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脂质代谢作用
脂质代谢，又称为脂肪代谢，是生物体内的脂肪在各种酶的帮助下进行消化、吸收、合成、分解的过程。
通过这一系列代谢过程，可以将脂肪加工成机体所需的物质，为机体的正常生理功能提供所需的能量。
这是体内的一种重要且复杂的生化反应，与基因、饮食习惯、生活习惯等多种因素密切相关。
具体来说，脂质代谢作用主要包括以下几点：
1.为机体提供能量：脂质是生物体内重要的能源物质，通过脂质代谢，脂肪可以被分解为甘油和脂肪酸，进一步氧化生成二氧化碳和水，同时释放出所储存的能量。
这些能量可供细胞膜上的蛋白质和核糖体合成等正常生命活动。
2.参与细胞膜的合成：脂质中的磷脂是构成细胞膜的重要成分，参与细胞膜的合成和更新。
3.参与信号转导：一些脂质代谢产物可以作为信号分子，参与细胞的信号转导过程，调节机体的生理功能。
4.参与维生素和激素的合成：脂质是维生素A、D、E、K等维生素的合成原料，这些维生素在人体内发挥着重要的生理功能。
同时，一些脂质代谢产物如类固醇激素和前列腺素等也参与机体的生理调节。
5.参与脂溶性维生素的运输：脂溶性维生素需要与脂质结合才能被吸收和利用，脂质代谢过程中涉及的甘油三酯等可以作为这些维生素的载体，协助它们在体内的运输和利用。
因此，脂质代谢对于维持机体的正常生理功能具有重要意义。
任何影响脂质代谢的因素都可能对健康产生影响，导致脂质代谢紊乱、疾病发生以及药物与疾病间的相互作用等多种复杂疾病发生机制的问题。
更多专业解答，可以咨询医生或查阅生物医学相关的资料和文献。
脂代谢的概念脂代谢是人体内脂类物质的合成、分解及利用的过程。
脂类物质是人体最重要的能量来源之一，同时也是脂溶性维生素和结构组分的重要来源。
脂代谢不仅关系到人体的能量平衡和生物合成，还与健康和疾病密切相关。
脂代谢主要包括脂类物质的合成、分解和利用三个方面。
脂类物质的合成是指人体通过摄取食物中的脂质，再经过消化吸收、运输和合成作用，将其转化为人体需要的脂类物质，如甘油三酯、磷脂和胆固醇等。
脂类物质的分解是指人体通过脂分解酶将脂类物质分解为甘油和脂肪酸，进一步供能使用。
脂类物质的利用则是指人体通过氧化代谢将脂类分解产生的甘油和脂肪酸在细胞内进行能量产生，满足机体的能量需求。
脂代谢是一个复杂的过程，涉及多个器官和多个生物化学反应。
首先，在消化系统中，脂类物质在胃和小肠中经过乳化、酶解和吸收作用，变为游离脂类物质，然后通过淋巴系统进入血液循环，再被肝脏转运和代谢。
在肝脏中，脂类物质被合成、分解和运输到其他组织和器官，满足全身的需求。
在脂类物质的合成过程中，脂肪酸和甘油经过一系列的反应，通过酮体合成、胆固醇合成和磷脂合成等途径，最终合成出人体需要的各种脂类物质。
在脂类物质的分解过程中，脂分解酶将脂肪酸从甘油上剥离出来，然后通过β氧化和三羧酸循环进行氧化代谢。
脂类物质的利用主要发生在肌肉组织和脂肪组织中，通过脂肪酸在线粒体内的氧化代谢产生三磷酸腺苷（ATP），进一步供给全身各器官和组织使用。
脂代谢的紊乱可能导致一系列的代谢性疾病。
例如，脂代谢异常可导致高脂血症，即血液中的胆固醇和甘油三酯浓度升高，进而增加动脉粥样硬化、冠心病和脑血管疾病的风险。
脂代谢异常还可能导致肥胖和代谢综合征的发生，增加糖尿病、非酒精性脂肪肝、高尿酸血症和胰岛素抵抗的风险。
此外，脂代谢紊乱还可能对大脑功能产生影响，导致认知功能下降和神经发育异常。
