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嘌呤含量与心血管疾病的关系嘌呤是一种在人体内普遍存在的天然物质，它在细胞的代谢过程中具有重要的作用。
然而，过量摄入高嘌呤食物可能与心血管疾病的发生有一定的关系。
本文将探讨嘌呤含量与心血管疾病之间的关联。
一、嘌呤的作用及分类嘌呤是一种能量贮存分子，也是构成核酸的基本成分之一。
在人体内，嘌呤主要来源于自然食物中的嘌呤核酸，例如鱼、肉类、豆类和谷物等。
根据嘌呤的化学结构以及其在代谢过程中生成尿酸的方式，嘌呤可以分为两类：内源性和外源性嘌呤。
内源性嘌呤是人体内正常代谢产生的，其来源主要是细胞核酸的降解。
外源性嘌呤则是通过食物摄入，消化和代谢产生的。
一般来说，内源性嘌呤在人体正常代谢中扮演着重要的角色，而外源性嘌呤是通过摄入高嘌呤食物而被引入体内的。
二、嘌呤与心血管疾病的关系嘌呤含量较高的食物往往与高尿酸血症相关，在临床上已被证实与痛风的发生有密切的联系。
痛风是一种因体内尿酸过多而引起的代谢性疾病，其主要表现为关节炎和尿酸结晶在关节和软组织中的沉积。
研究表明，高尿酸血症不仅与痛风有关，还与心血管疾病的发生有一定的关系。
一项发表在《心血管药物杂志》上的研究显示，尿酸与高血压、冠心病和心力衰竭之间存在一定的关联。
高尿酸血症可能通过多种机制对心血管系统产生不利影响，其中包括促进血管壁损伤、诱导内皮功能障碍、增加动脉粥样硬化斑块形成等。
然而，嘌呤含量与心血管疾病之间的关系还存在一些争议。
一些研究认为，摄入高嘌呤食物可能与心血管疾病的发生无关，而一些其他因素如高脂饮食、缺乏运动、肥胖等更可能是心血管疾病的独立风险因素。
三、合理控制嘌呤摄入的建议虽然嘌呤与心血管疾病的关系还需要更多的研究来证实，但为了维持良好的健康状况，适度控制嘌呤的摄入仍然是必要的。
以下是一些建议：1. 均衡饮食：保持摄入各类食物的均衡，避免任何一种食物的过度摄入。
谷物、蔬菜、水果等富含纤维的食物应作为饮食的主要组成部分。
2. 控制肉类摄入量：肉类是嘌呤含量较高的食物之一，尤其是内脏类肉食。
高尿酸血症与心脑血管疾病的关系作者：左军吴霞来源：《中西医结合心血管病电子杂志》2014年第03期【摘要】高尿酸血症的患病率大于10%，且逐年上升，常引发动脉粥样硬化、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、原发性高血压等，文章从多角度阐述高尿酸血症和心脑血管类病症的联系。
【关键词】高尿酸血症；心脑血管病症；高血压；血脂异常尿酸是嘌呤最终代谢产物，遗传因素及环境因素对其在血液中浓度产生影响[1]。
由于经济的发展，人民生活质量的提高，高尿酸血症的病发率逐渐上升。
大量研究显示，高尿酸血症加速动脉硬化的产生和成长，然而动脉硬化是引起心脑血管病症的主要因素。
流行病学研究显示，血尿酸浓度升高[2]，致死性及非致死性心脏案例发生率上升。
此次对我院的心、脑血管病病患施行了血液尿酸水平检测分析，用来研究当中的相互关系和临床作用。
高尿酸血病症与血脂不正常临床经验与试验探究经常可以得到高尿酸血病患者的血，脂合成不正常，尤其是TG，有时在健康的人群中都能够发现血尿酸的含量和TG的含量是成正比关系，一些人假设血脂不正常的一个外显因子就是高尿酸血病。
高尿酸血病在中老年人群中多发，尤其是腹部脂肪堆积过多者，长生成移动含量的胰岛素抵抗。
有数据表明，脂蛋白可以抑制细胞-ATP酶，使内流增加，ATP分结合成黄嘌呤和腺嘌呤，所以使得尿酸的浓度增加，同时高浓度的TG可以降低肾脏将尿酸排出能力，另外也是造成血尿酸含量增加的独立危险因子。
