运动与脂联素
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运动对糖耐量减低患者血清抵抗素、脂联素和胰岛素敏感性的影响钱振宇;何青;王颖【摘要】探讨运动对糖耐量减低(IGT)患者血清抵抗素、脂联素和胰岛素敏感性的影响.56名中老年IGT患者随机分为3组:对照组(18例)、健步走组(19例)、健步走+抗阻力组(19例),健步走组采取24周健步走运动处方锻炼,健步走+抗阻力组采取健步走和抗阻力运动相结合的运动处方锻炼,运动干预前后采用放射免疫法测定血清胰岛素、抵抗素、血清脂联素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).健步走组、健步走+抗阻力组的抵抗素、脂联素和HOMA-IR与对照组相比均有极其显著性差异(P<0.01);健步走组与健步走+抗阻力组的抵抗素和HOMA-IR与健步走组相比无显著性差异(P>0.05),脂联素比较有极其显著性差异(P<0.01).运动可改善IGT 患者的代谢水平,健步走+抗阻力运动对脂联素的影响较单纯健步走更为明显.【期刊名称】《石家庄学院学报》【年(卷),期】2013(015)003【总页数】5页(P108-112)【关键词】运动;糖耐量减低;抵抗素;脂联素;胰岛素敏感性【作者】钱振宇;何青;王颖【作者单位】安庆师范学院体育学院,安徽安庆264000;安庆师范学院体育学院,安徽安庆264000;安庆医药高等专科学校公共基础部,安徽安庆246000【正文语种】中文【中图分类】R4550 引言糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)是糖代谢介于正常与糖尿病之间的中间状态.目前研究认为IGT是糖尿病的前期,是转化为2型糖尿病的危险阶段.IGT患者不仅存在胰岛索(素)分泌和作用的缺陷,而且常伴随以下代谢综合征,如肥胖、胰岛素抵抗(IR)、高胰岛素血症、脂代谢紊乱等[1-3].IGT的主要危害在于发展成2型糖尿病以及增加患心血管疾病的风险,目前还不完全清楚其确切原因,但其中脂肪细胞因子的作用已受到广大科学工作者的广泛关注.近年来大量研究证实脂肪组织是非常活跃的内分泌器官,脂肪细胞分泌的多种脂肪细胞因子,在联系代谢紊乱、肥胖与胰岛素抵抗中起着关键作用.其中的抵抗素能促使胰岛素耐受而导致IR[4],而脂联素具有改善IR、抗动脉粥样硬化等作用[5],两者在代谢的调节中都有着重要作用.它们的发现为研究肥胖、2型糖尿病及心血管疾病的关系开辟了一条新途径.因此,充分认识IGT的危害,并对其进行干预治疗,促进IGT转化为正常糖耐量,对预防2型糖尿病和降低心血管疾病的发病率有着重要的意义.IGT的干预治疗包括两个方面,即非药物性和药物性,非药物性是IGT既有效、又经济的干预手段,而非药物性关键就在于饮食控制与运动相结合.因此以抵抗素、脂联素为切点研究运动对IGT患者的作用,这对促进全民健康和降低医疗负担具有重要意义.笔者以中老年IGT人群为研究对象,研究运动对IGT患者抵抗素、脂联素及胰岛素敏感性的影响,为运动干预治疗IGT提供理论依据.1 对象与方法1.1 研究对象在安庆市大观区、迎江区若干社区居民(50-65岁)中,通过问卷调查和体检,初选出116例具有IGT风险的高危人群,并对116例高危者进行系统的身体检查,然后根据以下条件确定研究对象:l)糖负荷(75 g)后2 h血搪大于等于7.8 mmol/L,小于11.1 mmol/L;2)无心肺器官疾患和影响体育锻炼的运动器官功能障碍;4)实验前无规律的体育运动习惯;5)受试者自愿参加本次实验,并能严格遵守制订的运动处方参加体育锻炼.最后选定56名中老年IGT患者,年龄54.7±4.8岁,其中男性39人,女性17人.采用随机分组法,将研究对象分为对照组18例、健步走组19例和健步走+抗阻力组19例(表1).表1 3组运动干预前的血清抵抗素、脂联素和HOMA-IR的方差分析组别空腹血糖/(mmol/L)OGTT2 h血糖/(mmol/L)抵抗素/(ng/mL)脂联素/(mg/L)HOMA-IR对照组健步走组健步走组+抗阻力组FP 5.771±0.310 5.670±0.264 5.755±0.265 0.761 0.472 9.352±0.623 9.345±0.575 9.345±0.568 0.0010.999 23.710±2.926 23.840±2.854 24.195±2.094 0.181 0.835 8.731±3.510 8.722±3.521 8.756±3.473 0.025 0.975 6.967±2.729 6.948±2.2886.981±2.241 0.001 0.9991.2 研究方法1.2.1 血液指标的检测在运动干预前、后分别对所有研究对象进行血液指标的检测.