为了维持脂代谢的平衡，人们可以通过调整饮食结构和生活方式来改善脂代谢的紊乱。
首先，合理控制膳食中脂类物质的摄入量，尤其是饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入，减少脂肪摄入对血脂升高的影响。
一、脂代谢概述1. 脂肪的功用脂肪是人体内重要的能量来源，同时也是构成细胞膜和合成激素等物质的重要组成成分。
脂肪在体内的代谢和运输受到多种因素的调控，包括激素、饮食和运动等。
2. 脂肪的来源脂肪可以从饮食中摄入，也可以由体内其他物质合成而来。
脂肪主要来源包括动物性脂肪和植物性脂肪，人们在日常生活中应合理搭配膳食，摄入适量的脂肪。
3. 脂代谢的过程脂代谢的主要过程包括脂肪的合成、分解和运输。
脂肪的合成主要发生在肝脏和脂肪细胞内，而脂肪的分解主要发生在脂肪细胞内。
脂肪的运输则涉及到脂蛋白的合成和分泌等。
二、脂代谢的调控1. 激素调控胰岛素和糖皮质激素是脂代谢中重要的激素调节因子，它们分别参与脂肪的合成和分解过程。
人体内的激素水平受到多种因素的调控，如饮食、运动和疾病等。
2. 营养调控人们的膳食结构和饮食习惯对脂代谢有着直接的影响。
合理摄入脂肪、糖类和蛋白质等营养物质对于维持脂代谢的平衡具有重要意义，而饮食不当则容易导致脂代谢紊乱。
3. 运动调控适量的运动对于促进脂代谢的平衡具有显著的益处。
有氧运动和无氧运动对于脂肪的分解和能量消耗有着不同的作用，通过运动可以提高人体脂代谢的效率。
三、脂肪分解和合成的基本过程1. 脂肪分解脂肪分解是指脂肪细胞内存储的三酸甘油酯被分解为游离的脂肪酸和甘油的过程。
脂肪分解主要受到脂肪酶的调控，而脂肪酶的活性受到多种激素和神经递质的影响。
2. 脂肪合成脂肪合成是指体内多余的能量主要以葡萄糖为基础，通过多个生物化学途径合成三酸甘油酯的过程。
脂肪合成主要发生在肝脏和脂肪细胞内，受到多种激素和营养物质的调控。
1. 脂蛋白的合成和分泌脂蛋白是体内运输脂质的主要载体，包括乳糜微粒、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等。
它们主要由肝脏合成并在体内循环，参与脂肪的运输和代谢过程。
2. 胆固醇代谢胆固醇是体内重要的脂质成分，参与细胞膜的构成和激素合成等过程。
胆固醇的代谢主要受到多种因素的调控，包括饮食、激素和胆汁酸的影响。
脂代谢是指人体摄入的大部分脂肪经胆汁乳化成小颗粒，胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水脂代谢解成游离脂肪酸和甘油单酯(偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸)。
水解后的小分子，如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。
甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。
编辑本段脂代谢-概述脂肪：由甘油和脂肪酸合成，体内脂肪酸来源有二：一是机体自身合成，二是食物供给特别是某些不饱和脂肪酸，机体不能合成，称必需脂肪酸，如亚油酸、α-亚麻酸。
磷脂：由甘油与脂肪酸、磷酸及含氮化合物生成。
鞘脂：由鞘氨酸与脂肪酸结合的脂，含磷酸者称鞘磷脂，含糖者称为鞘糖脂。
胆固醇脂：胆固醇与脂肪酸结合生成。