高尿酸血症与高血压血尿酸增加是高血压出现并发展的过程有起着一定的作用，增加的血尿酸可以令肾素血管紧张素系统运作，抑制NO合酶，导致动脉平滑肌细胞增多诱导高血压。
尿酸或许还是高血压产生的介质，原发性高血压患者当中存在1/3有高尿酸血病。
Feig等学者针对125名没有接受治疗的高血压病患进行了观察检测，最终得出血尿酸水平和血压水平直接相关，提醒高尿酸血症或许在高血压的前期爆发中有重要作用。
此外，wolf等人指出，高尿酸血病能够当作高血压的一个单独的诱发因子。
老年高尿酸血症与心血管危险因素的关系研究【摘要】目的：探讨老年高尿酸血症与心血管危险因素的关系。
方法：选取我院体检老年人群300例，筛选出高尿酸血症（hua）160例，随机选取同期体检的正常血清尿酸组（nua）140例，比较两组血压、血脂、空腹血糖等心血管危险因素水平，并分析血清尿酸水平与心血管危险因素的关系。
结果：hua组的收缩压、舒张压、甘油三酯、及总胆固醇水平明显高于nua组（p420umol/l、女性>350 umol/l的诊断标准，同时排除肾脏疾病、血液疾病、肿瘤放化疗以及利尿剂等药物所致的血清尿酸升高筛选出高尿酸血症组（hua）共160例，男性102例，女性58例，同期尿酸（ua）正常者140例，其中男性90例，女性50例。
两组性别、年龄无统计学差异（p>0.05）。
1.3 方法采用统一问卷调查所有受检者的一般情况等，检查项目包括测量身高、体重、血压、检测清晨空腹血糖（fbg）和血清总胆固醇（tc）、甘油三酯（tg）、高密度脂蛋白（hdl-c）、低密度脂蛋白（ldl-c），计算体重指数（bmi）等。
1.4统计学处理采用spss13.0软件包进行统计学处理，计量资料以均数±标准数（x￣±s）表示，两样本均数比较采用t检验。
血清尿酸水平与心血管危险因素关系用多元回归分析处理。
2 结果2.1 hua组与nua组心血管危险因素各指标比较 hua组tg、tc、sbp、dbp水平明显高于nua组，差异有统计学意义（p0.05）。
详见表12.2 血清尿酸与心血管危险因素关系的多元回归分析以尿酸水平为因变量，选择入选法进行多元回归分析时，下列变量被引入回归模型：年龄、ldl-c、hdl-c、tg、tc、fbg、bmi、sbp、dbp。
回归方程的复相关系数为0.586，决定系数（r2）为0.337，经方差分析，f=23.601，p<0.001，回归方程有效。
结果如表2所示，tc、tg、hdl-c、sbp、dbp为血尿酸影响因素（p<0.01或p<0.05）。
高尿酸血症与高血压及心血管疾病关系研究进展
孙黎明;夏晓露;马红萍
【期刊名称】《陕西医学杂志》
【年(卷),期】2024(53)2
【摘要】高尿酸血症(HUA)是因机体嘌呤代谢异常、尿酸生成过多或排出障碍而引起的以波动性、持续性血尿酸(SUA)升高为主要表现的代谢性疾病,若不及时治疗,可进展为痛风、关节变形等,导致患者生存质量急剧恶化。
近几年随着医疗诊疗水平的提高,我国HUA的检出率日益增加,其高患病率、高并发症的特点对我国公共卫生事业的威胁无疑是巨大的。
现有的研究发现,HUA与高血压有相互作用,两者常相伴发病,另外越来越多证据表明,SUA值与心血管死亡密切相关,HUA可能是心血管疾病(CVD)的重要危险因素。
现就HUA与高血压及CVD关系的研究进展进行概述,以供临床参考。
【总页数】4页(P286-288)
【作者】孙黎明;夏晓露;马红萍
【作者单位】四川大学华西医院全科(特需)病房
【正文语种】中文