受试者在采血前一天忌高脂饮食,并禁酒.抽取空腹静脉血2 mL×2支,1支留血浆用于测空腹血糖,另一支离心取血清于-40℃冷冻待测胰岛素、抵抗素和脂联素.采取空腹静脉血后,受试者与3-5 min内服完溶于250-300 mL水内的75 g无水葡萄糖,于糖负荷2 h采取静脉血测血糖.血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,由安庆医药高等专科学校生化实验室7020-HITACHI全自动生化分析仪测定.采用放射免疫法测定血清胰岛素(试剂盒购自中国原子能科学研究院同位素研究所,批内和批间变异系数分别是4.3%和7.1%)和血清抵抗素、脂联素(试剂盒购自美国Linco公司,批内CV<3.59%,批间CV<9.25%).胰岛素抵抗的评估依据稳态模型(HOMA-IR)的胰岛素抵抗指数,HOMAIR=空腹血糖(mmol/L)×空腹胰岛素(mIU/L)/22.5.1.2.2 运动方案健步走组:按照60%-70%最大心率(HRmax)控制运动强度,4次/周,60 min/次,实验周期为24周.实验初始阶段,运动强度从50%-60%HRmax开始,随后逐渐增加.每次运动包含3个部分:准备部分5 min,基本部分50 min,整理活动5 min.在健身俱乐部的跑步机上进行健步走锻炼.健步走+抗阻力组:4次/周和60 min/次,以及前5 min准备活动和后5 min的整理活动,与健步走组相同.与健步走组的方案不同的是,健步走+抗阻力组50 min基本部分分为两个部分,首先进行健步走锻炼20 min,而后又进行抗阻力运动30 min.抗阻力运动是一种对抗阻力的运动,利用器械和自身的重量进行力量训练,其主要目的是训练人体肌肉,同时又能有效消耗身体的脂肪.实验中遵循“轻重量,多次数”的锻炼原则,锻炼内容如下:高拉滑轮器15RM×3组、仰卧直上举15RM×3组、蹬腿机蹬腿15RM×3组(RM表示最大重复次数),每周逐渐增加力量训练的负荷.器械练习在健身俱乐部进行.对照组:不参与运动,在实验周期内,所有研究对象保持原有生活方式不变,两运动组按照制定的运动处方进行体育锻炼.运动组在运动过程中,配备专业的健身指导员,从而保证运动处方的实施和研究对象的安全.运动实验过程中举办3次健康教育讲座,所有研究对象均需到场,使受试者了解合理饮食与体育健身的益处,从而提高受试者对实验的认知和配合程度.1.2.3 统计学分析采用SPSS 15.0统计软件对数据进行统计分析,数据以平均数±标准差(x±s)表示.实验干预前后比较采用配对t检验,多组间比较用方差分析,协方差校正.统计检验均采用双侧检验,P<0.05表示具有统计学意义.2 结果56名IGT患者参加实验,49名研究对象完成实验,7名退出(健步走组3例,健步走+抗阻力组4例),退出率 15.22(12.50%).健步走组、健步走+抗阻力组与对照组比较,抵抗素、脂联素和HOMA-IR均有极其显著性差异(P<0.01);健步走组与健步走+抗阻力组比较,抵抗素和HOMA-IR无显著性差异(P>0.05),而脂联素比较有极其显著性差异(P<0.01).表2 3组实验前后血清抵抗素、脂联素和HOMA-IR的比较注:Δ 为(实验前-实验后)的差值,与实验前比较:△△P<0.01;与对照组比较:▲▲P<0.01;与健步走比较:●●P<0.01.抵抗素/(ng/mL)脂联素/(mg/L) HOMA-IR IGT对照组实验前实验后Δ健步走组实验前实验后Δ健步走+抗阻力组实验前实验后Δ 23.710±2.926 23.928±4.810-0.218±0.674 23.840±4.85422.438±4.409△△1.493±0.663▲▲24.915±5.19422.680±5.203△△1.515±0.996▲▲8.731±3.510 8.734±3.485-0.003±0.209 8.722±3.521 9.974±3.701△△-1.253±0.534▲▲8.756±3.473 10.092±3.641△△-1.336±0.572▲▲●●6.967±2.279 7.010±2.249-0.043±0.681 6.948±2.288 6.224±2.019△△0.724±0.412▲▲6.981±2.2416.209±2.035△△0.772±0.398▲▲3 讨论IGT是转化为2型糖尿病的高危阶段,其发生与遗传及生活方式因素有关.