编辑本段脂代谢-甘油三酯代谢甘油三酯代谢过程合成代谢1、合成部位及原料甘油三酯代谢过程肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意：肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪。
合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。
若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝。
脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。
合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。
其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。
2、合成基本过程①甘油一酯途径：这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。
②甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径。
脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油。
分解代谢即为脂肪动员，在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化。
甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羟丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能。
脂代谢与糖代谢的关系脂代谢和糖代谢是人体内两个重要的代谢过程。
脂代谢是指人体对脂肪的合成、分解和利用过程，而糖代谢则是指人体对糖类物质的合成、分解和利用过程。
这两个过程密切相关，相互作用，共同维持着人体正常的能量平衡和生理功能。
脂代谢和糖代谢的关系可以从多个角度来进行探讨。
首先，脂代谢和糖代谢在能量供应方面有着密切联系。
当食物摄入后，人体首先会利用糖类物质进行能量供应。
糖类物质在体内经过一系列的反应，最终转化为三磷酸腺苷（ATP），为细胞提供能量。
然而，当糖类物质供应不足或需要更多能量时，人体会开始利用脂肪进行能量代谢。
脂肪在体内经过分解，产生大量的脂肪酸和甘油，进一步通过氧化反应生成ATP，为细胞提供能量。
脂代谢和糖代谢也相互影响，共同调节血糖水平。
当血糖浓度升高时，胰岛细胞会分泌胰岛素。
胰岛素的作用是促进糖的吸收和利用，抑制脂肪分解和脂肪酸的产生。
同时，胰岛素还促进葡萄糖的合成，将多余的葡萄糖转化为脂肪储存起来。
当血糖浓度降低时，胰岛细胞会分泌胰高血糖素，促进脂肪分解和脂肪酸的产生，提供额外的能量供应。
因此，脂代谢和糖代谢的平衡调节是维持正常血糖水平的关键。
脂代谢和糖代谢还受到激素的调控。
甲状腺素是影响脂代谢和糖代谢的重要激素之一。
甲状腺素的分泌水平与基础代谢率、脂肪氧化和胰岛素敏感性等相关，通过调节脂肪酸的合成、分解和利用，影响能量平衡。
胰岛素和胰高血糖素也是重要的调控因子，通过调节糖类物质和脂肪酸的代谢，维持血糖水平的稳定。
脂代谢和糖代谢是人体内两个密切相关的代谢过程。