【中图分类】R589.7
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1.高尿酸血症与心血管疾病关系的研究进展
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3.妊娠期高血压疾病与子代心血管疾病关系研究进展
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老年人高尿酸血症发生情况及与心血管疾病之间的相关性分析【摘要】目的分析老年人高尿酸血症与心血管疾病之间的相关性。
方法选择2010.11——2012.11间我中心收治的390例心血管疾病患者，以其中尿酸正常的242例患者作为对照组，以检测出高尿酸血症的148例患者作为观察组，测量并比较患者血压及多项生化指标。
结果观察组患者bmi、血压、总胆固醇及甘油三酯的水平均显著高于对照组患者（p0.05）。
1.2 方法采用汞式标准袖带血压计测量患者静息状态下右上臂血压，测量三次，每次间隔30s，取平均值作为基础血压值；同时，采集血液并用酶法测定血清总胆固醇、甘油三酯水平；体重的测量采用一般的磅秤。
检验仪器采用罗氏modularp生化仪，原厂配套试剂。
1.3 诊断标准[2] 血清尿酸水平男性>420μmol/l，女性>360μmol/l视为高尿酸血症；收缩压≥140mmhg和（或）舒张压≥90mmhg，或正在接受降压治疗视为高血压；总胆固醇≥5.2mmol/l视为高胆固醇血症，甘油三酯≥1.7mmol/l视为高甘油三酯血症；根据心电图检查和（或）冠脉造影，并结合临床特征来诊断冠心病。
1.4 统计学方法采用spss16.0计量软件进行数据处理，计量资料以均数±标准差（χ±s）表示，计量资料组间的采用t检验，计数资料采用x2检验，p<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果2.1 两组患者各生化指标比较观察组患者bmi、血压、总胆固醇及甘油三酯的水平与对照组患者比较，均有显著统计学差异（p<0.01），见表1。
2.2 两组患者合并心血管因素比较观察组患者中具备2种及以上心血管危险因素的例数为81例，占54.73%；而对照组患者中对应为78例，占32.23%。
两组比较，（x2=19.2501，p<0.01），差异有统计学意义，见表2。
3 讨论尿酸是人体内源性和外源性嘌呤代谢的最终产物，正常情况下，人体产生的尿酸约2/3经肾排出，其余由消化道清除。
中国高尿酸血症合并心血管疾病专家共识前言随着人们生活方式及饮食结构改变，我国高尿酸血症(hypemricemia，HUA)的患病率逐年增高，并呈年轻化趋势，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。
血尿酸升高除可引起痛风之外，还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等疾病的发生和发展有关。
HUA定义正常饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平＞420 umol／L，即为HUA。
血液系统肿瘤、慢性。
肾功能不全、先天性代谢异常、中毒、药物等因素可引起血尿酸水平升高。
HUA流行病学血尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、药物、环境等多种因素影响。
HUA及痛风的患病率随年龄增长而增高，男性高于女性，城市高于农村，沿海高于内陆。
