高尿酸血症心脑血管新危险因素

高尿酸血症伴发疾病及与高血压、糖尿病、高血脂等疾病用药选择高尿酸血症是心血管疾病独立危险因素，同时与许多传统的心血管危险因素相互作用，参与心血管疾病的发生、发展及转归。

血尿酸浓度每升高60μmo1∕1,女性心血管病病死率增加26%,缺血性心脏病病死率增加30%,男性分别增加9%和17%o痛风是与高尿酸血症有明确发病关系的疾病，除对关节、肾脏造成损伤外，发病过程中还伴有体内代谢异常，易并发高血压、糖尿病及代谢综合征，导致冠心病、心力衰竭、卒中等多种心脑血管疾病。

痛风与高血压痛风会使高血压的发病风险增加18%,预示着痛风人群中高血压的患病率更高。

高尿酸水平可能引起肾素.血管紧张素激活导致高血压，尿酸在血液中的物理溶解度比较低，当血尿酸比较高时尿酸盐微结晶可析沉积于血管壁从而损伤血管内膜，引起动脉粥样硬化，对高血压形成不良影响。

痛风合并高血压用药选择痛风与糖尿病痛风患者的尿酸水平控制不佳时会明显提高患上糖尿病和肾脏疾病的风险。

痛风和糖尿病都是因体内代谢异常所引起的，有共同的发病基础，营养过剩是发病因素之一。

肥胖和痛风、糖尿病是三联征。

痛风患者的尿酸盐结晶沉积于胰岛可导致胰岛B细胞功能损害，血尿酸可抑制葡萄糖诱导的胰岛素分泌诱发和加重胰岛素抵抗，可导致脂肪细胞代谢紊乱，产生持续低度炎性反应，由痛风导致自身持续低水平炎性反应可加速糖尿病的进程。

多数情况下糖尿病患者血尿酸略高，患痛风机率相对增加。

糖尿病患者体内胰岛素相对或绝对缺乏，常常伴有肥胖、脂代谢障碍、胰岛素抵抗等症状，导致体内持续处于高血糖状态，脂肪、蛋白质、水和电解质代谢发生紊乱，影响尿酸代谢，使得尿酸的生成增加。

痛风与高血脂症痛风导致心脑血管疾病的机制包括：①高尿酸水平与异常脂蛋白代谢和高血压等传统因素相互影响，促进动脉粥样硬化形成；②尿酸盐结晶可引起炎症反应，通过炎症反应激活血小板和凝血过程；③高尿酸水平可能会通过喋吟代谢促进血栓形成。

中国高尿酸血症合并心血管疾病专家共识前言随着人们生活方式及饮食结构改变，我国高尿酸血症(hypemricemia，HUA)的患病率逐年增高，并呈年轻化趋势，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。

血尿酸升高除可引起痛风之外，还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等疾病的发生和发展有关。

HUA定义正常饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平＞420 umol／L，即为HUA。

血液系统肿瘤、慢性。

肾功能不全、先天性代谢异常、中毒、药物等因素可引起血尿酸水平升高。

HUA流行病学血尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、药物、环境等多种因素影响。

HUA及痛风的患病率随年龄增长而增高，男性高于女性，城市高于农村，沿海高于内陆。

HUA系统性损害的病理生理尿酸由饮食摄人和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生，约2／3尿酸通过肾脏排泄，其余由消化道排泄。

当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶体析出可直接黏附沉积于关节及周围软组织、肾小管和血管等部位。

引起关节软骨、肾脏以及血管内膜等急慢性炎症损伤。

HUA引起心、脑、肾等多器官损害的机制包括促进氧自由基生成、损伤血管内皮细胞、上调内皮素并下调一氧化氮合酶的表达，导致血管舒缩功能失调；引起LDL－C氧化修饰，导致动脉粥样硬化；损害线粒体、溶酶体功能，引起肾小管上皮细胞和心肌细胞凋亡等；激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，导致血管重构、器官受损；促进炎性反应，导致血小板聚集黏附。