前者主要包括导致胰岛素分泌缺陷及胰岛素抵抗的相关基因;后者主要是患者体力活动过少,饮食不合理,如热量摄入过高、饮食中饱和脂肪酸过多等,导致能量摄入大于消耗而引起超重或肥胖[6].IGT患者常伴发IR,IR是许多内分泌代谢失调相关疾病的共同病理生理基础,特别是心血管疾病的危险因素[7].大量研究显示,运动特别是有氧运动能大大加强机体的能量消耗,降低体脂含量,提高胰岛素敏感性[8,9].研究结果显示,24周运动后,健步走组、健步走+抗阻力组的HOMA-IR明显降低,表明胰岛素的敏感性显著提高,与前述报道一致.运动对胰岛素抵抗影响的机理是复杂,但目前多数研究认为运动可以增加细胞膜上胰岛素受体的含量,提高脂肪组织、骨骼肌细胞和肝脏对胰岛素作用的敏感性,从而加强胰岛素与受体的亲和力,因此胰岛素抵抗得到改善.抵抗素是脂肪细胞分泌的一种激素,具有抵抗胰岛素的作用,在联系肥胖与IR等起重要作用,成为国内外研究的热点.有研究显示[10],中年IGT患者血清抵抗素水平高于正常糖耐量组,具有显著性差异.据此可见,抵抗素可能是引起胰岛素抵抗的原因之一.抵抗素能促进脂肪细胞的增生和繁殖,升高血糖水平,是联系肥胖和2型糖尿病的中间环节之一.但运动对抵抗素影响的相关研究报道却很少,且结论不一致.Koichiro等[11]的研究显示,肥胖者血浆抵抗素水平明显高于瘦者,且通过一年半的运动与饮食控制相结合的方式减肥后,受试者血清抵抗素水平显著降低,降低幅度与BMI的变化呈正相关.而Ciannopoulou[12]等对绝经的2型糖尿病女性患者进行14周体育锻炼和节食的干预后,干预组体重只有少许减轻,而发现血清抵抗素水平没有显著性变化.本次研究显示,24周运动后,健步走组、健步走+抗阻力组与对照组相比血清抵抗素水平显著降低,且有极其显著性差异.通过以上研究分析,研究结论的不一致可能与实验的运动强度、实验干预的时间及体重降低的幅度等有关.因此,运动对抵抗素的影响,以及运动引起抵抗素的变化与胰岛素的敏感性的相关性,都有待进一步深入研究.脂联素是一种具有脂肪组织特异性的蛋白.脂联素与胰岛素的敏感性密切相关,具有改善IR、抗动脉粥样硬化等作用,与肥胖、胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱及冠心病等呈负相关.而目前,有关运动对脂联素影响的研究较少,且研究结论不一致.Yokoyama等的研究报道[13]中,2型糖尿病患者运动干预3周后,改变了胰岛素的作用,但血浆脂联素浓度没有变化.Kriketos等[14]观察超重和肥胖者10周运动后脂联素水平升高.国内学者刘一平[15]的研究表明,IGT患者经过24周健步走运动后,血浆脂联素水平显著升高.以上结论的不一致,可能与运动形式、运动强度和实验干预时间不同,以及受试者体成分上是否变化等因素有关.研究结果显示,24周运动后,健步走组、健步走+抗阻力组的血浆脂联素浓度升高,与对照组相比有极其显著性差异,说明有氧运动和抗阻力训练能有效提高IGT患者的脂联素水平,改善IGT患者机体的代谢水平.有氧运动和抗阻力运动是健身常用的运动方式,而有关抗阻力运动对代谢性疾病的影响相比有氧运动较少.胰岛素的敏感性与肌肉的氧化能力有关,而抗阻力运动能有助于增加肌肉体积和力量,从而改善胰岛素的敏感性.研究还显示,健步走+抗阻力组运动对血浆脂联素水平的影响较健步走组更为明显,且具有统计学意义(P<0.01).健步走+抗阻力组能更好地升高脂联素水平、减少体脂含量、增加肌肉体积和力量,可以使身体成分发生有益性改变,是一种较好的运动组合方式.但其确切机制尚需进一步深入研究.4 结论24周健步走或健步走+抗阻力运动均可使中老年IGT患者血清抵抗素水平降低、脂联素浓度升高和胰岛素敏感性增强,提示运动可改善IGT患者的代谢水平.健步走+抗阻力运动对脂联素的影响较单纯健步走更为明显.参考文献:[1]KERSHAWEE,FLITCRJS.AdiposeTissueasanEndocrineOrgan[J].JClinEndocrinolMetab,2004,89:2548-2556.[2]PHILIPK,GREGORIOD,LUT,etal.AdiponectinExpressionfromHumanAdiposeTissue:RelationtoObesity,InsulinResistanceand TumourNecrosis-aexpression[J].Diabetes,2003,(52):l779-1782.