HUA系统性损害的病理生理尿酸由饮食摄人和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生，约2／3尿酸通过肾脏排泄，其余由消化道排泄。
当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶体析出可直接黏附沉积于关节及周围软组织、肾小管和血管等部位。
引起关节软骨、肾脏以及血管内膜等急慢性炎症损伤。
HUA引起心、脑、肾等多器官损害的机制包括促进氧自由基生成、损伤血管内皮细胞、上调内皮素并下调一氧化氮合酶的表达，导致血管舒缩功能失调；引起LDL－C氧化修饰，导致动脉粥样硬化；损害线粒体、溶酶体功能，引起肾小管上皮细胞和心肌细胞凋亡等；激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，导致血管重构、器官受损；促进炎性反应，导致血小板聚集黏附。
HUA并心血管疾病联合诊疗HUA是心血管疾病的独立危险因素。
对于HUA合并高血压、冠心病、心衰等患者，若血尿酸＞480 umol／L，应起始药物降尿酸治疗，可有效防治与其相关的心血管疾病，降低心血管事件发生率。
黄嘌呤氧化酶抑制剂在降低血尿酸之外，改善内皮功能、减少氧化应激、调节心肌能量代谢，从而进一步降低心血管事件的发生率。
NSAIDs类药物可导致水钠潴留及肾功能损伤，增加心衰恶化与心衰住院风险，因而在急、慢性心衰患者中应尽量避免使用该类药物。
高尿酸血症与心脑血管疾病作者：陈少泽张英武吴丹来源：《家庭医学·下半月》2018年第06期以往把血清尿酸增高作为嘌呤代谢紊乱所致的疾病，多重视痛风性关节炎、痛风性肾病，但目前大量的流行病学资料证实高尿酸血症常与冠心病、高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病等症密切相关。
高尿酸血症与冠心病冠心病是一种多重因素致病性疾病，与性别、年龄、吸烟、肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病等危险因素密切相关已有定论。
近年来有许多研究证明，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。
血尿酸每升高1毫克/分升，男性死亡危险增高48%，女性增高126%；血尿酸>6毫克/分升易合并冠心病；血尿酸>7毫克/分升是脑卒中独立危险因素。
由于尿酸在血液中的物理溶解度很低，患高尿酸血症时，尿酸微结晶容易析出，沉积于血管壁，容易发生动脉粥样硬化，直接损伤血管内膜。
此外，尿酸还能促进血小板黏附、聚集，久而久之就会引发冠心病。
下面是高尿酸血症引起冠心病的五个主要作用机制。
1.损伤内皮细胞功能：在分子水平，尿酸通过增强依赖磷脂肌醇信号途径的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）磷酸化和介导细胞内质网（ER）应激，导致内皮功能损伤。
也可以通过降低一氧化氮（NO），增高内皮素（ET）、损伤内皮所导致。
2.促进血小板的黏附、聚集，影响血小板成分的含量：尿酸水平越高，血小板的脂质成分越高，纤维成分越低。
尤其在急性冠脉综合征患者中，血小板富含脂质成分越高，尿酸越高。
相关研究表明可以通过降低尿酸，稳固易损的血小板。
3.影响血脂成分：对于冠心病患者来说，高密度脂蛋白起保护作用，低密度脂蛋白起损害作用。
在高尿酸的情况下，低密度脂蛋白被氧化加速，高密度脂蛋白胆固醇含量被降低。
