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蛛网膜下腔出血的观察与护理蛛网膜下腔出血是一种由于脑底部或脑表面的动脉血管病变破裂，导致血液流入蛛网膜下腔的临床综合症，约占出血性脑卒中的20%，死亡率为25%，是神经内科常见的急症之一。
在蛛网膜下腔出血的临床观察与护理中，再出血和脑血管痉挛是威胁患者生命安全的两大威胁，仔细观察、及时发现和有效的护理能够减少蛛网膜下腔出血的死亡率，提高患者的生命质量。
以下就是关于蛛网膜下腔出血的观察与护理心得。
一、蛛网膜下腔出血的病因和临床表现蛛网膜下腔出血的常见病因有先天性动脉瘤、高血压动脉硬化性动脉瘤、颅内肿瘤、脑血管畸形、脑底异常血管网病、感染性脑动脉炎等。
患者的临床表现差异较大，可见于各年龄组，但多发于青壮年，女性患者多于男性。
明显诱因有剧烈运动、用力咳嗽或排便、情绪激动等，但无明显前驱症状。
患者发病时有剧烈头痛、脑膜刺激征阳性、呕吐等体征。
病情严重者可能出现精神症状，如短暂意识障碍、谵妄、烦躁、幻觉等，少部分患者还会引发部分性或全面性癫痫。
老年患者疼痛症状及脑膜刺激征表现相较于精神症状不明显。
部分患者病发后1小时内可能出现眼底玻璃体膜下片状出血、视网膜出血或视乳头水肿。
常见并发症有再出血，尤以第二周发病率最高；约20%-30%左右的患者会出现脑血管痉挛，此症状多发生于出血后3-5天，高峰期为5-14天；约15%-20%左右的患者在出血后一周内出现急性梗阻性脑积水，亚急性脑积水则可能发生于数周后，其症状表现为痴呆、尿失禁和步态异常。
二、观察要点（1）瞳孔：如果患者出现对侧瞳孔放大或对光反射迟钝的现象，提示发生脑疝导致其眼神经受压；（2）生命体征：如果患者时常出现呼吸急促或潮式呼吸症状，有可能是呼吸中枢受到损伤。
而患者表现有血压升高脉搏缓慢，则有可能是早期脑疝的表现。
出血后患者的发热原因有继发感染、中枢性发热及出血后吸热，患者体温升高的常见波动区间在37.5℃-38.9℃，也有体温高达39℃以上的情况。
应及时向患者做出解释，安抚其情绪并进行降温处理；（3）意识状态：如果患者在出血后很快陷入昏迷状态，很可能是由于出血量大导致的颅内压力升高，持续性昏迷则可能造成脑干受损，需及时报告医生，采取相应的紧急措施防止脑疝；（4）再出血：如果患者在病情好转的前提下，出现一次或多次的剧烈头痛、反复呕吐、烦躁不安、瞳孔不等大及意识加重等异常现象，则有再出血的可能，需及时检查发现并及时处理；（5）脑血管痉挛：脑血管痉挛会导致患者的病情从稳定转向恶化，出现异常精神症状，例如失语、偏身感觉障碍、意识障碍、锥体束征等。
3H疗法治疗自发性蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛效果观察苗贺【摘要】目的:观察3H疗法治疗自发性蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛的效果.方法:选取2016年12月～2017年12月在我院就诊的80例自发性蛛网膜下腔出血患者作为研究对象,采用随机数字表法分为常规组和3H组,每组40例.常规组给予常规治疗,3H组在常规组的治疗基础上给予3H疗法治疗.比较两组患者的大脑中动脉(MCA)平均血流速度、不良事件发生情况、Hunt-Hess分级和神经功能缺损差异.结果:治疗后,3H组的MCA平均血流速度、N1HSS评分和不良事件发生率均明显低于常规组,差异均有统计学意义,P＜0.05;治疗后,3H组的Hunt-Hess分级明显优于常规组,差异有统计学意义,P＜0.05.结论:采用3H-疗法治疗自发性蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛,可明显改善患者大脑中动脉血流速度,增加脑血流灌注,降低颅内压,改善脑组织血氧供应,降低神经功能缺损程度,改善预后.【期刊名称】《实用中西医结合临床》【年(卷),期】2018(018)011【总页数】2页(P109-110)【关键词】蛛网膜下腔出血;自发性;脑血管痉挛【作者】苗贺【作者单位】河南省三门峡市中心医院三门峡472000【正文语种】中文【中图分类】R743.35自发性蛛网膜下腔出血为常见的脑血管疾病，最常见的发病原因为颅内动脉瘤，其次为脑血管畸形、脑底血管网异常、夹层动脉瘤、血管炎、颅内肿瘤和凝血障碍等，临床发病率仅次于脑血栓和脑出血[1]。
脑血管痉挛为自发性蛛网膜下腔出血的常见合并症，多继发于病变后的数小时～2周，约40%的患者会出现神经功能缺损，并发功能障碍，增加致残率和死亡率[2]。
因此，积极防治继发性脑血管痉挛，可有效改善患者预后。
本研究旨在观察3H疗法治疗自发性蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛的效果。