HUA并心血管疾病联合诊疗HUA是心血管疾病的独立危险因素。

对于HUA合并高血压、冠心病、心衰等患者，若血尿酸＞480 umol／L，应起始药物降尿酸治疗，可有效防治与其相关的心血管疾病，降低心血管事件发生率。

黄嘌呤氧化酶抑制剂在降低血尿酸之外，改善内皮功能、减少氧化应激、调节心肌能量代谢，从而进一步降低心血管事件的发生率。

NSAIDs类药物可导致水钠潴留及肾功能损伤，增加心衰恶化与心衰住院风险，因而在急、慢性心衰患者中应尽量避免使用该类药物。

心脑血管疾病的危险因素与预防措施一、心脑血管疾病的危险因素心脑血管疾病是指冠心病、高血压、中风等引起的一系列严重健康问题。

了解心脑血管疾病的危险因素对于预防和控制这些疾病至关重要。

下面将介绍一些常见的危险因素。

1. 高血压：高血压是最常见的心脑血管疾病之一，长期高压会损害动脉壁，增加动脉硬化的风险，从而导致冠心病和中风等严重后果。

2. 高血脂：高浓度的胆固醇和甘油三酯是心脑血管系统发生变化的主要原因之一。

当胆固醇积聚在动脉内壁上时，会形成斑块并逐渐堵塞动脉，导致供氧不足和缺乏弹性。

3. 吸烟与饮酒：吸烟和饮酒是心脑血管疾病的重要危险因素。

尼古丁和有害物质会损伤动脉内壁，使血管收缩，增加动脉硬化的风险。

过度饮酒也会导致高血压和高血脂。

4. 缺乏运动：长期缺乏运动会导致肥胖、高血压、高血脂等问题，增加心脑血管疾病的发生风险。

运动可以保持健康体重、提高心肺功能，并促进新陈代谢。

5. 高尿酸血症：高尿酸血症是指体内尿酸排泄障碍，造成尿酸堆积在关节和组织中。

高尿酸血症与糖尿病、肥胖、代谢综合征等密切相关，并与冠心病和中风等心脑血管事件的发生紧密相连。

二、心脑血管疾病的预防措施预防是治愈心脑血管疾病最有效的途径之一。

通过控制和改变危险因素，人们可以有效降低罹患心脑血管疾病的风险。

以下是一些预防心脑血管疾病的有效措施。

1. 保持健康的生活方式：保持均衡饮食，注意控制摄入盐、油和胆固醇等对心脑血管健康不利的物质。

适量运动，并避免长时间久坐，促进代谢和循环系统的正常运作。

2. 戒烟和限制饮酒：吸烟者应该尽早戒烟，因为吸烟是导致心脑血管受损的主要原因之一。

而嗜酒者则要适当限制酒精摄入量，过度饮酒会直接影响心脏功能并增加患上心脑血管疾病的风险。

3. 控制体重和保持适当体形：通过合理的饮食习惯和规律的锻炼来维持适宜的体重。

肥胖会增加高血压、高血脂等心脑血管疾病的风险。

4. 定期体检：定期检查血压、血脂水平和血糖等指标，可以及时发现心脑血管疾病的潜在问题，采取控制措施，并尽早治疗任何异常。

高尿酸会不会导致心脑血管疾病高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，其特征是血液中的尿酸水平升高。