尿酸通过影响血脂成分，造成对冠脉的损伤。
4.促进炎症介质的产生：在血尿酸增高的水平下，多种炎症介质显著升高，如环氧化酶-1、白介素-6、白介素-1、肿瘤坏死因子-α等。
高血尿酸和这些炎症介质通过加强氧化应激和炎症反应损伤冠状血管。
高尿酸与心血管疾病的关系 近些年来高尿酸血症的发病率逐渐增加，研究表明高尿酸血症可通过损伤血管内皮功能，促进氧化应激反应、细胞增殖、炎症反应等机制，增加心血管疾病发病危险。近十年来大量流行病学研究提示高尿酸血症是心血管疾病的发生与发展有着密切关系。现就近些年来高尿酸血症与心血管疾病的研究进展综述如下：
一、高尿酸血症的流行病学 流行病学研究显示在欧洲和北美地区高尿酸血症的患病率为2%~24%，男性多于女性，并有家族遗传倾向，即家族中有高尿酸血症者，其后代易患高尿酸血症。尽管我国高尿酸血症的患病率无确切统计资料，但我国在高尿酸血症的患病率方面作了一些区域性的研究，例如90年代末上海曾作过人群高尿酸血症的调查，男性患病率为14.2%，女性为7.1%。山东地区高尿酸血症患病率男性为5.7%，女性为7.44%，从这些统计学资料看我国高尿酸血症患病率与国外相似。流行病学研究还表明高尿酸血症与生活方式的改变及遗传因素有着密切关系。研究表明高尿酸血症与高血压、血脂异常、胰岛素抵抗、肥胖、糖尿病、饮酒等危险因素有密切关系，并表明高尿酸血症可明显增加高血压、冠心病、心力衰竭、糖尿病和脑卒中发病危险性。高尿酸血症还严重影响心血管疾病的预后，有人评估了各种危险因素后排除了肾脏及糖尿病对心血管危险的影响后发现发现高尿酸血症时心血管病死亡危险增加4.77倍。研究还发现每降低血尿酸1mg，心血管事件危险性降低24%，高尿酸血症与心血管事件的关系呈“J”形曲线。
二、尿酸代谢 尿酸使体内外源性（食物）和内源性嘌呤代谢的最终产物，其代谢途径如图11-1所示：人类及某些哺乳动物（大猩猩）的尿酸代谢因缺乏尿酸盐氧化酶而止于尿酸这一步。多数哺乳动物因含有尿酸盐氧化酶使尿酸氧化分解形成尿囊素排除体外或进一步分解成尿素或氨排除体外。人体尿酸来源主要来源为内源性，主要由体内细胞核蛋白分解代谢所产生，约占体内总尿酸来源的80%；其次为外源性的，由摄入的动物性食物或其他富含嘌呤的食物分解代谢所产生。尿酸的生成常伴有大量氧自由基，过氧化氢等活性氧，而活性氧对机体组织结构和细胞信号转录有明显损伤作用。人体内尿酸池内尿酸盐贮存量约为1.2g，每日约为50%~60%（600~700mg）尿酸需更新，其中2/3经肾脏原形排除，1/3经肠道细菌降解处理后排除。尿酸可自由滤过肾小球，约98%~100%尿酸在肾近曲小管重吸收，再主动分泌经终尿排除的尿酸为肾小球过滤量的6%~12%。研究还发现新生儿出生后1~3天内血中尿酸盐浓度升高，3天后达稳定状态至青春期，青春期后血中尿酸浓度随年龄的增加而增加。雌激素有排泄尿酸作用，由于女性受雌激素的影响，尿酸值升高度低于男性，在更年期以后，女性尿酸浓度快速上升与男性尿酸值接近。低钠饮食增加肾小管对尿酸的重吸收，反之高钠饮食可降低肾小管对尿酸的重吸收，一些内分泌激素也影响尿酸代谢，血管紧张素Ⅱ可增加肾小管对尿酸的重吸收并抑制尿酸分泌，交感神经系统激活可通过改变肾血流动力学降低尿酸过滤和肾小球的分泌，抑制尿酸排泄。目前认为持续高尿酸血症与肾脏排泄尿酸水平下降有密切关系。当人体摄入富含嘌呤食物或蛋白过多、饮酒、肾功能不全、参与嘌呤代谢的酶缺乏、肥胖、活动少及高热量饮食等均可影响尿酸排泄，使尿酸水平升高，如男性血浆尿酸高于7.0mg/dl (420µmol/L),女性6.0mg/dl (350µmol/L) 时称为高尿酸血症。高尿酸血症可致痛风，还可引起胰岛素抵抗，加速血管病和糖耐量异常的发生和发展。
