新生儿胆红素脑病的表现及护理

新生儿高胆红素血症得护理一、概述（1）定义新生儿黄疸就是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因很多，有生理性与病理性之分;重者可导致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗症，故加强对新生儿黄疸得临床观察，尽快找出原因，及时治疗，加强护理。

（2）胆红素代谢与新生儿代谢得特点胆红素得代谢1、胆红素得来源与生成胆红素得来源与生成2、胆红素得来源不外以下几种：①大部分胆红素就是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中血红蛋白得辅基血红素降解而产生得胆红素得量约占人体胆红素总量得75％；②小部分胆红素来自组织（特别就是肝细胞）中非血红蛋白得血红素蛋白质（如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等）得血红素辅基得分解；③极小部分胆红素就是由造血过程中，骨髓内作为造血原料得血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生得胆红素。

3、胆红素得生成过程包括：①衰老得红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出血红素；②血红素在单核吞噬细胞内微粒体得血红素加氧酶得作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。

胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白蛋白复合体得形式存在与运输。

除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。

一般说白蛋白与胆红素得结合就是可逆得。

当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合 1 分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合 2 分子胆红素。

正常成人每100ml 血浆中得白蛋白结合胆红素得能力约为20-25mg ，所以正常情况下白蛋白结合胆红素得潜力很大。

由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素得脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜得能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。

4、肝对胆红素得摄取、转化及排泄当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强得摄取胆红素得能力，故可迅速被肝细胞摄取。

2018年8月份新护士个案查房一例新生儿高胆红素血症的患儿的护理主讲人：xxx指导老师：xxx内容：xx(主管护师、护士长):大家下午好！今天我们利用下午的时间进行这个月的护理查房。

主题是新生儿高胆红素血症的患儿的护理。

新生儿高胆红素血症是我科常见病，请大家认真听讲.今天查房目的:1.掌握新生儿高胆红素血症的定义 2.了解新生儿高胆红素血症的病因及发病机理 3.熟悉新生儿高胆红素血症的临床表现 4.重点掌握新生儿高胆红素血症的治疗及护理 5. 新生儿高胆红素血症的新进展。

今天由xxx为大家讲述一例新生儿高胆红素血症的患儿的护理教学查房。

希望大家在她讲解的过程中，认真听讲，积极参与，发现她存在哪些问题，能够有所收获！下面时间就交给吴笑梅，由她为大家讲解今天的护理查房。

xxx(护士):大家下午好,今天由我和各位老师一起探讨新生儿高胆红素血症的知识，有不足之处请大家及时指出。

病史汇报: 床号:+21床, 姓名:xxx, 住院号:xxx年龄:3天, 体重：3.15KG,入院时间：2018年8月25号，主诉：“皮肤黄染1-2天”入院，诊断：新生儿高胆红素血症，入院时：T：36.5℃,P：132次/分,R：34次/分,体重：3.15 kg，患儿G1P1，孕41周，胎膜早破，剖腹产娩出，Apgar评分不详，羊水清，1-2天后发现皮肤黄染明显，病程中无发热，无抽搐，无呼吸暂停，无口吐白沫，已开奶，大小便外观正常，母亲血型B型，父亲血型O型，并进一步完善相关检查，8.26.总胆红素342.67 (3-24) umol/l,间接胆红素334.67(0-10) umol/l, 遵医嘱予补液治疗及蓝光照射，口服药物退黄，调节肠道菌群，补充核黄素，预防出血等对症治疗。

xxx(护士)：下面针对该病人现阶段的病情存在以下护理问题：1、皮肤黄染2、有感染的危险3、潜在并发症4、家属知识缺乏。

给予的护理措施及评价：8月25日P1 皮肤黄染——与胆红素升高有关I1 1.给予光疗，注意保持护眼部及会阴部皮肤2.遵医嘱予以口服茵栀黄退黄3.遵医嘱予以配方奶喂养，口服妈咪爱，促进肠道菌群的形成，以减轻黄疸4.严密监测生命体征，血氧饱和度5.密切观察皮肤、巩膜黄染消退情况，监测胆红素值8月31日O1 皮肤黄染较前好转8月25日P2 有感染的危险——抵抗力低下I2 1. 接触患儿前后要洗手2. 接触患儿所以物品务必做到一人一用一消毒3.操作集中进行4.严格执行消毒隔离制度8月31日O2 住院期间未发生感染8月25日P3 潜在并发症——胆红素脑病I3 1.评估患儿黄疸程度、范围、进展及伴随症状。

