳糜微粒)、VLDL （极低密度脂蛋白）中的脂酸合成脂肪；更主要还是以葡萄糖为原料。
（甘油二酯途径）小肠粘膜细胞：主要利用脂肪的消化产物 在合成脂肪。
（甘油一酯途径）（◆肝、肾含有甘油激酶，能利用游离甘油（游离甘油 3-磷酸甘油）◆脂脂肪细胞缺乏甘油激酶甘油三酯的分解主要是脂酸的氧化脂肪分解的限速酶：HSL (激素敏感性甘油三酯脂肪酶)脂肪动员：储存在脂肪细胞的脂肪，被脂肪酶水解为游离脂酸（FFA）、甘油，并释放入血，以供其他组织氧化利用，该过程即～～脂解激素促进脂肪动员：肾上腺素、胰高血糖素、ACTH、TSH对抗脂解激素因子抑制脂肪动员：胰岛素、前列腺E2、烟酸脂周蛋白：储存脂肪以储脂颗粒形式存在脂肪细胞内，有一单层磷脂包裹，其外表面覆以一类特殊蛋白。
◆除脑组织外，大多数组织均能氧化脂酸，但以肝、肌肉最活跃◆饱和质酸氧化分四阶段：脂酸活化为脂酰CoA、脂酰CoA进入线粒体、脂酸经多次β-氧化转变成为乙酰CoA、乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化脂酸活化（线粒体外）脂酰CoA（脂酰CoA合酶、ATP、Mg2+）线粒体内β-氧化（肉碱脂酰转移酶Ⅰ、限速酶）乙酰CoA◆丙二酰CoA抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ的活性◆正常情况下，大部分乙酰CoA通过三羧酸循环彻底氧化，极小部分在线粒体中缩合生成酮体，通过血液运送至干外组织氧化利用◆机体中脂酸约一半以上是不饱和脂酸★饱和脂酸β-氧化过程中产生的脂烯酰CoA是反式△2 烯酰CoA；天然不饱和脂酸中的双键均为顺式酮体：（脂酸氧化的特有中间产物）乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮肝具有活性较强的合成酮体的酶系，但又缺乏利用酮体的酶系◆原料：脂酸经β-氧化生成的乙酰CoA是合成酮体的原料，合成在肝线粒体内酶的催化下：2 乙酰CoA乙酰乙酰CoA硫解酶 2 乙酰乙酰CoA + 1 CoASH乙酰CoA + 乙酰乙酰CoA HMGCoA合酶HMGCoA (羟甲基戊二酸单酰CoA)HMGCoA裂解酶β-羟丁酸β羟丁酸脱氢酶（还原、NADH供氢）乙酰乙酸★反应速度由NADH/NAD+的比值决定仅供参考，不足之处，恳请指正部分乙酰乙酸可在酶的催化下，脱羧成丙酮；肝产生的酮体透过细胞膜进入血液肝外组织正常情况下，丙酮含量少，易挥发，经肺呼出酮体生成在三个阶段的调节：（P203）1、调节是脂肪动员的因素影响酮体的生成2、丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体3、肝细胞糖原含量及代谢的影响酮体生成长期饥饿、糖供应不足时酮体可以代替葡萄糖成为脑组织及肌肉的主要能源；脂酸合成原料：乙酰CoA场所：线粒体外进行脂酸的合成不是β-氧化的逆反应；β-氧化的逆反应只参与脂酸碳链的延长肝是合成脂酸的主要场所，细胞内的乙酰CoA全部在线粒体内产生，而合成脂酸的酶系存在于胞液乙酰CoA主要通过柠檬酸-丙酮酸循环，透过线粒体内膜：乙酰CoA + 草酰乙酸柠檬酸胞液A TP柠檬酸裂解酶苹果酸苹果酸脱氢酶草酰乙酸脂酸乙酰CoA脂酸合成所需：乙酰CoA、ATP、NADPH、HCO3-、Mn2+系还原性合成，所需氢由NADPH供给脂酸合成的第一部反应：乙酰CoA 