尿酸是人体代谢嘌呤时产生的废物，正常情况下，多余的尿酸会通过肾脏排出体外。

然而，当尿酸产生过多或排泄不足时，血液中的尿酸水平就会升高，从而可能导致高尿酸血症。

高尿酸血症与心脑血管疾病的关系已经得到了医学界的广泛关注。

研究表明，高尿酸血症可能通过多种机制影响心脑血管健康，增加心脑血管疾病的风险。

首先，高尿酸血症可以导致血管内皮功能障碍。

血管内皮是血管壁的内层，它负责维持血管的正常功能，如调节血管的扩张和收缩。

高尿酸可以损伤血管内皮细胞，减少一氧化氮的产生，从而影响血管的舒张功能，增加动脉粥样硬化的风险。

其次，高尿酸血症与炎症反应有关。

高尿酸可以激活体内的炎症反应，增加C反应蛋白等炎症因子的水平。

长期的炎症反应可以损伤血管壁，促进动脉粥样硬化斑块的形成，增加心脑血管事件的风险。

此外，高尿酸血症还与氧化应激有关。

氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致氧化物质增多，对细胞和组织产生损伤。

高尿酸可以增加氧化应激，促进低密度脂蛋白（LDL）的氧化，加速动脉粥样硬化的进程。

然而，高尿酸血症与心脑血管疾病之间的关系并非绝对。

不同的研究得出的结论可能存在差异，且高尿酸血症对心脑血管的影响可能受到其他因素的影响，如年龄、性别、生活习惯等。

因此，对于高尿酸血症患者，建议在医生的指导下，通过调整饮食、增加运动、控制体重等方法来降低尿酸水平，减少心脑血管疾病的风险。

同时，定期进行体检，监测血压、血脂、血糖等指标，及时发现并控制心脑血管疾病的危险因素，是维护心脑血管健康的重要措施。

总之，虽然高尿酸血症与心脑血管疾病之间存在一定的关联，但具体情况需要根据个人的健康状况和医生的建议来综合判断。

通过积极的生活方式改变和医疗干预，可以有效降低高尿酸血症对心脑血管健康的潜在影响。

心血管病危险因素及防治策略研究表明，我国人群心血管病（主要是冠心病、脑卒中和周围血管病）的发病率和死亡率逐年上升，发病年龄提前。

心血管疾病（CVD）已成为人类健康无可争议的“第一杀手”。

2003 年世界卫生组织报告，全球每年约1670 万人死于CVD，占总死亡人数的1/ 3；每年至少2000万的心脏病和卒中生还者需长期医疗护理；每年全世界用于CVD 治疗的费用高达3300亿美元。

美国心脏学会（AHA）发布的心脏病和卒中统计——2010更新数据显示，近50年美国CVD所致死亡率持续下降，但2006年美国CVD致死人数仍占全部死亡人数的34.3%。

据《中国心血管病报告2005》，我国每年死于CVD的人数约300万，占总死亡人数的45%。

2008年，CVD所致死亡人数仍占我国总死亡人数的40.27%。

因此，正确认识CVD的危险因素及其防治是当务之急。

1、心血管疾病相关危险因素心血管病危险因素最早由美国Framingham研究提出并定义。

目前比较认同的定义是：存在于机体的一种生理生化或社会心理特征（因素），由于它的存在使个体发生某病的危险（几率）增加，减少或去除该因素后个体发生某病的危险就减少或消失。

这样的特征（因素）称为某病的危险因素。

自1961年公布的Framingham随访6年报告首次提出“危险因素”概念以来，欧洲、美国和亚洲开展的多项前瞻性队列研究一致证明了CVD的三大危险因素：高血压、高血清总胆固醇（或低密度脂蛋白胆固醇）及吸烟。

心血管病有许多共同的危险因素，已知心血管危险因素有近300种，但最重要的有十几种。

危险因素的分类方法各家意见不一，大体上有三种。

第一种分类是分为“传统的”和“新的”两大类；第二种是分为“可改变的”和“不可改变的”两大类；第三种是分为“遗传”和“环境”两大类。

中国心血管病预防指南将危险因素归为三大类（表一）:(1)主要（传统）危险因素（只研究较早，已有较详实可靠的研究结果）；（2）潜在危险因素（指较新的，目前仍存在争议或尚未被充分证实的因素）；（3）社会经济∕心理行为因素（较早就了解并研究过，但因研究方法存在一定困难，可靠的研究结果不多，需进一步研究）.20世纪80年代以来出现的心血管疾病前瞻性研究高潮，不仅发现了新的危险因素，而且对三大危险因素进行了深入分析。