新生儿胆红素脑病有什么并发症？
*导读：新生儿胆红素脑病是一种非常严重的新生儿疾病，
对于新生儿胆红素脑病来说，一旦得不到及时的治疗，就可能会对孩……
新生儿胆红素脑病是一种非常严重的新生儿疾病，对于新生儿胆红素脑病来说，一旦得不到及时的治疗，就可能会对孩子造成严重的影响，甚至还会引发相应的并发症，所以，下面我们就和大家一起来了解一下新生儿胆红素脑病的并发症都有哪些?
新生儿胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神
经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。

几十年来，核黄疸一直是胆红素神经毒性表现的代名词。

严格地说，核黄疸是解剖学名词，从病理解剖的角度，把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准，从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。

近来愈来愈多的研究显示，胆红素所致的神经毒性的表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。

这些亚临床型的胆红素神经毒性表现大多是暂时的、可逆的，故也有称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症。

后遗症期常出现于生后2个月或更晚。

表现为手足徐动、眼
球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。

以上就是新生儿胆红素脑病的几种并发症，通过上面对于新生儿胆红素脑病并发症的描述我们可以看出，它们都具有极大地危害性，会对新生儿造成严重的影响，因此，大家在发现新生儿胆红素脑病后一定及时采取相应的治疗措施，并做出相应的预防。

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胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）：胆红素引起的中枢神经系统损害，又称核黄疸（kernicterus），主要受累部位在脑基底核、视下丘核、尾状核和苍白球等。

影响疾病的因素：血清胆红素水平、患儿出生日龄、胎龄、出生体重及机体状况（如缺氧、酸中毒、感染、血清白蛋白水平）。

临床表现：
新生儿胆红素脑病主要发生在出生后的2~7天，典型的核黄疸可分为四期，痉挛期病死率较高，严重核黄疸病例可发生后遗症。

早产儿发生胆红素脑病时通常缺乏上述典型症状，而表现为呼吸暂停、心动过缓、循环和呼吸功能急剧恶化等。

在后遗症期也缺乏典型的核黄疸后遗症表现，而听力障碍则成为主要表现。

扩展：
新生儿胆红素脑病发生可能的分子机制：
1、破坏细胞膜，使细胞离子转运紊乱；
2、破坏线粒体膜，使ATP产生受到障碍，同时释放细胞色素C，激活细胞凋亡途径；
3、破坏滑面内质网，胞质Ca2+浓度增加，作为第二信使激活一系列下游信号；
4、引起炎症反应，细胞坏死。

研究正在进行中
新生儿胆红素脑病易发的其他原因：
1、新生儿血脑屏障不够成熟
2、贫血造成的酸中毒易导致血脑屏障通透性上升
3、神经细胞质膜上含有丰富的神经节苷脂，易于胆红素结合
4、血脑屏障开放性学说：当高渗、低氧和高碳酸血症等因素导致血脑屏障功能受损时，胆
红素和白蛋白联结的大分子复合物通过开放的血脑屏障侵袭神经元。

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核黄疸【导读】核黄疸,核黄疸后遗症,核黄疸症状,核黄疸脑瘫的治疗什么是核黄疸相信很多妈妈都没有听说过核黄疸，核黄疸到底是一种怎么样的病呢？核黄疸其实是一种严重黄疸，也叫“胆红素脑病”。