现报道如下：1 资料与方法1.1 一般资料选取2016年12月～2017年12月在我院就诊的80例自发性蛛网膜下腔出血患者作为研究对象，采用随机数字表法分为常规组和3H组，每组40例。
刺五加治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛发作
罗日赞; 金今福
【期刊名称】《《美国中华健康卫生杂志》》
【年(卷),期】2004(007)002
【摘要】目的观察刺五加注射液治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的疗效。
方法将蛛网膜下腔出血(SAH)病人40例随机分为刺五加组(22例)和SAH对照组(18例)。
两组均于发病几小时至48小时前接受治疗：SAH封照组用常规疗法，刺五加组在常规疗法加用刺五加100ml每日静脉滴注20—30天。
结果6周内刺五加组DCVS发生率，死亡率明显低于SAH封照组(P<0.05)，再出血发生率两组比较无显著差异。
发病14天时，刺五加组病人的病情级别明显低于SAH封照组(P<0．05)。
结论刺五加注射液治疗SAH后DCVS疗效确切，并能促进神经功能的恢复，但不增加再出血危险。
【总页数】3页(P21-23)
【作者】罗日赞; 金今福
【作者单位】中国·吉林省珲春市医院133300
【正文语种】中文
【中图分类】R277.733.5
【相关文献】
1.刺五加治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛发作 [J], 金今福
2.蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制和治疗进展 [J], 王玉妹;唐思魏;
石广志
3.马来酸桂哌齐特与尼莫地平治疗兔蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的比较[J], 曾琼;江楠;郭少雷;梁丰;齐铁伟;赵丹丹
4.刺五加注射液治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛12例报告 [J], 巴晓红
5.醒脑静联合依达拉奉治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛 [J], 王代明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
蛛网膜下腔出血健康教育
一、概述
蛛网膜下腔出血（SAH）是多种病因致脑底部或脑表面血管破裂，血液流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。
二、治疗原则
积极控制脑水肿、降低颅内压；防治再出血、迟发型脑血管痉挛及脑积水等并发症，降低死亡率和致残率；去除病因防止再发。
1、控制脑水肿：使用20％甘露醇快速静脉滴入。
2、止血，预防再出血：常用的有6-氨基乙酸、止血芳酸等。
3、预防和治疗脑血管痉挛：常使用钙离子拮抗剂，如尼莫
地平等。
4、控制血压：使血压稳定于正常或发病前水平，避免降过
低。
三、疾病指导
1、绝对卧床休息2-4周，头部抬高15-30°，以减轻脑水肿。
注意保持病室安静舒适，避免声、光刺激，减少探视。
必要时遵医嘱给予止痛剂。
2、以质软、营养丰富、易消化食物为主，注意少量多餐。
若经口进食有困难，可经鼻饲管鼻饲。
四、出院指导
1、保持良好的生活习惯，合理饮食；保持大便通畅，保证
充足的睡眠。
2、保持良好心态，避免情绪波动、剧烈活动及重体力劳动。
3、如确诊为动脉瘤或脑血管畸形者应尽早手术，解除潜在
威胁，以防复发。
4、女性病人1-2年内避免妊娠及分娩。
5、遵医嘱定期复查。
如出现剧烈头痛，呕吐、抽搐不适，
应立即就医。
参考文献：《内科护理学》第五版
拟定人：王** 审核人：修订日期：2020年月拟定日期：2020年月。
中外健康文摘临床医师 2008年7月第5卷第7期 W orl d Hea lth D ig e stM edica l Peri odica l临床报道蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛30例临床分析■任洪雷(黑龙江省虎林市人民医院神经外科 158400)【摘要】脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最主要的并发症,是增加病死率和致残率的主要原因。
发病机制错综复杂。
【关键词】蛛网膜;脑血管痉挛【中图分类号】R743135 【文献标识码】A我院1996-2002年共收治120例S AH患者,其中30例发生脑血管痉挛,现总结如下:1 临床资料111 一般资料 3年来共收治蛛网膜下腔出血患者120例,均经头颅CT或MR I及腰穿确诊。
其中发生脑血管痉挛者30例,年龄18～65岁,平均3715岁。