[3]MAZZALIG,FRANCESCOV,ZOICOE,etal.InterrelationsBetweenFatDistribution,MuscleLipidContent,Adipocytokines,andInsulinResistance:EffectofModerateWeightLossinOlderWomen[J].AmJClinNutr,2006,84(5):1193-1199.[4]章建梁,秦永文,郑必,等.不同糖耐量状态的原发性高血压患者血清抵抗素水平[J].中华内分泌代谢杂志,2002,18:233-235.[5]DAIMON M,OIZUMI T,SAITOH T,et a1.Decreased Serum Levels of Adiponectin are a Risk Factor for the Progression to Type 2 DiabetesintheJapanesePopulation:theFunagatastudy[J].DiabetesCare,2003,26:2015-2020.[6]许曼音.糖尿病学[M].上海:上海科学技术出版社,2003:97-387.[7]张建,华琦.代谢综合征[M].北京:人民卫生出版杜,2003:110-256.[8]LINKE A,SCHOENE N,GIELEN S,et al.Endothelial Dysfunction in 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Humans[J].DiabetesCare,2004,27(2):629-630.[15]刘一平,李建卫,刘丽霞.健步走对糖耐量减低患者脂联素和内皮依赖性血管舒张功能的影响[J].中国体育科技,2007,45(5):94-97.。
运动对胰岛素抵抗大鼠脂联素表达的影响陈斌;刘杰;袁亮;龙勇;刘遂心【期刊名称】《心血管康复医学杂志》【年(卷),期】2010(019)002【摘要】目的: 观察运动干预对高脂高糖喂养诱导胰岛素抵抗大鼠的循环和脂肪组织中脂联素表达的影响.方法:29只雄性SD大鼠被随机分为对照组9只和造模组20只,分别给予基础饲料与高脂高糖饲料喂养,6周后,将造模成功的18只大鼠再随机分为模型组9只,运动组9只.运动干预6周后,采用酶联免疫吸附法测定血清脂联素,逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)法检测脂肪组织中脂联素mRNA的表达.结果:与对照组比较,模型组出现明显的胰岛素抵抗 [胰岛素敏感指数(ISI)(-4.11±0.33)∶(-5.32±0.21),P<0.01]; 血清脂联素(ng/ml)水平显著降低[(0.86±0.08)∶(0.77±0.09),P<0.05] 脂肪组织中脂联素mRNA表达减弱(P<0.05).运动6周后,与模型组比较,运动组胰岛素抵抗明显改善[ISI(-5.51±0.16)∶(-5.10±0.31),P<0.01],血清脂联素(ng/ml)水平显著升高[(0.77±0.09)∶(0.86±0.10),P<0.05];脂肪组织中脂联素mRNA表达增强(P<0.05).结论:运动干预能够明显改善胰岛素抵抗,其机理可能与调节脂肪组织中脂联素的表达有关.【总页数】4页(P117-120)【作者】陈斌;刘杰;袁亮;龙勇;刘遂心【作者单位】湖南中医药高等专科学校,湖南,株洲,412012;湖南中医药高等专科学校,湖南,株洲,412012;南京医科大学第一附属医院急诊中心;湖南省长沙市中心医院;中南大学湘雅医院心血管病康复中心【正文语种】中文【中图分类】R587.109【相关文献】1.大鼠胰岛素抵抗形成中脂联素受体基因表达及运动的影响 [J], 李蕾;李之俊2.耐力运动对糖尿病大鼠血清脂联素、总胆固醇、甘油三酯和胰岛素抵抗指数的影响 [J], 邵月3.大鼠脂联素和脂联素受体R2 mRNA表达水平和与胰岛素抵抗 [J], 杨春梅;徐焱成;成兴波4.自发性高血压大鼠血清脂联素和心肌脂联素受体1的表达及胰岛素抵抗程度与心室重构的关系研究 [J], 孙蕊;刘雅娟;孙红茜;秦毅;杨锐英5.运动结合低氧对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α和脂联素的影响 [J], 范锦勤;翁锡全;林文弢因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响作者:阮凌肖国强来源:《体育学刊》2012年第06期摘要:为了探讨有氧运动和白藜芦醇对肥胖大鼠脂联素受体及下游信号通路的影响及机制,将40只大鼠分成5组,分别为普通对照组(C)、肥胖模型对照组(D)、肥胖运动组(E)、白藜芦醇对照组(F)、白藜芦醇运动组(G);造模完成后,E和G组采用6周跑台训练,F和G组按照大鼠称重后40 mg/kg的白藜芦醇(Res)剂量进行6周灌胃。