尿酸高的人群调研报告尿酸高的人群调研报告引言：尿酸是人体内一种产生自代谢废物的物质，尿酸水平的增加会导致高尿酸血症。

高尿酸血症在我国已经成为一种常见的代谢性疾病，并与痛风、高血压、心脑血管疾病等多种疾病关联密切。

为了更好地了解尿酸高的人群情况，本次调研旨在分析高尿酸血症患者的基本情况、生活习惯以及相关疾病的发病情况。

通过调研结果，为高尿酸血症的防控提供科学依据。

一、调研对象与方法：本次调研选择了某城市600名年龄在30-60岁之间的尿酸高的人群作为研究对象，采用问卷调查的方式进行数据收集。

调查问卷主要包括人口统计学信息、生活习惯、饮食结构、运动情况以及患病状况等方面的内容。

二、尿酸高人群的基本情况分析：1. 性别分布：在调查对象中，男性占比63.5%，女性占比36.5%。

男性在高尿酸血症的发病率上要高于女性。

2. 年龄分布：调查对象中，30-40岁占比30.2%，41-50岁占比38.7%，51-60岁占比31.1%。

3. 教育程度：大学及以上占比56%，高中占比30%，初中及以下占比14%。

受教育程度较高的人群在高尿酸血症的发病率较低。

三、尿酸高人群的生活习惯分析：1. 吸烟情况：调查对象中，吸烟者占比37.3%，不吸烟者占比62.7%。

吸烟与高尿酸血症的发病率呈正相关。

2. 饮酒情况：调查对象中，饮酒者占比48.2%，不饮酒者占比51.8%。

过量饮酒会导致尿酸水平的增加。

3. 饮食习惯：调查对象中，高油脂食物的摄入者占比45.6%，高嘌呤食物的摄入者占比37.8%。

这些不良的饮食习惯会增加尿酸的生成。

4. 运动情况：调查对象中，定期参加体育运动者占比29.4%，不参加体育运动者占比70.6%。

缺乏运动是导致尿酸高的重要原因。

四、尿酸高人群与相关疾病的分析：1. 痛风：调查对象中，有痛风病史者占比43.7%。

高尿酸血症是痛风的主要诱因。

2. 高血压：调查对象中，患有高血压病史者占比51%。

高尿酸血症与高血压存在相关性。

高尿酸血症与心脑血管疾病的关系作者：左军吴霞来源：《中西医结合心血管病电子杂志》2014年第03期【摘要】高尿酸血症的患病率大于10%，且逐年上升，常引发动脉粥样硬化、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、原发性高血压等，文章从多角度阐述高尿酸血症和心脑血管类病症的联系。

【关键词】高尿酸血症；心脑血管病症；高血压；血脂异常尿酸是嘌呤最终代谢产物，遗传因素及环境因素对其在血液中浓度产生影响[1]。

由于经济的发展，人民生活质量的提高，高尿酸血症的病发率逐渐上升。

大量研究显示，高尿酸血症加速动脉硬化的产生和成长，然而动脉硬化是引起心脑血管病症的主要因素。

流行病学研究显示，血尿酸浓度升高[2]，致死性及非致死性心脏案例发生率上升。

此次对我院的心、脑血管病病患施行了血液尿酸水平检测分析，用来研究当中的相互关系和临床作用。

高尿酸血病症与血脂不正常临床经验与试验探究经常可以得到高尿酸血病患者的血，脂合成不正常，尤其是TG，有时在健康的人群中都能够发现血尿酸的含量和TG的含量是成正比关系，一些人假设血脂不正常的一个外显因子就是高尿酸血病。

高尿酸血病在中老年人群中多发，尤其是腹部脂肪堆积过多者，长生成移动含量的胰岛素抵抗。

有数据表明，脂蛋白可以抑制细胞-ATP酶，使内流增加，ATP分结合成黄嘌呤和腺嘌呤，所以使得尿酸的浓度增加，同时高浓度的TG可以降低肾脏将尿酸排出能力，另外也是造成血尿酸含量增加的独立危险因子。

高尿酸血症与高血压血尿酸增加是高血压出现并发展的过程有起着一定的作用，增加的血尿酸可以令肾素血管紧张素系统运作，抑制NO合酶，导致动脉平滑肌细胞增多诱导高血压。

尿酸或许还是高血压产生的介质，原发性高血压患者当中存在1/3有高尿酸血病。

Feig等学者针对125名没有接受治疗的高血压病患进行了观察检测，最终得出血尿酸水平和血压水平直接相关，提醒高尿酸血症或许在高血压的前期爆发中有重要作用。

此外，wolf等人指出，高尿酸血病能够当作高血压的一个单独的诱发因子。

心血管疾病危险因素研究新进展传统危险因素有高血脂、高血压、高血糖、吸烟、年龄、性别等；随着研究的深入，CVD的许多新危险因素被不断地发现和证实[1]。

本文就这方面的研究现况做一综述，阐述如下。

1心理因素心理行为因素心理应激、抑郁、缺乏社会支持与冠心病关系越来越受到人们的关注[2]。

多个研究发现抑郁是冠心病危险因素，但个人行为特征如A型行为与冠心病发病、死亡关系更密切[3]。

临床实践还证明，许多高血压、冠心病等患者的发病，是由于长期精神过度紧张、焦虑所引起的。

而一些经常急躁易怒、逞强好胜及性格孤僻、多疑善感的人，诱发脑血管病者要比一般人高得多。

2高同型半胱氨酸血症（HHcy）同型半胱氨酸（Hcy）化学结构中含有硫基，Hcy也是蛋氨酸代谢过程中的一种中间产物，它与冠状动脉粥样硬化之间有着很大的关系，Hcy的水平可以反映冠状动脉粥样硬化的程度。

