内科学之糖尿病
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内科学之糖尿病 1 / 37 糖尿病
第 一 节 概述 糖尿病（ ，）是以高血糖为主要特征，伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱等的一组慢性内分泌代谢性疾病。它是由于胰岛素分泌不足，或/和周围组织细胞对胰岛素敏感性降低所致。其主要危害是长期高血糖等因素造成的微血管病变和大血管病变，致使病人生活质量下降，严重时可出现急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等，威胁患者生命。目前患病人数全球约2.0亿，我国约3000～4000万人，且患病率逐年增高，因此糖尿病是一种广泛危害人类健康的全球性疾病，必须努力防治。
第 二 节 分类 糖尿病的病因学分类如下见表2-2-1： 内科学之糖尿病
2 / 37 该分型是以病因为基础进行分型，不同于1985年以病生为基础分型，本分型中将原I、型糖尿病的罗马数字改成了阿拉伯数字1、2以示区别。 包括既往分类中的妊娠糖耐量低减和妊娠糖尿病。 青少年中2型糖尿病的患病率越来越普遍，也受到关注，尤其在太平洋岛国及南亚人群，儿童中出开始出现2型糖尿病，起病隐匿，内科学之糖尿病 3 / 37 多伴有肥胖，血糖控制不佳，和成人一样发生糖尿病各种并发症，但由于年龄小，依从性差及一些口服降糖药在儿童中的应用尚无定论，故青少年尤其是儿童2型糖尿病仍待研究。
第 三 节 病因发病机制及临床发展阶段 病因发病机制尚未完全阐明 （一）1型糖尿病 目前认为1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段。 1）遗传易感性 多年来研究显示1型糖尿病及1类抗原等位基因B15、B8、B18及B7，类抗原基因中3、4、2等相关，近年来显示及基因相关性更明显，但随种族及地区不同，糖尿病易感基因相关位点不全相同，糖尿病为一种多基因病，易感基因只使某个体的对具有易感性，而其发病常需多个易感基因共同作用及环境因素的参及才容易发病。 2）启动自身免疫反应 病毒感染是最重要的环境因素之一。 3）免疫学异常 糖尿病前期，患者循环血中出现一组自身抗体，出现胰岛细胞自身抗体（）、胰岛素自身抗体（）、谷氨酸脱羧酶自身抗体（）阳性，以敏感性、特异性强而持续时间长。 4）进行性β细胞功能丧失 5）临床糖尿病 6）血糖增高至重度增高，临床症状明显而严重。
（二）2型糖尿病 目前认为2型糖尿病的发生、发展分四个阶段。 1）遗传易感性 具有广泛的遗传异质性（即不同病因导致血糖增高），内科学之糖尿病 4 / 37 但仍有很多病因学未明，环境因素（如肥胖、活动少、都市化生活等）及糖尿病发病明显相关。 2）胰岛素抵抗或/和高胰岛素血症。 3）糖耐量减低（） 4）临床糖尿病 总之，环境因子作用于遗传易感性个体，胰岛素抵抗及胰岛素分泌不足是两个重要的病理生理环节。 1/2型发展对比 1型 2型 1）遗传易感性 1）遗传易感性 2）启动自身免疫反应 2）胰岛素抵抗或/和高胰岛素血症。 3）免疫学异常
4）进行性β细胞功能丧失 3）糖耐量减低（） 5）临床糖尿病 4）临床糖尿病 6）血糖增高至重度增高，临床症
状明显而严重。
第 四 节 病理 (一) 胰腺 1.1型糖尿病： 以自身免疫性胰岛炎为主，胰岛周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，其他有胰岛萎缩、β细胞空泡变性，90％或以上的β细胞被破坏。 2.2型糖尿病： β细胞损害较轻，可有胰岛玻璃体样变，β细胞空泡内科学之糖尿病 5 / 37 变性或脂肪变性等。 (二) 大血管 不同程度的动脉粥样硬化。 (三) 微血管 微血管壁内，阳性物质沉积于内膜下，基底膜增厚，是糖尿病肾病视网膜病变等的重要的病理变化。 (四) 神经病变 末梢神经轴突变性，继以脱髓鞘改变。
第 五 节 临床表现 (一) 病史 可有皮肤以及反复泌尿道、肺部感染史，巨大胎儿分娩史，冠心病、高血压、脑血栓形成史，糖尿病家族史。 (二) 症状及体征 1.代谢紊乱综合征： 典型的呈“三多一少”，高血糖致高渗性利尿，使尿量增多，口渴多饮；血糖不被利用，尿糖排泄增多，导致饥饿食亢；糖不能被利用，供能减少、耗能增多，蛋白质分解增强，形成负氮平衡，常伴消瘦乏力。 1型及2型糖尿病临床特点不同见表2-5-1。 内科学之糖尿病
6 / 37 2.并发症和（或）伴发病： (详见后文) 3.反应性低血糖 4.因各种疾病需手术治疗，在围手术期发现高血糖。 5.无明显症状，仅于健康体检时发现高血糖。
第 六 节 急性并发症 1. 糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷(详见后文) 2. 感染