用ELISA法测得血清脂联素;RT-PCR方法测得AdipoR1、AdipoR2及PPARγ、AMPKα蛋白表达。
结果发现:(1)血清脂联素水平模型组低于普通对照组,而模型组中白藜芦醇运动组最高;(2)脂联素受体1和2的蛋白表达,白藜芦醇运动组均高于其它各模型组;(3)普通对照组PPARγmRNA表达最高,而AMPKαmRNA表达白藜芦醇运动组最高;以上结果说明,本实验中通过运动和白藜芦醇联合干预,提高血清脂联素及受体的水平,从而降低TG、GLU等相关指标,脂联素受体激活下游信号通路蛋白AMPKαmRNA和PPARγmRNA,并使其表达增加,从而在一定程度上改善大鼠内脏脂肪细胞的紊乱,减少脂肪合成,增加血清TG清除,减少脂肪组织脂肪积聚,对改善大鼠肥胖起到了一定的作用。
关键词:运动生物化学;脂朕素受体;有氧运动;白藜芦醇;血清脂联素;大鼠中图分类号:G804.7 文献标识码:A 文章编号:1006-7116(2012)06-0139-06肥胖症与高血压、高血脂、高血糖等心脑血管疾病密切相关,研究肥胖的发生及控制的理论与方法是目前亟待解决的问题。
发生肥胖的原因众多,其中,高脂饮食和不正确的生活方式,是引起肥胖发生最主要的因素[1]。
脂联素作为近年来发现的一种由脂肪细胞分泌的特异性蛋白,可通过与靶细胞膜上的脂联素受体结合,激活下游信号通路,促进脂肪酸氧化和葡萄糖摄取,参与葡萄糖、脂肪代谢调节。
脂联素在运动防治肥胖中的作用研究现状
荆西民
【期刊名称】《少林与太极:中州体育》
【年(卷),期】2013(000)004
【摘要】近年关于有氧运动防治肥胖的积极作用有大量报道,同时关于其作用机制的探讨也逐步深入,但主要集中在有氧运动增强机体血脂代谢、提高机体抗氧化性
及减少机体炎症因子等方面,对运动防治肥胖过程中脂肪细胞因子发挥的作用研究
较少。
随着科学研究手段的进步以及研究层次的不断拓展与深入,发现脂肪组织分
泌产生的脂联素是一种可以通过多种途径发挥抑制肥胖发生、发展的脂肪细胞因子。
本文将着重对脂联素与运动和肥胖的关系,以及在运动减肥中脂联素发挥的作用进
行概述。
【总页数】3页(P58-60)
【作者】荆西民
【作者单位】河南机电职业学院
【正文语种】中文
【中图分类】R589.2
【相关文献】
1.IL-6在运动防治肥胖中的作用研究现状
2.脂联素rs266729多态性和肥胖在多囊卵巢综合征中交互作用研究
3.IL-6在运动防治肥胖中的作用研究现状
4.脂联素在
肥胖、胰岛素抵抗中作用的研究进展5.脂联素及其受体在肥胖相关的乳腺癌中的作用
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运动对脂联素水平的影响高松龄;黄彩华;林新华【摘要】总结了近几年的研究成果,按照一次性运动(acute exercise)、短期运动(短于16周)训练、长期运动(长于16周)干预对脂联素水平的影响进行综述.分析了运动对脂联素水平的影响及可能机制,探讨了目前研究存在的问题,并提出了今后进一步研究的方向.【期刊名称】《上海体育学院学报》【年(卷),期】2006(030)005【总页数】6页(P51-55,61)【关键词】脂联素;运动;肥胖;糖尿病【作者】高松龄;黄彩华;林新华【作者单位】福建医科大学,体育教研部,福建,福州,350004;福建医科大学,体育教研部,福建,福州,350004;福建医科大学,药学院,福建,福州,350004【正文语种】中文【中图分类】G804.7脂联素(adiponectin),又称Acrp30,adipoQ、apM-1]和GBP28,是新发现的由成熟脂肪细胞分泌的一种特有的细胞因子,脂联素与其它脂肪细胞源性细胞因子有所不同:(1)脂联素在血浆中的浓度是脂肪细胞分泌蛋白中最高的;[1](2)脂联素是迄今为止发现的唯一一种在脂肪容积增大时分泌反而减少的蛋白产物,与其它脂肪细胞源性细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6、瘦素和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等不同的是,脂联素水平的升高对机体是一种保护作用。