它们在能量供应、血糖调节和激素调控等方面相互作用，共同维持着人体正常的生理功能。
对于保持健康的人来说，合理的饮食结构和适量的运动是维持脂代谢和糖代谢平衡的关键。
同时，对于一些患有代谢性疾病的人群来说，如糖尿病、肥胖症等，调节脂代谢和糖代谢的平衡将有助于疾病的控制和治疗。
在日常生活中，我们可以通过合理的饮食结构和适量的运动来维持脂代谢和糖代谢的平衡。
脂代谢中间产物
脂代谢是指人体内脂类物质（如脂肪）的合成、降解和转运等过程。
在脂代谢的过程中，会涉及到一系列中间产物。
1. 甘油三酯：也称三酰甘油，是脂肪的主要组成部分。
它是由甘油和三个脂肪酸分子结合而成的，主要存在于脂肪细胞中，在能量需求不大的情况下会被合成和储存。
2. 脂肪酸：是构成脂肪的有机化合物，它们是长链羧酸，一般含有12-24个碳原子。
脂肪酸可以通过合成或者降解反应来进
行脂代谢。
在脂代谢过程中，脂肪酸会转运给需要能量的组织，被氧化分解为二氧化碳和水释放能量。
3. 甘油：在脂代谢中，甘油是三酰甘油的骨架，它可以被脂肪酸酯化形成甘油三酯，或者与脂肪酸脱酰基化形成甘油醛。
4. 低密度脂蛋白（LDL）：LDL是蛋白质与甘油三酯和胆固
醇等脂质结合而成的复合物。
它是一种主要负责将胆固醇从肝脏运输到其他组织的血脂。
5. 高密度脂蛋白（HDL）：HDL是蛋白质与胆固醇等脂质结
合而成的复合物。
它具有清除血液中过多胆固醇的功能，被称为“好胆固醇”。
以上是脂代谢过程中的一些中间产物，它们在维持机体的能量平衡和调节胆固醇水平等方面起着重要作用。
不同中间产物的合成、降解和转运过程相互联系，通过调节这些过程可以影响人体脂肪的储存和利用。
脂质代谢途径脂质代谢途径是机体利用脂质进行能量代谢和维持生理功能的过程。
脂质代谢途径包括脂肪酸合成、β氧化、三酰甘油代谢、胆固醇代谢、磷脂代谢、脂肪酸运输等多个环节，下面将进行详细介绍。
脂肪酸合成是指在细胞内合成长链脂肪酸的过程，这种过程主要发生在肝脏、脂肪组织和乳腺组织中。
脂肪酸合成需要ATP和NADPH等能量物质，而这些物质来自于糖原的分解和糖类的代谢过程。
脂肪酸合成的产物是三酰甘油，同时还会产生一些饱和和不饱和的脂肪酸，这些脂肪酸可以供给细胞合成细胞膜，也可以转化为其他代谢产物。
β氧化是指将脂肪酸分解为乙酰辅酶A和能量的过程，这种过程主要发生在线粒体内。
β氧化的过程需要一系列酶的参与，包括脂肪酸转运酶、脂肪酸酯化酶、膜上脂肪酸转运蛋白等。
β氧化的产物是乙酰辅酶A和能量，这些产物可以供给细胞进行各种代谢过程，如三酰甘油代谢、葡萄糖代谢等。
三酰甘油代谢是指将三酰甘油分解为游离脂肪酸和甘油的过程，这种过程主要发生在脂肪组织和肝脏中。
三酰甘油的分解需要一系列酶的参与，包括三酰甘油酯酶、甘油酰磷酸酯酶等。
三酰甘油代谢的产物是游离脂肪酸和甘油，这些产物可以供给细胞进行β氧化或者葡萄糖代谢等代谢过程。
胆固醇代谢是指机体合成和分解胆固醇的过程，这种过程主要发生在肝脏和肠道中。
胆固醇的合成需要一系列酶的参与，包括HMG-CoA还原酶、脱酸酶等。
胆固醇的分解需要一系列酶的参与，包括胆固醇酯酶、胆固醇醇酸酰转移酶等。
胆固醇代谢的产物是胆汁酸和胆固醇酯等。
磷脂代谢是指机体合成和分解磷脂的过程，磷脂是构成细胞膜的主要成分之一。
磷脂的合成需要一系列酶的参与，包括甘油-3-磷酸脱羧酶、磷酸田纳西酰基转移酶等。
磷脂的分解需要一系列酶的参与，包括磷脂酰酶等。
磷脂代谢的产物是磷脂酰胆碱、磷脂酰肌酸等。