HHcy是心血管病的独立危险因素[4]。

同型半胱氨酸是近来发现的新的动脉粥样硬化重要的促进因素，导致高半胱氨酸血症的因素包括遗传、B族维生素缺乏、吸烟、饮咖啡和蛋白质摄人量过多。

改善一些不良生活方式是控制的基础，叶酸、VitB6、VitB2是最有效、最经济的治疗药物。

已有大量循证医学证实HHcy可导致心、脑、肾和血管等靶器官损害的发生和发展，故国内外学者均认为HHcy是CAN血管疾病的危险因素[5]。

3高尿酸血症（HUA）国外有研究证明，HUA是代谢综合征的组成部分；大量流行病学证据和临床研究显示，HUA与心血管事件发生率及病死率相关，是心血管事件的独立危险因素。

美国第三次全国健康及营养状况调查（NHANESIU）研究结果显示，血尿酸水>357mmol/L是冠心病的独立危险因素。

HUA常伴有高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等多种代谢异常，并与年龄、性别等相关，无论HUA是通过这些冠心病的已知危险因素间接影响冠心病的发生和发展，还是直接作用于冠状动脉引发冠心病，都有待更多的研究去验证。

高尿酸血症流行病学及危险因素的研究进展李盼【摘要】随着经济的发展,在全球范围内高尿酸血症的患病率呈逐年升高的趋势,因此,对于高尿酸血症的研究也日益增多.研究主要就高尿酸血症的流行病学(年龄分布和性别分析、种族及地区分布、遗传等)和危险因素(包括:肥胖、饮酒、高嘌呤饮食、体育锻炼、高血压、糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肾功能减退、用药史、疾病史)进行了简要分析,为了更好的促进对该病的治疗,提高临床医师对该病的重视程度及治疗水平.【期刊名称】《继续医学教育》【年(卷),期】2017(031)012【总页数】3页(P93-95)【关键词】高尿酸血症;流行病学;危险因素【作者】李盼【作者单位】北京市西城区白纸坊社区卫生服务中心全科,北京 100054【正文语种】中文【中图分类】R18尿酸由饮食摄入和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生。

正常情况下，体内尿酸产生和排泄保持平衡，凡导致尿酸生成过多和/或排泄减少的因素均可导致高尿酸血症。

人体内血尿酸水平高于420 μmol/L即称之为高尿酸血症。

高尿酸血症早期症状比较隐匿，常被人们所忽视。

随着社会经济发展，人们生化方式及饮食结构改善，我国高尿酸血症的患病率逐年增高，并呈年轻化趋势，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。