[2](3)脂联素有抗炎作用,其作用随含量升高而拮抗作用加强。
因此,脂联素成为目前脂肪细胞内分泌功能研究的热点。
运动可以增加能量消耗,减少体脂含量,增加肌肉质量,对机体的内分泌产生深刻的影响,[3]对肥胖症和Ⅱ型糖尿病的康复作用也得到了大量实验的证实。
运动改善胰岛素抵抗及代谢综合征的作用可能与运动增加循环脂联素及肌肉中脂联素mRNA受体的表达有关。
然而,运动的这些良性作用是如何达成的尚未明确。
本文按照一次性运动(acute exercise)、短期运动(短于16周)训练、长期运动(长于16周)干预对脂联素水平的影响进行综述。
不同强度游泳运动对高脂饮食大鼠脂肪组织脂联素、抵抗素蛋白表达的影响底爱芳【期刊名称】《山东体育科技》【年(卷),期】2015(000)005【摘要】目的:观察不同强度游泳运动对高脂饮食大鼠脂肪组织脂联素、抵抗素蛋白表达的影响,探讨其变化机制,从而更全面的认识不同强度游泳运动防治高脂饮食危害的机理。
方法:SD 雄性大鼠40只随机分为高脂饮食对照组(C)、高脂饮食小强度运动组(SE,负重3%游泳训练)、高脂饮食中等强度运动组(ME,负重6%游泳训练)和高脂饮食大强度运动组(HE,负重9%游泳训练)。
C 组不运动,SE 组、ME 组和 HE 组大鼠进行10周,每周6次,每次60分钟的游泳训练。
10周末取材,比较4组大鼠体重、脂体比、血清 TG、TC、FFA、ALT、AST 水平、脂肪组织脂联素、抵抗素蛋白表达及它们的血清水平。
结果:1) C 组大鼠体重和脂体比显著高于 SE、ME、HE3组进行不同强度游泳运动的大鼠(P <0.01),SE、ME 两组大鼠体重和脂体比显著高于 HE 组大鼠(P <0.05)。
2)C 组大鼠血清TG、TC、FFA、ALT、AST 水平均显著高于 SE、ME、HE3组进行不同强度游泳运动的大鼠(P<0.01),SE 组大鼠血清 TG、TC、FFA、ALT、AST 水平均显著高于 ME、HE 两组(P <0.05)。
3)C 组大鼠脂肪组织脂联素蛋白及其血清水平均显著低于 SE、ME、HE3组进行不同强度游泳运动的大鼠(P <0.01),ME 组大鼠脂肪组织脂联素蛋白及其血清水平显著高于 SE、HE 两组大鼠(P <0.01)。
C 组大鼠抵抗素蛋白及其血清水平均显著高于 SE、ME、HE3组进行不同强度运动的大鼠(P <0.05),ME 组大鼠抵抗素蛋白及其血清水平显著低于 SE、HE 两组大鼠(P <0.05)。
结论:1)中等强度的游泳运动可显著提高高脂饮食大鼠脂肪组织脂联素蛋白的表达水平,降低脂肪组织抵抗素蛋白的表达水平。
运动与脂联素宋 刚广西师大体育学院 (桂林 541004)摘 要:本文就运动与脂联素的关系进行综述。
对脂联素相关的生物学知识,与能量代谢的关系,信号传导途径和运动对脂联素的影响进行了探讨。
脂联素与运动中肌肉来源的白细胞介素-6之间起了联系肌肉与脂肪的作用。
展望了运动与脂联素相关的人体实验应该注意的方面。
关键词:运动;脂联素早在1903年,Knopp就指出脂肪细胞不但是贮存能量的场所,而且还参与了对体重的调控。
近年来,随着对瘦素的研究发现,脂肪细胞的内分泌功能越来越被人关注,越来越多的脂肪分泌的多肽或蛋白质的发现及克隆成功。
人们把这些由脂肪产生和分泌的起激素作用的蛋白命名为脂肪细胞因子(adipocytokines)或脂因子(adipokines)[ 1]。
脂肪组织分泌脂因子积极参与机体代谢的调节,维持稳态,促进发育等的作用,1995年,Scherer等人首先报道了脂联素是位于染色体3q27的apM1基因编码[2],后来Yamauchi等人通过表达克隆,从骨骼肌cDNA 文库中分离到脂联素受体(adiponectin receptor) 的两个亚型AdipoR1和AdipoR2,证实了脂联素的存在[3]。
研究发现,脂联素不仅参与糖和脂肪的代谢调节,还具有增加胰岛素的敏感性和抗动脉粥样硬化作用。
脂联素是近年来众多脂肪细胞因子中研究的热点,Scherer教授因其在脂肪细胞因子上的杰出贡献,而获得2005年6月举行的美国糖尿病学会年会的“杰出科学成就奖”。
在运动内分泌领域,国外学者也开始关注脂联素与运动的关系。
本文拟对脂联素的生物学性质及与运动的关系进行综述,更好地为体育科研服务。