脂肪酸运输是指机体将脂质分子从一个组织转移到另一个组织的过程。
脂质分子主要通过血浆中的载脂蛋白进行运输，载脂蛋白包括LDL、HDL等。
脂类代谢的名词解释脂类代谢是指生物体对脂类分子的合成、分解和转运过程。
作为生物体内重要的能量储备和生命物质的组成部分，脂类在机体中扮演着关键的角色。
脂类代谢的研究不仅对于揭示一系列疾病的病理机制具有重要意义，而且对于寻找新的治疗和预防策略也具有重要指导意义。
脂类是一类化学物质，通常是由长链的羧酸和甘油形成，进而与其他分子结合形成脂肪酸或甘油脂。
脂类的合成过程受到许多调节因子的控制，其中包括饮食、体内激素水平、基因表达等。
在脂类代谢中，脂类合成被认为是一种能量储备的形式，同时也作为生命活动所必需的重要物质。
脂类代谢中的一个重要过程是脂类分解，也被称为脂解。
脂解是指将脂类分子分解为脂肪酸和甘油的过程。
在细胞内，脂解通常通过酶的作用来实现。
通过脂解，存储在细胞内的脂类可以释放出来，以供能量消耗和生物合成需求。
除了脂解，脂类代谢中的另一个重要过程是脂类的转运。
脂类分子通常不能直接溶解在水中，因此需要特殊的载体来进行有效的转运。
在生物体内，脂类的转运主要由载脂蛋白类分子完成。
载脂蛋白类分子能够与脂类分子结合，形成脂蛋白颗粒，从而使脂类能够在体内通过血液或细胞膜进行运输。
脂类代谢的紊乱可能导致一系列疾病的发生。
例如，脂类合成过程的异常增加可能导致肥胖和代谢综合征等疾病的发生。
而脂解过程的异常减少则可能导致脂肪积累和脂肪肝等病症。
脂类转运的紊乱也与一些心血管疾病和代谢病有关。
因此，对于脂类代谢的深入理解对于预防和治疗这些疾病具有重要的意义。
近年来，随着对脂类代谢的深入研究，一些新的治疗策略也逐渐浮出水面。
例如，针对脂类合成过程的药物和营养干预措施能够帮助调节体内脂类的合成过程，从而减轻肥胖和相关代谢疾病的风险。
此外，针对脂类分解和转运过程的药物研发也有望找到新的治疗策略。
总之，脂类代谢是生物体内一系列关键生化过程的总称，包括脂类的合成、分解和转运。
脂类代谢的紊乱与多种疾病的发生和发展有关。
通过深入研究脂类代谢，我们可以更加全面地认识到这些代谢过程对于人体健康的重要性。
脂质代谢全谱代谢
脂质代谢是指机体对脂类的吸收、合成、分解和代谢的整个过程，它涉及到脂肪酸、胆固醇、磷脂等物质的合成和分解。
脂质代谢的全过程涉及多个酶的参与，这些酶在调节脂质代谢中起到关键作用。
全谱代谢是指通过高通量、高灵敏度的检测技术，对生物样本进行全面的代谢物检测和分析，以揭示生物体内各种代谢过程的变化。
全谱代谢分析可以提供生物体内各种代谢物含量和变化的信息，帮助研究人员了解生物体的生理状态、疾病发生发展过程以及药物治疗效果等方面的信息。
脂质代谢全谱分析是将脂质代谢和全谱代谢分析结合起来的一种技术方法，通过全面检测生物样本中脂质和其他代谢物的变化，来深入了解脂质代谢的全过程以及与疾病和其他生理过程的关系。
总结来说，脂质代谢全谱分析是一种综合性的技术方法，旨在全面了解脂质和其他代谢物的变化，以揭示生物体内脂质代谢的全过程和相关生理过程。
如需了解更多关于脂质代谢全谱分析的信息，建议查阅相关文献或咨询专业的研究人员。
脂蛋白代谢一般说来, 人体内血浆脂蛋白代谢可分为外源性代谢途径和内源性代谢途径。
外源性代谢途径是指饮食摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程;而内源性代谢途径则是指由肝脏合成VLDL, 后者转变为IDL和LDL,LDL 被肝脏或其它器官代谢的过程。