诊断脑血管痉挛的依据:①发病3周内症状好转又加重。
②神经系统检查出现新的体征。
③T C D测定:大脑中动脉(MCA)平均血流速度>120c m/s。
④腰穿及头颅CT排除再出血及急性脑积水。
112 CVS临床表现 30例中嗜睡15例,偏瘫14例,眼肌麻痹11例,中枢性面瘫、舌瘫9例,精神症状6例,头痛5例,癫痫发作4例,CT证实脑梗死者9例,昏迷3例。
发生于S AH后1～37d,其中1～3d者15例,占50%;4～7d者6例,8～14d者6例,各占20%;15d以上者3例,其中最长37d,占10%。
30例中15例有高血压病史,5例有动脉瘤,5例未检出病因,5例拒绝进一步检查。
113 治疗与转归 对有脑水肿、颅压高者给与甘露醇或10%甘油盐水果糖脱水降颅压治疗;对出血量较多者(CT或腰穿证实)给与6-氨基乙酸(E ACA);关于防治脑血管痉挛,自发病静点尼莫通10mg,qd,持续2周后转口服尼莫地平30mg,tid,持续4周,30例C VS患者,18例痊愈,9例致残,留有后遗症,3例死亡。
2 讨论S AH后有40%～80%的患者发生脑血管痉挛[1]。
蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）指脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔出血，约占急性脑卒中的10%，是一种非常严重的常见疾病。
世界卫生组织调查显示中国发病率约为 2.0/10万人年，亦有报道为每年6-20/10万人。
还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。
发病原因凡能引起脑出血的病因均能引起本病。
常见的病因有：1、颅内动脉瘤占50-85%，好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见；2、脑血管畸形主要是动静脉畸形，多见于青少年，占2%左右，动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区；3、脑底异常血管网病（moyamoya病）约占1%；4、其他夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。
5、部分患者出血原因不明，如：原发性中脑周围出血。
蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素，包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。
与不吸烟者相比，吸烟者的动脉瘤体积更大，且更常出现多发性动脉瘤。
蛛网膜下腔出血发病机制动脉瘤是动脉壁因局部病变（可因薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张。
动脉瘤的形成可能是由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者联合作用导致。
所以动脉瘤的发生一定程度上有遗传倾向和家族聚集性。
在蛛网膜下腔出血患者的一级亲属中，约4%患有动脉瘤。
但颅内动脉瘤不完全是先天异常造成的，相当一部分是后天生活中发展而来的，随着年龄增长，动脉壁的弹性逐渐减弱，在血流冲击等因素下向外突出形成动脉瘤。
无论是动脉瘤破裂、动静脉畸形病变血管破裂还是血压突然增高使血管破裂其他情况，均导致血流入脑蛛网膜下腔，通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速扩散，刺激脑膜，引起头痛和颈强直等脑膜刺激征。
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科100050范议方（综述），韩如泉（审校）摘要：脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后一种常见的灾难性的并发症, 其所致迟发性缺血性神经功能损害是造成患者致残和死亡的最主要原因。
虽经多年研究，但其发病机制至今尚未完全阐明。
一氧化氮、内皮素-1、血红蛋白氧化产物及炎症反应均被认为参与致病过程。
针对这些发病机制的治疗措施目前仍处于研究阶段，预期会在今后的脑血管痉挛的防治中发挥重要作用。