乙酰CoA羧化酶（限速酶、辅基生物素、Mn2+激活剂）丙二酰乙酰CoA脂酸合成受代谢物和激素调节：1、脂酸分解抑制、糖分解促进脂酸合成；进食高脂肪食物或脂肪动员加强时，肝细胞内脂酰CoA增多，别位抑制乙酰CoA羧化酶2、胰岛素促进，胰高血糖素抑脂酸合成；胰岛素能诱导乙酰CoA羧化酶、脂酸合成酶乃至柠檬酸裂解酶等的合成；胰高血糖素通过增加蛋白激酶A活性使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低其活性磷脂磷脂：含磷酸的脂类；1、甘油磷脂：由甘油构成的磷脂；磷脂酰胆碱（卵磷脂）、磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）、磷脂酰甘油、磷脂酰丝氨酸、二磷脂酰甘油（心磷脂）、磷脂酰肌醇2、鞘磷脂：由鞘氨醇构成的磷脂仅供参考，不足之处，恳请指正仅供参考，不足之处，恳请指正甘油磷脂组成：1分子甘油、2分子脂酸、1分子磷酸及1分子含氮碱组成 甘油磷脂的合成代谢比分解代谢复杂 甘油磷脂的合成：合成部位：在全身各组织细胞（除红细胞）的内质网均可合成、肝、肾、肠等组织最活跃合成原料及辅因子：原料是甘油二酯、胆碱、乙醇胺、丝氨酸、肌醇等，还需要必需脂肪酸、S-腺苷蛋氨酸提供甲基及ATP 、CTP 提提供能量及磷酸基合成基本过程：甘油二脂合成途径：磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺主要通过此 CDP-甘油二酯合成途径：肌醇磷脂、丝氨酸磷脂及心磷脂由此甘油磷脂合成还有其他方式，如:磷脂酰胆碱由磷脂酰乙醇胺从S-腺苷甲硫氨酸获得甲基生成。
磷脂酰丝氨酸由磷脂酰乙醇胺羧化或其乙醇胺与丝氨酸交换生成。
鞘磷脂合成部位：组织定位：全身各细胞均可合成，以脑组织最活跃 细胞定位：内质网合成原料：软脂酰CoA 及丝氨酸；磷酸吡哆醛，NADPH+H+及FAD 等辅酶胆固醇最早是由动物胆石中分离出具有羟基的固体醇类化合物，故称---- 人体约含胆固醇140g ，大约1/4分布在脑、神经组织中植物不含胆固醇但含植物固醇，以β-谷固醇为最多； 细菌不含固醇类化合物肝是合成胆固醇的主要场所，乙酰CoA 为原料； 细胞定位：胞液、光面内质网由柠檬酸裂解成乙酰CoA 时要消耗一个ATP ，此外还需大量的NADPH+H 每合成1分子胆固醇需 18分子乙酰CoA 、36分子ATP 、16分子NADPHHMGCoA 还原酶是合成胆固醇的限速酶HMGCoA 是合成胆固醇及酮体的重要中间产物：在线粒体中，HMGCoA裂解后生成酮体在胞液中，HMGCoA在内质网中在HMGCoA还原酶下，NADPH+H供氢，还原生成MVA（甲羟戊酸）很多因素通过HMGCoA还原酶调节胆固醇合成：A、HMG CoA还原酶活性与胆固醇合成节律一致•1、酶的活性具有昼夜节律性(午夜最高，中午最低）•2、可被磷酸化而失活，脱磷酸可恢复活性B、饥饿、饱食分别抑制或促进肝胆固醇合成1、饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。
2、摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合成增加。
C、胆固醇反馈抑制肝胆固醇合成1、胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。
它主要抑制HMG CoA还原酶的合成。
D、. 胰岛素诱导、胰高血糖素抑制HMG CoA还原酶活性1、胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。
2、胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成。
3、甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。