1、 脂联素概述脂联素(Adiponectin)是由脂肪组织分泌的一种细胞因子,分子量约为30KD,也被称为脂肪补体相关蛋白30KD(adipocyte complement-related protein of 30 kD,Acrp30),推测是一种与细胞外基质相互作用的血浆蛋白,血液循环中主要是以三聚体,六聚体和高分子量复合体三种形式存在。
另外还存在有一个球形脂联素(globular adiponectin,gAcrp30),虽然目前无法在血浆中检测到,但研究已证实其具有比脂联素更为广泛而活跃的生物学作用[4]。
脂联素水平存在性别差异,女性一般高于男性,其水平的异常与糖尿病及冠状动脉疾病的发生发展增加也有关系。
报道表明,健康志愿者血中富含脂联素,肥胖者血浆中脂联素浓度却明显低于非肥胖者。
血浆脂联素水平与机体胰岛素敏感性有很强的相关性,脂联素具有抗动脉粥样硬化、改善胰岛素抵抗、降血糖、抗炎症等生物学作用,在肥胖、胰岛素抵抗、II型糖尿病时,血中脂联素水平下降。
2、脂联素与能量代谢的关系Yamauchi 等人研究了小鼠脂联素表达下降与胰岛素抵抗发展的相关性。
通过降低肥胖鼠肌肉和肝脏中甘油三酯的浓度,脂联素可减轻胰岛素抵抗[5]。
脂联素基因敲除小鼠在血浆自由脂肪酸的清除方面有滞后现象,可能是骨骼肌中脂肪酸转运蛋白1的mRNA水平下降,同时发现脂肪细胞中的肿瘤坏死因子-α的基因表达及其浓度增加。
当对其进行高脂、高糖膳食的处理时,这些小鼠会发生急性的胰岛素抵抗,同时会出现肌肉中和原代培养的肌细胞中游离脂肪酸水平的上升和胰岛素刺激的胰岛素受体1-磷脂酰肌醇3-激酶的活力下降。
这提示脂联素具有抵抗动脉粥样硬化的作用。
当全长或gAcrp30过量表达时,载脂蛋白(apoE)基因缺失的小鼠中会发现动脉硬化症的程度会改善。
肥胖人类和小鼠中发现脂联素的mRNA会减少。
从这点可以看出,脂肪细胞的脂肪含量与“脂联素”的分泌成反比,即脂肪细胞的脂肪含量愈高,血液中的脂联素水平就愈低,患上糖尿病的风险相对增加[6]。
从动物实验的结果来看,注射脂联素会成功改善其身体对胰岛素的反应,有效降低血糖水平。
人体实验还有待于进一步开展,目前香港大学医学院从天然植物发现两种能够能有效提升脂联素的中草药,将作为新的控制糖尿病的药物投入市场。
脂联素对脂肪代谢的影响主要是起到促进机体利用脂肪供能的作用,研究已证明,纯化的gAcrp30增加了的小鼠肌组织和细胞的脂肪酸氧化的能力。
他们发现给小鼠持续灌注gAcrp30会引起体重的下降不会因此而减少食物的摄入。
经比较后,发现全长的脂联素对肌肉脂肪酸氧化或游离脂肪酸水平是没有影响的,而且在分离的肝细胞中,只有全长的脂联素会加强胰岛素抑制葡萄糖的产量,这有可能是不同的寡聚体的脂联素异构体具有不同的信号激活途径。
其gAcrp30和全长的三聚体激活是肌肉中的AMPK,而六聚体和高分子量的脂联素只能激活转录因子NF-KB (nuclear factor kappa B, NF-KB)。
这在其他组织中与其相似的情况也许存在,两种不同的寡聚体在肌肉和肝脏中有可能存在不同的脂联素受体[7]。
3、脂联素的分子信号传导的研究通过对脂联素的信号传导的研究发现,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)可能是脂联素信号转导通路中的一个重要信号分子,脂联素可能通过其受体结合激活p38 MAPK或AMPK,活化PPARα后使其有发挥抗动脉粥样硬化、改善胰岛素抵抗、降血糖、抗炎等生物学作用[8]。
Yamauchi等用脂联素或gAcrp30作用C2C12肌细胞7 小时后,发现PPARα配体活性增加,并伴随有脂肪酸氧化和葡萄糖的摄入增加。
用特异小分子干扰核糖核酸(SiRNA)来抑制AdipoR1 表达,能明显降低gAcrp30介导的PPARα配体活性的增加、脂肪酸氧化和葡萄糖的摄入,其对脂联素介导产生的这些作用并没有影响。
抑制AdipoR2表达时,有部分削弱脂联素介导的PPARα 配体活性增加和脂肪酸氧化,但对gAcrp30介导的这些作用并没有影响;当同时抑制Ad2ipoR1和AdipoR2 表达, 这几乎完全阻断脂联素和gAcrp30介导的PPARα配体活性、脂肪酸氧化和葡萄糖摄入的增加。
这点提示了我们PPARα可能是脂联素信号转导通路中的一个重要信号分子。
说明gAcrp30刺激的脂肪酸氧化和葡萄糖摄入能够部分被p38 MAPK特异抑制剂DN2AMPK或SB203580(脂联素特异性抑制剂)抑制,在C2C12肌细胞中表达dipoR1,会进一步增加Acrp30刺激的脂肪酸氧化和葡萄糖摄入,这些效应亦能被DN2AMPK或SB203580抑制。