此外, 还有一个胆固醇逆转运途径, 即HDL的代谢。
一、外源性代谢途径CM是在十二指肠和空肠的粘膜细胞内合成。
小肠粘膜吸收部分水解的食物中所含甘油三酯、磷脂、脂肪酸和胆固醇后, 肠壁细胞能将这些脂质再酯化, 合成自身的甘油三酯和胆固醇酯; 此外, 肠壁细胞还能合成Apo B48和ApoAI; 在高尔基体内脂质和载脂蛋白组装成乳糜微粒, 然后分泌入肠淋巴液。
原始的CM不含有Apo C, 由Apo B48、Apo AI和Apo AII与极性游离胆固醇、磷脂组成单分子层外壳, 包住非极性脂质核心。
在淋巴液中原始CM接受来自于HDL 的Apo E 和Apo C后逐渐变为成熟, 然后经由胸导管进入血液循环。
因为Apo CII是LPL的辅酶, CM获得Apo C后, 则可使LPL激活。
CM的分解代谢是发生在肝外组织的毛细血管床,在此LPL水解CM中的甘油三酯, 释放出游离脂肪酸。
从CM中水解所产生的脂肪酸被细胞利用, 产生能量或以能量的形式贮存。
在脂解的过程中, CM所含Apo AI和Apo C大量地转移到HDL, 其残余颗粒──CM残粒则存留在血液中, 其颗粒明显变小, 甘油三酯含量显著减少, 而胆固醇酯则相对丰富。
CM残粒是由肝脏中的Apo E受体分解代谢。
CM在血液循环中很快被清除, 半寿期小于1小时。
由于Apo B48始终存在于CM 中, 所以Apo B48可视为CM及其残粒的标致, 以便与肝脏来源的VLDL(含Apo B100)相区别。
图1-1-1. 外源性脂蛋白代谢示意图由上可见, CM的生理功能是将食物来源的甘油三酯从小肠运输到肝外组织中被利用。
在这个外源性的代谢途径中, CM表面有某些成份如载脂蛋白、磷脂等则转移到HDL。
CM 残粒则运载食物中的胆固醇和脂溶性维生素到肝脏。
一般认为, 食物来源的胆固醇不直接影响血浆中其它种类的脂蛋白中胆固醇含量。
因此, 在食物脂肪的主动吸收过程中, 血浆甘油三酯浓度会暂时性升高,而血浆胆固醇含量则几乎无变化。
二、内源性代谢途径(彩图6和图1-1-2)(一)、VLDL代谢VLDL是由肝脏合成, 其主要脂类为肝脏合成的甘油三酯。
脂质原料来源于吸收的CM以及糖类物质在肝脏中的转化和脂肪组织动员出来的游离脂肪酸、甘油。
VLDL中的胆固醇除来自CM残粒外, 肝脏自身亦合成一部分。
VLDL的Apo B攬100攭全部在肝脏内合成。
VLDL 刚分泌进入血液循环时, 含有极少量的胆固醇酯, 而大量的胆固醇酯则来源于HDL。
这是由于血液中存在有胆固醇酯转移蛋白, 后者的生理功能是将HDL中胆固醇酯转移到其他类脂蛋白(主要是VLDL)。
内源性甘油三酯是在肝脏中合成的, 其最重要的底物是游离脂肪酸。
流经肝脏的血液中游离脂肪酸含量增加或肝脏自身合成的游离脂肪酸增加, 都可加速肝脏合成和分泌VLDL。
肝脏利用游离脂肪酸合成甘油三酯的速率受饮食的影响。
高碳水化合物饮食可使肝脏每天合成分泌VLDL达100克, 而脂肪饮食则仅使肝脏每天合成分泌VLDL 25克。
相反, 高碳水化合物饮食则较少影响CM的合成, 而高脂肪饮食可增加VLDL的合成。
VLDL分解代谢的初始阶段类似于CM, 即从HDL中获Apo CII后, 大量的甘油三酯被存在于周围组织毛细血管床中的LPL水解, 释放出游离脂肪酸, VLDL颗粒逐渐缩小, Apo C和Apo E又转移到HDL颗粒中去。