三 尿酸与冠心病 早在1951年Certler等人就已注意到血清尿酸水平与冠心病之间存在较为复杂的关系。遗憾的是他们的发现未能引起人们的注意，近些年来才逐渐引起人们的关注。经研究证明高尿酸血症与冠心病中间存在确切的相关性。人们注意到尿酸的物理溶解度较低，在血中易析出尿酸结晶。尿酸结晶被析出以后附着与血管壁上，损伤血管内膜及血管内皮功能，尿酸结晶可以激活血小板，致血小板凝聚，促使血酸形成。高尿酸血症可以增加氧化应激，促进低密度脂蛋白胆固醇氧化修饰；高尿酸血症还可以通过增加氧自由基生成来参与炎症反应，大量的氧自由基不仅损伤血管内皮功能，而且还可激活单核细胞和血小板释放炎性细胞因子、趋化因子和生长因子，合成胶原纤维，促使血管平滑肌细胞增生，致血小板聚集黏附形成不可逆斑块和血栓，从而导致冠心病的发生和发展。芝加哥心脏研究共入选24997例患者，研究显示尿酸是女性全病因死亡的独立预测因子，相反在男性尿酸与男性全因死亡率有关联，但不是独立的危险因素。同样在NHANES 1 研究中对1971——1992年间美国国家健康营养调查中心的5926例患者进行分析，平均年龄为24~74岁，平均随访16.4年，研究也证明了尿酸是女性全病因死亡和冠心病的独立危险因素，女性中的尿酸酶升高1mg/dl,冠心病危险性增加48%，相反在男性尿酸与冠心病全因死亡有关联，但不是独立的危险因素，尿酸最高组较最低组冠心病死亡率增加，男性77%，女性为300%。此研究进一步分析还发现血尿酸水平每增加59.48µmol/L，其心血管疾病死亡率及冠心病死亡率危险性增加1%以上。国内一项研究与其相似，并认为高血压合并高尿酸血症发生冠心病或心血管病疾病危险性是高血压不伴高尿酸血症的3~5倍。
四、尿酸与高血压病 研究表明尿酸是高血压发病的中间体，尿酸与高血压发生、发展有着密切关系。在Olivetti心脏研究中，对547名中年人进行长达12年的随访，发现血清尿酸水平没增加1mg/dl，发生高血压的危险性增加23%。Cannon等人研究中发现在高血压人群中，由于血压增高致肾脏血流量降低，使尿酸盐重吸收增加，致高尿酸血症发生。并注意到在未治疗的高血压患者中，25%的高血压患者伴有高尿酸血症，如在治疗中应用了噻嗪类利尿剂，则约50%的高血压患者伴高尿酸血症；在恶性高血压中月75%的恶性高血压患者伴高尿酸血症。有人将7978例患者分成3组（一般人群、未治疗高血压、高血压控制已达标的高血压）进行观察，发现尿酸酶增加1mg/dl,心血管事件增加32%，其对心血管事件危险性相当于胆固醇46mg/dl或10mmHg收缩压的变化。认为尿酸与高血压有关，并与高血压发生、发展有密切关系，此种关系大于胆固醇的关系。因此基础尿酸水平不仅与高血压发病有关，而且与高血压预后有密切关系。血尿酸增加的健康人群，日后发展为高血压、肾脏疾病危险性显著增加。高尿酸时可使一氧化氮合成酶表达下调，可损伤血管内皮功能及使一氧化氮生成障碍，使血管舒张功能失调，血管阻力升高；高尿酸还可刺激血管平滑肌细胞增生，致使血管硬化，血管阻力升高；高尿酸还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，致血管紧张素Ⅱ生成增加，血管紧张素Ⅱ不仅增加血管阻力，促使血管硬化，它还可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，致水钠潴留，使血压升高。