这说明在C2C12肌细胞中, gAcrp30 与AdipoR1 结合后会刺激了脂肪酸氧化和葡萄糖摄入,这可能是依赖于p38 MAPK通路[3, 9]。
现已有相关报道,gAcrp30被证实与运动和AICAR注射对糖和脂肪代谢有同样的作用,这关键是否能激活AMPK。
有人对趾长伸肌(Extensor Digitorum Longus, EDL)进行gAcrp30(2.5ug/ml)的处理,发现AMPK的α2异构体活力将增强,并伴随有AMPK磷酸化和乙酰辅酶A脱羧酶磷酸化和丙二酰辅酶浓度的30%的下降。
还同样的发现在给C57BL/6J的小鼠在体注射gAcrp30。
在离体和在体的实验中,都出现了AMPK激动的发生和磷酸化同时伴随有乙酰辅酶A脱羧酶抑制的发现[10]。
实验证实,在同样的研究中,在外加胰岛素的情况下,gAcrp30提高了糖的摄取,这与AICAR的作用是相同。
其gAcrp30与AICAR有相同作用的证据还有,Yamauchi等人C2C12肌细胞和孕育的比目鱼肌;Wu等人发现的初生的大鼠的脂肪细胞。
gAcrp30还被证实逆转了TNF-α对胰岛素刺激的糖摄入的抑制作用。
全长六聚体脂联素对肌中AMPK活力和乙酰辅酶A脱羧酶有作用仍存在争议[11]。
4、运动对脂联素的影响研究表明脂联素下降也许是心脏动脉粥样硬化的标志。
一般说来,使胰岛素抵抗的提高,运动和体重减轻是一种有效的改善胰岛素敏感性的方法。
有学者曾提出其机制可能是通过脂联素的途径起作用的,可缺少这方面的直接证据,现已有人开始对这进行更深一步探索。
运动对脂联素的影响的研究,主要从长期的运动对脂联素的干预这方面来探讨,急性运动的改变脂联素的水平这方面研究目前鲜见报道。
经研究表明亚极量的运动并不能改变脂联素的浓度,这提示我们,运动改变胰岛素敏感性可以通过不同的机制。
也有人认为脂联素的改变是运动训练参与调节胰岛素敏感性的结果,而不是其他因素使其改变的。
Kraemer等人进行了运动对脂联素影响的实验,设计由二个人体实验组成,在第一实验中6名健康男子持续30分钟的79%最大摄氧量进行跑步运动,在第二实验中训练有素的跑步运动员强度分别为60, 75, 90, and 100%最大摄氧量的间歇性脚踏车运动,结果发现在两个实验中,脂联素的血浆含量都并没有显著的改变[12]。
但有人发现在爱沙尼亚男子赛艇国家队队员进行6分钟功率划浆器的最大运动训练后,受试者脂联素水平下降。
可在恢复期后的30分钟后,其脂联素上升并却超过了运动前的水平[13]。
但也有实验发现在不常运动的健康人或肥胖者在以65%O .V 2max 或79%O .V 2max 的运动后脂联素并没有变化[14]。
这可能与受试者运动训练水平不同有关。
脂联素与胰岛素抵抗之间存在相互关系,而有规律的运动会改善胰岛素抵抗,有人推测是否运动是通过脂联素而起改善的作用。
近来有人设计实验来探讨了这一设想,Nassis 等人对希腊21名年龄在9至15岁的肥胖或超重女孩进行长达12周的有氧训练的形体,体成份及相关血液指标前后对比研究,结果表明长期运动训练有助于改善肥胖儿童的胰岛素抵抗,但血清脂联素、白细胞介素-6和C-反应蛋白却没有改变,这表明胰岛素抵抗并不依赖这个因素的参与调节[15]。
但也有人认为虽然脂联素浓度没有发现变化,但在成年人中白细胞介素-6水平却在长期体育锻炼中显著下降,因此白细胞介素-6与脂联素的比值发生了变化。
他们提出可能是这个比值的改变改善了胰岛素抵抗[16]。
5、肌源性白细胞介素-6和脂因子的相互作用最近有学者提出,肌源性白细胞介素-6和脂源性的瘦素、脂联素在代谢和内分泌方面互相作用起到了联系肌肉和脂肪组织的作用。
而肌源性白细胞介素正是运动中肌内大量产生内分泌激素。
瘦素和脂联素激活肌肉中的AMPK,而AMPK可能是肌源性IL -6分泌增加的原因。
肌肉中释放的白细胞介素-6也能通过血液循环而作用脂肪细胞上的受体促进甘油三酯水解。
因此有人提出白细胞介素-6和瘦素、脂联素成为肌肉和脂肪之间沟通的纽带[17]。
6、研究展望脂联素与代谢病有关,但其的机制不明,有待于建立新的动物模型,对其进行探讨;同时有必要从细胞培养来探讨其的信号转导途径,从而从上游了解脂联素分泌的调控机制。
文献综述发现运动对脂联素的影响的报道并不一致,有必要通过严格控制条件的试验,来对不同人群,不同训练强度和负荷下,人体脂联素变化的情况进行了解。