Apo B100保留在VLDL颗粒中, 残留在血液中的颗粒称为VLDL 残粒(亦有人称之为IDL)。
VLDL并非呈均一性, 可进一步分成许多亚组分。
其中较主要的有VLDL攬1攭和VLDL2, 前者为大颗粒VLDL, 后者为小颗粒VLDL。
VLDL攬1攭有两种代谢命运, 其一是经LPL的作用脱脂后转变为VLDL2; 其二是直接从血液循环中被清除, 这可能与一种新的受体参与有关。
VLDL2除了由VLDL攬1攭转变而为来外, 还有相当一部分是由肝脏直接合成分泌的。
以往认为VLDL残粒全部经由IDL转变为LDL。
但近年来研究结果表明, 只有一半或少于一半的VLDL转变成LDL。
这视动物种属不同而异, 人类不到50%。
其余的VLDL绝大部分被肝脏所摄取, 也可能被肝外组织摄取一部分。
而且, 血浆中VLDL很不均一, 大颗粒的、富含甘油三酯的VLDL迅速被清除, 仅10%左右转变为LDL; 小颗粒的、含甘油三酯少的VLDL 清除较慢, 而且有40%左右转变成LDL。
VLDL或VLDL残粒在体内的直接分解代谢是通过肝脏的LDL受体进行。
在一个相当长的时期内, 人们一直认为VLDL的生理功能仅在于运输内源性甘油三酯。
肝脏合成的甘油三酯以VLDL 形式进入血液后, 被LPL水解成游离脂肪酸, 后者进入脂肪细胞重新酯化成甘油三酯而被储存。
在肾、骨胳肌等部位游离脂肪酸则用以供能。
但是, VLDL 也向周围组织提供胆固醇, 并在肝脏的胆固醇向肝外组织运输过程中起一定的作用。
这是通过两方面而达到: 其一是VLDL有一半转变为LDL, LDL通过LDL受体途径向周围组织提供胆固醇; 其二是VLDL还可能直接被肝外组织成摄取。
(二)、IDL代谢IDL是由VLDL转变而来。
IDL在体内的分解代谢迅速, 因此正常情况下血浆中IDL浓度很低。
大约二分之一的IDL被LDL受体直接分解代谢。
由于IDL含有丰富的Apo E, 而LDL 受体对Apo E的亲和力远大于Apo B100, 所以IDL是因Apo E与LDL受体相结合而被肝脏摄取, 分解代谢释放出脂质。
另二分之一的IDL则转变为LDL, 这一过程需要有HTGL和Apo E 的参予, 但其确切机理尚不十分清楚。
图1-1-2. 内源性脂蛋白代谢示意图(三)、LDL代谢LDL是由IDL在肝脏内转化而来, 但新近的研究结果提示, 肝脏可直接合成分泌少量LDL。
一般认为, 大多数LDL是由肝脏内和肝外的LDL受体进行代谢, 占体内LDL代谢的70%-75%, 其余的LDL 则经由非特异性、非受体依赖性的途径进行代谢。
LDL与受体结合后, LDL颗粒被吞饮, 然后进入溶酶体。
在溶酶体中, LDL被水解释放出游离胆固醇。
游离胆固醇可掺入细胞浆膜中, 被细胞膜所利用或转换成其他物质。
而LDL受体则可再循环(彩图7)。
在这个过程中, LDL向细胞提供胆固醇, 同时又受到多方面的调节, 其中最主要的是LDL受体的调节。
LDL受体的活性是决定LDL分解代谢速率的重要因素。
细胞内游离胆固醇的含量可调节LDL受体的合成和表达。
细胞内游离胆固醇含量增加则抑制LDL受体的合成和表达, 反之亦然。
有人认为, 人体内的LDL至少由二个亚组分组成。
而且这两个亚组分LDL的分解速度和代谢途径均不相同。
其中一亚组分LDL迅速地被分解代谢, 这是由受体途径进行的; 而另一亚组分由则在体内清除缓慢, 因为是经由非受体的途径。