第 七 节 慢性并发症 一 、 大血管病变 及非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也较快。糖尿病性大血管病变的发病机制及其及糖尿病代谢紊乱之间的关系未完全明了，已知动脉粥样硬化的某些易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病(主要是2型糖尿病)人群中的发生率均高于相应的非糖尿病人群。大血管病变的危险性及血清低密度脂蛋白()和极低密度脂蛋白()水平呈正相关，及血清高密度脂蛋白胆固醇(，主要是)水平呈负相关。此外，胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素水平异常、高血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等亦直接或间接参及动脉粥样硬化的发生发展。 大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬内科学之糖尿病 7 / 37 化、肢体动脉硬化等。肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。
二 、 微血管病变 发病机制： (1)蛋白非酶糖化：各种蛋白糖化沉积于血管内膜下，进一步变成不可逆的糖化终末产物，使基底膜增厚，管腔变窄，血管内皮肿胀并释放内皮因子使血管收缩，血管进一步狭窄，高度糖化终产物( )简称，刺激系膜基质增生，导致组织缺血、缺氧。 (2)多元醇通路活化：其结果细胞内山梨醇、果糖堆积形成细胞内高渗。肌醇的流失致钠钾酶活性受影响，使得神经传导速度减慢。 (3)血液流变学的改变：高糖、高脂、高凝、高粘度使血液流动速动减慢，加上血红蛋白糖化携氧能力降低，更加重组织缺血、缺氧。
三 、 糖尿病肾病 1. 病理：其基本病理变化为肾小球硬化。弥漫性肾小球硬化，无特异性，病变广泛；结节性肾小球硬化，为糖尿病肾特征性损害；渗出性病变，如纤维化病变。 2.临床表现及其分期： 糖尿病肾病分期： I期：小球滤过率()升高，肾组织结构无异常，仅表现为肾小球代偿性增大，无蛋白尿出现。 Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率正常，运动后可增高。 内科学之糖尿病 8 / 37 Ⅲ期：微白蛋白尿期，指尿白蛋白排泄率为20～200μ(30～30024h尿)，≥2.5（男）≥3.5（女）。称早期糖尿病肾病，但生化指标应在固定蛋白饮食下重复，尿常规中蛋白定性为阴性。 Ⅳ期：临床糖尿病肾病期，尿常规蛋白定性为阳性，数年后发展成肾病综合征，此期多伴有糖尿病视网膜病变。 V期：肾功能衰竭期，一旦肾病综合征形成，肾功能恶化速度加快，渐发展至尿毒症期。 由第Ⅰ期发展至第V期，历时约15～25年。
四 、 糖尿病视网膜病变 视网膜病变是糖尿病眼病的重要表现，分为6期，见表2-7-1。
Ⅰ～Ⅲ期为单纯性或背景性病变，Ⅳ～Ⅵ期为增生性病变，增生性病变形成，病情严重，可导致网膜剥脱而失明。
五 、 神经病变 临床表现： (1) 周围神经损害： 1对称性多发性周围神经病变：四肢感觉神经受累最常见，肢端麻木、内科学之糖尿病 9 / 37 针刺样痛、烧灼样痛或闪电样痛，感觉减退或过敏；症状下肢比上肢重，远端比近端重；体检时各种腱反射降低或消失；肌电图检测，感觉、运动神经传递速度可减慢。 2不对称性单神经病变： 见于上、下肢单侧臂丛神经，正中神经、尺神经、闭孔神经、坐骨神经、腓神经等，远较对称性多神经损害少见。 3颅神经病变：以第Ⅲ对颅神经受累较常见，表现为瞳孔改变、眼睑下垂、眼肌麻痹。面神经、三叉神经、听神经、嗅神经均可受累，但少见。 4脊神经病变：可有胸、背部及腰、腹部对称性的针刺或烧灼样痛，可呈条带状分布。 (2) 自主神经病变： 心血管系统见前。 1胃肠神经损害： 临床上如胃动力学障碍，表现为胃轻瘫；可因腹腔迷走神经、肌间神经丛受损，使幽门、胃窦、十二指肠之间缺乏精细协调，致使食物自胃向十二指肠排空延缓；出现上腹饱胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐、严重者空腹胃潴留，少数病人表现为顽固性呕吐。用核素扫描、B型超声、胃电图、胃阻抗等检查，以核素扫描最准确。 2肠道病变： 周期性的便秘、腹泻，亦可表现为顽固性腹泻或便秘为主。 3膀胱病变： 自觉排尿无力，尿流中断。体检时可触及充盈的膀胱，或B超下残余尿＞20。
六 、 糖尿病足 内科学之糖尿病 10 / 37 1.机制：大、中动脉粥样斑块的存在，血栓形成、栓子脱落阻塞，血管痉挛等使动脉狭窄供血不足；神经病变缺少保护性反应造成损伤、感染以及神经营养障碍等共同存在，导致糖尿病足的出现。 2.临床表现： (1) 溃疡：多发生在足部受压、摩擦之处，如足底、足跟及足趾处，可深达骨骼，见图2-7-1，2-7-2。
3.肢端坏疽分级(参考标准)：
(1) 0级： 皮肤无开放性溃疡，但属高危足。 (2)Ⅰ级： 有开放性病灶、水疱、鸡眼或胼胝，烫伤或冻伤及其他损伤引起浅表性溃疡，病 灶未波及深部组织。 (3)Ⅱ级： 感染侵及深部组织，常有蜂窝织炎、多发性脓疡及窦道感染扩大，形成足底、足 背贯通性溃疡，脓性分泌物较多，但肌腱、韧带尚无破坏。 (4)Ⅲ级： 肌腱韧带组织破坏，大脓腔形成，脓液坏死组织增多，但尚无骨质破坏。 (5)Ⅳ级： 已有骨质破坏，骨髓炎及关节破坏、坏疽严重、恶臭。