研究还表明高尿酸血症与胰岛素抵抗有关，胰岛素抵抗又与高血压发生发展有密切关系。高尿酸血症可致高血压，而高血压又是高尿酸血症的促发因素。高血压致血尿酸增高原因：①血压增高常伴有肾缺血，肾脏血流量减少，使肾近曲小球对尿酸重吸收增加；②高血压常伴微血管病变，局部组织缺血，乳酸生成增加，与尿酸竞争排泄，可竞争性抑制肾小球排泄尿酸；③高血压常用利尿剂治疗，应用利尿剂后可使血容量减少，使肾小球对尿酸重吸收增加；④高血压多伴有胰岛素抵抗，肥胖及糖尿病可使血尿酸增加。因此高血压与高尿酸血症关系是互为因果，相互促进的密切关系。
五、尿酸与心率衰竭 在慢性心率衰竭患者中，常伴高尿酸血症发生，并与心力衰竭严重程度有关。研究表明血尿酸水平对心力衰竭患者预后具有重要的预测价值，是心力衰竭患者独立预测因子。在心率衰竭时，由于心排血量不足，组织灌注不足，机体缺血、缺氧印制了肾小球对尿酸的分泌，并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成增加，直接影响了肾小管分泌功能，使尿酸清除减少，加之AngⅡ增加，使黄嘌呤氧化活性上调，尿酸合成增加，致高尿酸血症发生。高尿酸血症反过来也参与了心力衰竭的发生与发展的过程。众所周知，心脏重塑是心力衰竭发生的主要病理生理机制，而氧化应激及炎性细胞因子的参与在心脏重塑过程中起着十分重要的作用。黄嘌呤氧化酶是嘌呤代谢为尿酸的关键酶，在心力衰竭时黄嘌呤氧化酶过渡表达产生大量的活性氧致氧化应激，氧化应激可促进心力衰竭的发生和发展。高尿酸血症可促进低密度脂蛋白氧化，脂质过氧化，生成毒性较强的氧化性低密度脂蛋白（oxLDL）,它可损伤内皮细胞，致内皮细胞功能下降，促使平滑肌细胞凋亡，致心脏泵功能下降。高尿酸血症时氧自由基生成增加，不仅损害了线粒体及溶酶体功能，致心肌能量代谢异常 ，心脏泵功能下降，而且氧自由基还可激活单细胞和血小板释放炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF-ａ）、白介素6、白介素1等等。这些炎性细胞因子可通过改变肌浆网的功能迅速降低收缩期胞浆Ca2+水平而直接抑制心肌收缩功能，并诱导心肌细胞凋亡，心脏重塑，致心脏泵功能减退。有人研究认为高尿酸血症使中重度心力衰竭患者预后不良的一个独立的强预测因子，并随尿酸浓度升高，心力衰竭患者死亡率也升高，两者之间呈等级对应关系。
六、高尿酸血症的防治 综上所述高尿酸血症与高血脂症、高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病的发生发展密切相关，并与一些代谢紊乱，如肥胖、高血糖、糖尿病、高血脂并存，不良生活习惯及饮食习惯都与高尿酸血症发生有密切关系。因此对于高尿酸血症的防治应从以下几个方面进行： （一） 改变不良生活方式及饮食习惯 1. 限定热量，减轻体重，使体重达到理想体重（身高—105力求使自己理想体重±10%，必须指出的是应逐渐减轻体重，不可骤然减轻体重。 2. 应尽低嘌呤食物 尽量避免进食高嘌呤食物，高嘌呤食物包括动物内脏、骨髓、鱼子、浓肉汤等。如诊断痛风伴有明显症状者，饮食的限制更加严格，下述食物应尽量避免食用，否则加重痛风症状，如奶制品、浓茶、咖啡、酒类、巧克力、红色肉类、各种肉汤、豆制品、平鱼、带鱼等不带鱼鳞的鱼类、虾、蟹、扁豆、包心菜、菜花、蘑菇、菌类、及葡萄、西红柿、花生、柑橘等水果，并限制食用小麦、燕麦、黑麦类食物。为促进尿酸排泄，多饮水，每日饮水>2000ml,慎用影响尿酸排泄的药物。 3. 适当运动 规律性运动不仅可减轻体重，而且还有助于降低血脂、尿酸水平，有益于防