人体内的胆固醇可来源于食物, 亦可由肝脏合成。
内源性肝脏合成胆固醇是一个复杂的过程。
胆固醇合成开始于乙酰辅酶A, 三分子乙酰辅酶A合成一分子β-羟基β-甲基戎二酸辅酶A(β-hydroxy-β-methyl glutaryl CoA, HMG CoA), 然后合成甲羟戎酸, 继而合成鲨烯, 最后合成胆固醇。
在这个过程中, HMG CoA还原酶是一个关键的限速酶(彩8)。
来源于LDL的胆固醇也可调节细胞内两种酶的活性, 继而调控细胞内游离胆固醇的平衡。
第一种受调节的酶是乙酰胆固醇乙酰转移酶(acyl cholesterol acyl transferase, ACAT), 该酶的功能是将游离胆固醇转化为胆固醇酯。
细胞内游离胆固醇含量增加, 可使ACAT活性增高, 因而降低细胞内胆固醇量。
相反, 当细胞内游离胆固醇含量低下时, 则使ACAT活性下降。
受细胞内游离胆固醇影响的第二种酶是HMG CoA还原酶, 该酶可视为体内胆固醇合成的自然控制物。
细胞从LDL获取胆固醇增加, 造成细胞内游离胆固醇含量增多, 反馈性抑制HMG CoA还原酶活性, 继而细胞自身合成胆固醇的能力下降; 相反, 若细胞从LDL获取胆固醇减少时, HMG CoA还原酶活性会增高, 细胞合成胆固醇也增加。
LDL的主要功能是将胆固醇转运到肝外组织细胞。
虽然肝外组织也能自身合成胆固醇, 但对某些组织细胞来说并不能满足其需要。
例如, 分泌类固醇激素的腺体和快速分裂增殖的细胞则需要的较多量的胆固醇。
然而, 肝外绝大多数的组织细胞分解代谢胆固醇的能力是有限的。
因此,需要有一种机制能将胆固醇从肝外组织细胞转运至肝脏, 以防胆固醇在这些组织中过多地聚积。
许多研究证明表明, HDL很可能参与这一胆固醇的"逆转运"途经。
三、HDL代谢━━胆固醇"逆转运"途径(图1-1-3)HDL主要是由肝脏和小肠合成。
新生的HDL呈碟形, 由磷脂、游离胆固醇和载脂蛋白组成, 其中的Apo AII含量较Apo AI多, 它是LCAT作用的部位。
HDL转运肝外组织细胞中的胆固醇, 第一步是与细胞表面结合, 这个过程可能是由HDL 受体介导。
与LDL不同, HDL 与其受体结合后, 并不被细胞吞饮入胞内。
当HDL与其受体结合时, 可产生一种信号, 这种信号则诱导细胞内的游离胆固醇向细胞表面转移, 最后进入HDL。
从细胞来的游离胆固醇, 在LCAT的作用下酯化成胆固醇酯。
胆固醇酯则向HDL中心核转移, 以使LCAT作用的活性部位能进一步接受游离胆固醇。
新生HDL在接受大量的胆固醇后则变为成熟的HDL, 这时HDL的形状也由碟形变成球形。
由于LCAT酯化胆固醇几乎发生在瞬间, 因此正常人血液中几乎难以发现新生的碟形HDL。
成熟的球形HDL可分为HDL2 和HDL3。
从新生的HDL颗粒形成的球形HDL是HDL3,其密度高, 胆固醇含量相对较少。
随着胆固醇酯的进一步掺入, 使HDL的密度降低而形成HDL2。
HDL在成熟的过程中, 除了获得胆固醇酯外, 还获得一些其他成份, 包括Apo AI、Apo C、甘油三酯和磷脂等。
图1-1-3. 胆固醇逆转运示意图CETP=胆固醇酯转运蛋白; LCAT=卵磷脂胆固醇酰基转移酶; CM=乳糜微粒; CMR=乳糜微粒残粒HDL将胆固醇从周围组织细胞转运到肝脏的重要意义是显而易见。
因为肝脏是将体内过多的胆固醇排出体外的基本脏器, 并调节体内血浆胆固醇水平。