关键词：蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；一氧化氮；内皮素；炎症反应New Development About the Causes and Therapy of Cerebral Vasospasm Following Subarachnoid Hemorrhage. F AN Yi-fang, HAN Ru-quan. (Department of Anesthesiology, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China)Abstract: Cerebral vasospasm serves as a severe complication in patients who experience subarachnoid hemorrhage and the following delayed ischemic neurological deficits is the leading preventable cause of death and disability. Despite the potentially devastating consequences of cerebral vasospasm, the mechanisms behind it are incompletely understood. Nitric oxide, endothelin-1, bilirubin oxidation products and inflammation appear to figure prominently in its pathogenesis. Therapies directed at many of these mechanisms are currently under investigation and hold significant promise for an ultimate solution to this substantial problem.Key words:Subarachnoid hemorrhage; Cerebral vasospasm; Nitric oxide; Endothelin-1; Inflammation蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)的人群发病率为1.1%-2.2%/每10万人年，是临床上较为常见的脑卒中类型，发病初期致死率约为40%, 幸存者神经和认知功能障碍的发生率也很高。
SAH后脑血管痉挛（cerebral vasospasm, CVS）是一个危险的病理生理状态，此时脑血管收缩，受累动脉的脑供血区域血流减少。
脑血管痉挛往往提示预后不好，也是动脉瘤破裂的病人死亡及致残的主要原因。
SAH后CVS的机制复杂，是一个多因素参与的过程（图1）。
CVS发生的危险性与严重程度与蛛网膜下腔的凝血块大小有直接相关性，但目前还不清楚与血块形成有关的因子是如何触发CVS发生的[1，2]。
推测可能引起CVS的复合物包括两部分：在SAH的血液中发现的复合物或其代谢产物，例如血红蛋白（hemoglobin，Hb）、胆红素氧化产物（bilirubin oxidation products，BOXes）；或因血管周围血液刺激而产生的复合物，例如内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、一氧化氮（nitric oxide，NO）。
以下将对这些在SAH后CVS的发病机制中起重要作用的物质及机制以及可能的治疗作用进行阐述。
图1 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的可能发病机制1 脑血管痉挛的发病原因及机制目前为止，SAH后CVS的确切发病机制尚未完全清楚。
下述的多个原因及机制共同参与导致CVS的发生与发展。
1.1 一氧化氮（NO）NO是强效的血管扩张剂，其含量减少或失去扩张效应会导致血管收缩，在脑血管的主要效应是使血管平滑肌细胞松弛。
SAH时NO生成可能减少，这是NO 合酶中的两种，即内皮型NOS(eNOS)、神经元型NOS（nNOS）活性下调或受抑制的结果[3]。
另外，NO可能逆转强效血管收缩剂ET-1的作用，并通过负反馈作用降低ET-1含量。
NO生物利用率降低，ET-1水平增加或异常均可加剧CVS。
1.2 内皮素-1（ET-1）ET-1是一种有效的血管收缩物质。
ET-1由两个受体亚型介导，即ET A、ET B。
ET A受体大多位于平滑肌细胞上并引发血管收缩及细胞增殖，ET B位于内皮细胞上可介导舒张因子的释放，而在静脉平滑肌细胞上则间接引起血管收缩，ET A受体在脑血管痉挛中有重要作用。
SAH病人的血浆及CSF中ET-1的水平增高，并伴有脑血管痉挛的持续状态[4]。
此外，脑血管痉挛消失时，ET-1减少。
还有许多证据表明，SAH时ET-1对脑血管的敏感性是增加的[5]。
1.3 胆红素氧化产物（BOXes）诱发CVS的另外一个可能机制是通过胆红素、胆绿素及血红素的氧化自由基产生BOXes。
胆红素氧化产物作用于血管平滑肌细胞引起血管收缩并使之受损引起血管病变。
有数据表明，BOXes参与了SAH后脑血管痉挛的发生，并可以在病人的脑脊液中找到这些物质[6]。