胆固醇主要去路：转化为胆汁酸及类固醇激素（转变为胆汁酸、肝脏；类固醇激素、肾上腺皮质，睾丸，卵巢等；7-脱氢胆固醇、皮肤）血浆脂蛋白代谢血脂：血浆所含脂类的统称，包含甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸来源：外源性-----食物中获取；内源性------肝、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血运输形式：血脂与血浆中的蛋白质结合，以脂蛋白形式而运输具极性及非极性基团的载脂蛋白、磷脂、游离胆固醇，以单分子层借其非极性疏水基团与内部疏水链相联系，极性基团朝外。
疏水性较强的TG及胆固醇酯位于内核仅供参考，不足之处，恳请指正载脂蛋白：血浆脂蛋白中蛋白质部分，apo A: AⅠ、AⅡ、AⅣapo B: B100、B48 ; apo C: CⅠ、CⅡ、CⅢ; apo D ; apo E功能：结合和转运脂质，稳定脂蛋白的结构、载脂蛋白可参与脂蛋白受体的识别、载脂蛋白可调节脂蛋白代谢关键酶活性LPL（脂蛋白脂肪酶）：存在于组织毛细血管内皮细胞表面；使CM中的TG、磷脂逐步水解，产生甘油、FA以及溶血磷脂等CM: 运输外源性TG及胆固醇酯VLDL: 合成以肝脏为主，小肠亦可合成少量；主要运输内源性TG；具有致AS作用LDL: 转运肝合成的内源性胆固醇，具有致AS作用HDL: 主要在肝合成，小肠亦可合成；是CE从细胞内移出不可缺少的接受体，apoCⅡ的储存库；具有抗AS作用RCT（胆固醇逆向转运）：HDL在LCAT、apoAI及CETP等的作用下，可将胆固醇从肝外组织转运到肝进行代谢；（机体通过这种机制，将外周组织中衰老细胞膜中的CE转运至肝，转化为胆汁酸后排出体外）LCAT(由apoAI激活)：使HDL表面卵磷脂2位脂酰基转移到CE 3位羟基生成溶血卵磷脂及胆固醇酯、使胆固醇酯进入HDL内核逐渐增多、使新生HDL成熟游离CE 在调节细胞CE 代谢中的作用：1、抑制内质网HMGCoA还原酶，从而抑制细胞本身CE 合成2、在转录水平阻抑细胞LDL受体蛋白质的合成，减少细胞对LDL 的进一步摄取3、激活LCAT使游离胆固醇酯化成胆固醇酯在胞液中储存4、游离胆固醇为细胞膜摄取，可用以构成细胞膜的重要成分5、游离胆固醇在肾上腺、卵巢及睾丸等细胞中则用以合成类固醇激素血浆脂蛋白代谢异常导致高脂血症或血脂异常：高血脂症：血脂高于正常人上限，即为==；；由于血脂在血中以脂蛋白形式运输，实际上高脂血症仅供参考，不足之处，恳请指正也可以人为是高脂蛋白症高脂血症判断标准：成人TG > 2.26mmol/l 或200mg/dl（空腹14~16h）胆固醇> 6.21mmol/l 或240mg/dl儿童胆固醇> 4.14mmol/l 或160mg/dl高脂血症：继发性高脂血症：是继发于其他疾病如糖尿病、肾病、甲状腺功能减退等原发性高脂血症：是原因不明的高脂血症，以证明有些是遗传性缺陷LPL缺陷产生I型或V型高脂蛋白血症、apoCII基因缺陷症状与LPL缺陷相似、LCAT缺乏导致胆固醇酯水平下降、apoB基因突变导致VLDL、LDL及CM降低、家族性apoAI及apoCIII缺乏症系apoAI及apoCIII基因重排所致、ABCA1基因突变导致Tangier病、LDL受体缺陷引起家族性高胆固醇血症（a、无受体结合活性；b、受体结合活性减低；c、受体活性正常，但不能内吞，即LDL不能进入细胞）脂蛋白异常与动脉粥样硬化有关病变特征：动脉壁内皮细胞下堆积许多富含脂质的巨噬细胞源平滑肌细胞源泡沫细胞、细胞增生、纤维化、管壁增厚和管腔狭窄。