高尿酸血症除了可引起痛风外，还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管的发生和发展有关。

这种病症严重影响患者的生活质量和身心健康，成为威胁到人们健康的“新杀手”。

有针对性的开展高尿酸血症的防治工作，了解高尿酸血症的流行病学及相关危险因素至关重要。

本文拟就近年来高尿酸血症的流行病学和危险因素的研究进展综述如下。

有研究显示，婴儿出生至3天，血尿酸值增高，且波动较大；出生3天后至青年时期，血尿酸值均偏低；40岁以上中老年人高尿酸血症较为多发[1]。

人口的老龄化以及人均寿命的延长，使得高尿酸血症已经成为老年人中的常见高发病之一。

患病率随着年龄的增加显著升高，但也有研究报道，中青年人群高尿酸的发病率高于老年人[2]。

“尿酸高”不仅仅是痛风，这三大危害你要知道在很多人的印象中，“尿酸高”的危害就是痛风。

只要没有发展为痛风，血尿酸高一点没事。

然而，多项临床研究发现，高尿酸血症不仅仅是痛风的病因，还与多种疾病相关。

高尿酸血症对中老年人身体健康的危害，等同于高血压、糖尿病，是个不容忽视的问题。

大量临床研究表明，高尿酸血症与心脑血管疾病、内分泌疾病和慢性肾脏疾病等密切相关，是这些疾病发生和发展的独立危险因素。

在日常饮食情况下，非同日两次空腹血尿酸水平高于420umol/L，可诊断为高尿酸血症。

危害一：肾脏“首当其冲”高尿酸血症对肾脏的损害是直接和明显的，因为在正常情况下，约70%的尿酸经肾脏排出体外。

高尿酸血症与急慢性肾病的发生与进展密切相关，两者相互作用，相互影响，存在一定的因果关系。

高尿酸血症可以导致急性尿酸性肾病和慢性尿酸性肾病，乃至肾功能衰竭。

慢性肾病患者由于肾脏功能下降、尿酸排泄功能减低，会进一步加重高尿酸血症。

尿酸高会变成一个潜伏在肾脏的“杀手”，引起不同程度的肾损害甚至尿毒症。

最常见的是尿酸性肾结石，患者常常因为感染而出现疼痛和血尿，而此类患者通常也伴有痛风。

”此外，如果尿酸形成的微小的结晶沉积在肾组织，并阻塞肾小管，就会引起尿酸性肾病。

有些患者会出现腰酸背痛、血尿或蛋白尿，通过肾穿刺检查一般能及早发现病情。

“但最可怕的是有相当一部分患者是没有症状的，直到出现尿毒症甚至肾衰竭时才发现。

”危害二：血糖“岌岌可危”研究发现，血尿酸水平每增加60微摩/升，新发糖尿病风险增加17%。

高尿酸血症与糖代谢紊乱存在密切联系，约25%的糖尿病患者合并高尿酸血症，是普通人群的2～3倍。

血糖水平超标时，尿酸盐沉积于胰岛组织，会损害胰岛B细胞功能，诱发和加重胰岛素抵抗，引发糖代谢紊乱，最终可导致糖尿病。

高尿酸血症还可增加糖尿病慢性并发症的发生风险。

尿酸盐结晶沉积于动脉血管壁会损伤血管内膜，使血管平滑肌增生，微循环障碍，导致视网膜病变。

尿酸含量升高：1、痛风症，尿酸含量可升高。

2、急慢性肾小球肾炎，一般伴有血清尿酸增高。

3、血白病，多发性骨髓瘤，红细胞增多症或其它恶性肿瘤也可导致血尿酸升高。

4、氯仿，四氯化碳及铅中毒等均可使血尿酸增高尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。

嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。

在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L，女性高于360mmol/L，即称为高尿酸血症（hyperuricemia）。

本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。

根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势[1]。

2疾病分类血尿酸升高可出现：(1)沉积于关节→痛风性关节炎→关节变形；(2)沉积于肾脏→痛风性肾病、尿酸结石→尿毒症；(3)刺激血管壁→动脉粥样硬化→加重冠心病、高血压；(4)损伤胰腺B细胞→诱发或加重糖尿病[4]高尿酸血症是指血液中的尿酸水平升高，男性高于420、女性高于360μmol/L，绝经后的女性与男性血尿酸水平相当。

血尿酸水平高于310umol/L，称之为高血尿酸期。

高尿酸血症有哪些危害？专家表示，高尿酸血症的危害主要表现在以下几个方面：1、因为常于过渡使用关节后发作，易被自诊为“关节劳损”“关节扭伤”，自行购买关节止痛膏等OTC药物治疗或找私人按摩。

2、早期痛风性关节炎的完全缓解期是产生思想麻痹的另一重要“危害”，典型的“好了伤疤忘了疼”。

3、高血尿酸期因没有自觉症状成为潜在的“危害”，因为此期对心脑血管不利影响已经开始产生，且有逆转机会，却常常因为没有症状而被忽视，即所谓“隐形杀手”。

4、是心脑血管病发病的独立危险因素，并严重影响心脑血管疾病的预后。

5、引起肾结石和尿路结石。

较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛、肾盂肾炎；巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。

了解高尿酸血症,带你认识身体的警钟
王喆诤
【期刊名称】《福建医药杂志》
【年(卷),期】2024(46)3
【摘要】近年来,高尿酸血症作为一种常见的健康问题,逐渐引起了人们的关注.随着社会经济的快速发展,人们的生活方式和饮食结构发生了巨大变化.高尿酸血症的患病率明显上升,更令人担忧的是这种趋势呈现出年轻化的特点.高尿酸血症也是慢性肾脏病、高血压、糖尿病和心脑血管疾病的独立危险因素.
【总页数】2页(P135-136)
【作者】王喆诤
【作者单位】福建中医药大学附属第二人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R58
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高尿酸血症与心脑血管疾病作者：陈少泽张英武吴丹来源：《家庭医学·下半月》2018年第06期以往把血清尿酸增高作为嘌呤代谢紊乱所致的疾病，多重视痛风性关节炎、痛风性肾病，但目前大量的流行病学资料证实高尿酸血症常与冠心病、高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病等症密切相关。