这是大量胆红素涌入血中而引起的，涌入血中的胆红素有一部份是不与蛋白质结合的“自由”胆红素（医学上称为游离胆红素）。

正是因为没有蛋白质与它结合，因此它便跨过血管壁，进入脑组织去将中枢神经细胞核染成黄色，所以叫做“核黄疸”。

神经细胞被它染色之后，即不能进行能量代谢，于是发生变性坏死。

某些药物包括磺胺药，头孢菌素和阿司匹林，均可增加宝宝患上核黄疸的危险性。

核黄疸的症状核黄疸的症状，症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关。

核黄疸症状一般可以分四期：核黄疸有什么症状呢？1、警告期主要表现为嗜睡、拒乳、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓，大约经过半天到1天进入痉挛期。

2、痉挛期表现为痉挛、肌张力增高、尖叫、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，经治疗幸存患儿1-2天后进入恢复期。

3、恢复期先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，抽搐缓解，痉挛减轻和消失，此期约持续2周。

4、后遗症期一般在生后2个月～6月出现，表现为四肢不自主活动，头躯干扭转，眼球上转困难或斜视，听觉障碍，牙釉质发育不全，哭闹不安，智力落后，最终发展为手足徐动型脑瘫。

核黄疸后遗症核黄疸后的患儿多数为手足徐动型脑瘫。

由于脑基底核等部位神经细胞的变性、坏死，患儿出现锥体外系受损症状或体征，及不同程度的智力减退，主要表现为四肢不自主的、无目的，不协调的动作，紧张时加重；颜面肌肉、发音、构音器官也受累，表现流为口水，咀嚼困难，语言障碍，听力失常等。

核黄疸四联症核黄疸四联症是恒黄疸后遗症的其中一种，其症状为（1）手足徐动：经常出现无目的、不自主和不协调的动作；（2）眼球运动障碍：眼球向上转动障碍，出现落日眼；（3）听觉障碍：耳聋，对高频音失听；（4）牙釉质发育不良：牙呈绿色或深褐色。

胆红素脑病胆红素脑病（bilirubin encephalopathy, BE）也称核黄疸（kernicterus）,是非结合胆红素在脑内沉积所致的神经综合征。

BE由Schmorl于1904年首次提出，病因包括胎儿溶血症和其他溶血性贫血。

胆红素具有毒性，通常与血浆白蛋白结合而转变为无毒性的结合胆红素。

胆红素水平超过正常血浆白蛋白的结合能力时，可直接进入脑组织产生神经毒素。

胆红素进入大脑的机制还不清楚，可能为未成熟血脑屏障通透性增高；或者高渗透压血症、高碳酸血症、缺氧缺血或者酸中毒时血脑屏障破坏，使胆红素进入脑组织。

BE的治疗采用光疗、白蛋白注射、换血疗法。

胆红素对脑组织的影响具有高选择性和对称性特点。

胆红素首先沉积在基底节区，且皮质和白质不受累。

BE好发于苍白球、下丘脑和Ammon角，脑干顶盖的脑神经核、小脑齿状核和小脑绒球也可受累，丘脑和纹状体较少发生。

临床特点目前尚未有一个明确、直观、简单的指标确诊BE。

临床主要应用检测血清总胆红素水平、胆红素/白蛋白（B/A）比值、脑干听觉诱发电位以及新生儿神经行为评分等辅助手段来预测BE的发生及危险程度。

有学者认为血清未结合胆红素水平大于20μmol/L是发生胆红素脑病的危险临界值，但未结合胆红素不能直接在血浆中检测。

国内外普遍认为新生儿总胆红素＞342μmol/L可能会发生BE。

BE的神经系统症状和体征通常出现在足月儿出生后的2～5天，早产儿可延迟至7天，最迟可以在出生第3周发生。

临床上BE可分为急性和慢性两种。

急性BE指生后1周内的新生儿由于胆红素毒素作用所致的急性脑损伤。

急性BE主要表现为嗜睡、轻度肌张力降低、活动减少、轻微高调哭声；进而表现为易激惹、高调哭声、拒乳、呼吸困难、肌张力增高；最后转为肌张力降低。

慢性BE多为不可逆性肌张力增高，智力发育和运动发育落后、手足徐动、牙釉质发育不良、咀嚼和吞咽困难、听力异常。

影像检查技术与优选急性期除MRS及常规MRI T1WI有阳性发现外，超声及CT检查均为阴性。