此外还发现，BOXes不仅在体外实验模拟产生脑血管痉挛，还可以在动物体内诱发CVS产生。
由此我们可以得出结论，CSF中BOXes浓度与SAH病人的临床进展有关[2，6]。
1.4炎症有报道SAH后CVS患者的循环免疫复合物、脑脊液细胞因子水平及补体活性成分增高[7]。
蛛网膜下腔注入炎性物质可诱发动物中重度CVS，而应用包括糖皮质激素在内的炎症反应抑制药物可降低CVS的发生率。
脑实质的炎症反应发生在SAH后的几天内，这包括免疫细胞活化与聚集、炎性粘附分子和细胞因子的表达[8]。
SAH后血清和脑脊液中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管-细胞间粘附分子-1(VCAM-1)等粘附分子水平增高，粘附分子水平增高可以使白细胞聚集于血管内皮[9]。
细胞因子是强效的免疫反应调节因子，参与了SAH后脑血管痉挛的发生。
研究发现，在CVS中，TNF、IL-1、IL-6 和IL-8等细胞因子上调，因此一些针对细胞因子的措施可有效抑制CVS的发生[10]。
2 脑血管痉挛的治疗尽管对SAH后CVS进行了大量的研究，但是其发病机制尚不完全清楚，这在一定程度上阻碍了合理有效的针对性治疗。
目前基于早期或临床前研究数据的临床研究正在进行，但是到目前为止仍没有普遍适用的有效方法。
2.1 预防再出血颅内动脉瘤在初次破裂后24-48天内就应及时救治。
虽然CVS在SAH后3-5天才会出现，但是早期治疗可有效预防再出血的发生[11]，并可采取积极方法预防CVS的发生（例如后面将要提到的升高血压）。
其它预防CVS及其继发的脑缺血的措施包括避免低血容量和低血压，及时处理可能引起继发性脑损伤的因素，如颅内压增高、发热及严重贫血等。
2.2脑池内溶栓脑池内血块是否可引起CVS尚无定论，已有报道通过减少凝血块（手术直接清除凝血块或在围术前向蛛网膜下池中注入溶栓剂如重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（recombinant tissue-type plasminogen activator, rt-PA)进行脑池内溶栓治疗）预防血管痉挛。
1995年，Findlay等人[12]随机试验研究了术中动脉瘤夹闭后基底池注入rt-PA的作用。
虽然他们发现使用rt-PA后许多病人血管痉挛的程度呈减轻趋势，但只有在大凝血块的病人中CVS的改善才有显著统计学意义。
2.3提高NO生物利用率其它预防SAH后CVS的有效干预措施包括增加体内NO水平。
在灵长类的初步实验研究结果表明，注入亚硝酸钠后释放生成的NO可预防脑血管痉挛而不会引起低血压[13]。
亚硝酸钠的一期临床试验研究即将完成，正在计划下一步的临床试验。
促红细胞生成素（EPO）也在研究当中，其除了有神经保护作用外，EPO 可能通过增加eNOS的磷酸化，增加NO生成而在预防血管痉挛中发挥重要作用。
2.4内皮素-1拮抗剂在研究预防CVS的药物中最值得期待的便是克拉生坦，它是一种选择性内皮素A受体拮抗剂，Clazosentan用于预防SAH后的缺血和梗塞事件(CONSCIOUS-1)的IIb期临床试验研究。
CONSCIOUS-1是一项双盲、随机临床试验以检验Clazosentan的临床疗效，结果表明Clazosentan可降低严重血管痉挛的发生率，延迟缺血性神经功能损害及CT可见的新发梗死形成并具有剂量依赖性。
2.5针对BOXes的治疗以减弱BOXes作用为目标的治疗措施包括在血管痉挛出现前预防胆红素形成，灭活胆红素、BOXes或清除血块。
血红素加氧酶抑制剂可能会减少胆红素及BOXes的形成，但这尚未被证实。
虽然替拉扎特等自由基清除剂对SAH无效，但一些特异的新型抗氧化剂可能会减轻CVS中BOXes的作用[14]。
上面已经提到可以通过减少血块而减少引起血管痉挛的底物。
2.6抗炎疗法非甾体类抗炎药、环孢素A、FK-506、甲强龙及其它的抗炎药能够限制与蛛网膜下腔出血及随后出现的脑血管痉挛有关的炎症反应并取得了多方疗效[16]。
但目前为止SAH的治疗中没有抗炎疗法。
也许抗炎治疗有一定的作用，但SAH 是否会伴发炎症反应还尚未明确。
血管痉挛发病机制中炎症级联反应的关键环节可能还未找出。
器官移植后对多方面强烈的急性期免疫反应需要多种药物联合应用。
2.7已发生脑血管痉挛的治疗已发CVS的治疗包括药物及血管内途径等多种措施。
目前的疗法有传统的3-H疗法（包括高血压、高血容量和血液稀释治疗）以及应用钙离子拮抗剂。
应用升压及扩容的药物仍然是可以迅速逆转CVS相关性神经功能损害的最有效的方法，有报道称有效率为70%[15]。
随着介入技术的优化，血管内治疗也在普及。
这包括颅内大动脉痉挛处的腔内球囊血管成形术及向动脉内注射诸如罂粟碱或维拉帕米等的血管活性物质[16]。
3．结论对颅内动脉瘤破裂SAH的病人，CVS仍是一个不容回避的严重并发症。