高尿酸血症与冠心病冠心病是一种多重因素致病性疾病，与性别、年龄、吸烟、肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病等危险因素密切相关已有定论。

近年来有许多研究证明，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。

血尿酸每升高1毫克/分升，男性死亡危险增高48%，女性增高126%；血尿酸>6毫克/分升易合并冠心病；血尿酸>7毫克/分升是脑卒中独立危险因素。

由于尿酸在血液中的物理溶解度很低，患高尿酸血症时，尿酸微结晶容易析出，沉积于血管壁，容易发生动脉粥样硬化，直接损伤血管内膜。

此外，尿酸还能促进血小板黏附、聚集，久而久之就会引发冠心病。

下面是高尿酸血症引起冠心病的五个主要作用机制。

1.损伤内皮细胞功能：在分子水平，尿酸通过增强依赖磷脂肌醇信号途径的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）磷酸化和介导细胞内质网（ER）应激，导致内皮功能损伤。

也可以通过降低一氧化氮（NO），增高内皮素（ET）、损伤内皮所导致。

2.促进血小板的黏附、聚集，影响血小板成分的含量：尿酸水平越高，血小板的脂质成分越高，纤维成分越低。

尤其在急性冠脉综合征患者中，血小板富含脂质成分越高，尿酸越高。

相关研究表明可以通过降低尿酸，稳固易损的血小板。

3.影响血脂成分：对于冠心病患者来说，高密度脂蛋白起保护作用，低密度脂蛋白起损害作用。

在高尿酸的情况下，低密度脂蛋白被氧化加速，高密度脂蛋白胆固醇含量被降低。

尿酸通过影响血脂成分，造成对冠脉的损伤。

4.促进炎症介质的产生：在血尿酸增高的水平下，多种炎症介质显著升高，如环氧化酶-1、白介素-6、白介素-1、肿瘤坏死因子-α等。

高血尿酸和这些炎症介质通过加强氧化应激和炎症反应损伤冠状血管。

高尿酸血症产生的原因有两个，一个是尿酸生成过多，另一个是排泄障碍，这两个原因都会造成血尿酸水平的升高。

我国高尿酸血症患者的数量将近2亿，患病率为13.3%，且处于不断上升状态。

根据相关的研究结果可以发现，高尿酸血症与多种疾病均存在关联性，例如器官损害、代谢综合征、痛风症状、高血压等。

从疾病分类的角度来看，高尿酸血症可以分为两个类别。

一是原发性高尿酸血症，病因有分子的缺陷和嘌呤代谢障碍两种；二是继发性高尿酸血症，病因体现在血液疾病、肿瘤疾病等引发的血尿酸含量增高，以及尿酸的排泄功能出现障碍两个方面。

从临床症状角度来看，高尿酸血症的症状与其衍生性疾病相关，具体的衍生疾病有7种。

◆痛风患者血尿酸的水平越高，出现痛风的概率就越大，如果血尿酸的指标在10毫克/分升以上，该患者出现痛风的概率就在30.0%以上。

◆高血压血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸的水平与高血压的发病呈正相关。

在正常情况下，若是血尿酸水平提升59.5微摩尔/升，高血压发作的概率就会增大25.0%。

◆糖尿病高尿酸血症会对胰腺细胞产生破坏，进而引发糖尿病，导致患者的糖耐量出现异常。

◆高甘油三酯血症相关研究发现，甘油三酯与高尿酸血症之间具有较强的关联。

◆代谢综合征指的是胰岛素代谢障碍，在这个过程中，血尿酸含量的增加会使肾脏吸收功能的压力加重，导致患高尿酸血症患者为什么会出现糖、脂代谢异常姻彭书生（成都市青白江区人民医院检验科）健康域检验102RRJK者出现高尿酸血症。

◆冠心病血尿酸是冠心病发病的独立危险因素，血尿酸水平的升高会使患者出现冠心病的概率增加。

◆肾脏损害血尿酸的变化情况与肾脏功能有着直接关联，若是血尿酸含量出现骤增的现象，就会引发微血管病变，进而累及肾脏。

高尿酸血症的糖代谢异常从糖代谢异常机制的角度上来看，主要体现在3个方面：一是遗传的易感性根据之前的研究结果来看，欧洲人出现痛风的原因与PDK2基因、ABCG2基因有着直接联系，但是对基因型、表型的分析上存在一定欠缺。