帕金森氏病又称震颤麻痹
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帕金森氏病病例范文背景介绍帕金森氏病(Parkinson’s disease),又称震颤麻痹症,是一种常见的慢性神经退行性疾病,临床上主要表现为静止性震颤、肌肉僵直和运动减弱等症状。
本文将介绍一位60岁男性患者的帕金森氏病病例,包括病例背景、症状展现、诊断过程和治疗方案。
病例背景患者信息•姓名:李先生•性别:男•年龄:60岁•病史:无明显疾病史•家族史:无相关疾病主要症状1.随着疾病进展,李先生开始感到全身乏力,尤其是双腿和双臂。
2.李先生出现静止性震颤,经常发生在右手和右腿。
3.运动减弱:李先生的步态开始变得缓慢,行走时姿势笔直,且腿部活动幅度受限。
4.李先生感到全身肌肉僵硬,尤其是颈部和四肢。
诊断过程李先生的症状引起了他的关注,并咨询了医生。
以下是他的诊断过程和检查结果:临床检查1.神经学检查:李先生的静止性震颤在休息时明显增加,行走时减轻。
肌张力增加,腿部肌张力明显高于上肢。
步态缓慢,行走时姿势笔直,条形动姿势。
眼窝反复闭合。
2.深脑电图(DBS):显示巴士基体节皮质通路的异常。
辅助检查1.电生理学检查:脑电图检查显示基底节异常兴奋,前额及顶颞区离散棘波,慢波增多。
脑磁图显示休息震颤时增加的θ波活动。
2.脑部CT扫描:未检测到异常。
3.脑部核磁共振成像(MRI):显示中脑黑质体积减小及下丘脑部分异常。
4.多巴胺转运体单光子发射计算机断层扫描(DAT Scan):显示多巴胺转运体密度减少。
诊断结果根据以上临床症状和检查结果,李先生被诊断为帕金森氏病。
该病是一种神经退行性疾病,主要是多巴胺能神经元的损失和胆碱能神经元的兴奋性改变。
治疗方案药物治疗1.多巴胺激动剂:如左旋多巴,通过增加脑内多巴胺水平来缓解运动症状。
2.抗胆碱药物:如苯海索,通过减少胆碱能兴奋性来减轻肌肉僵硬和震颤。
T抑制剂:如司酮肟,可延长多巴胺在脑内的作用时间,从而增强治疗效果。
物理治疗1.物理治疗:通过锻炼和物理疗法,可以帮助李先生改善肌肉僵硬和提高运动能力。
帕金森护理试题
一、名词解释
帕金森氏病:简称PD,又称震颤麻痹,是一种较为常见的黑质和黑质纹状体通路变性的慢性疾病。
临床以静止性震颤、肌强直、运动减少和体位不稳为主要特征。
本病好发50岁以上的中老年,男性多于女性。
二、简答题
1、帕金森的诊断要点。
(1).中老年发病,缓慢进行性病程。
(2).四项主征(静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍)中至少具备2项,前两项至少具备其中之一,症状不对称。
(3).左旋多巴治疗有效,左旋多巴试验阳性支持原发性PD诊断
(4).患者无眼外肌麻痹、小脑体征、体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩等。
2、帕金森的预防。
主要以预防各种可能导致帕金森病表现的原因为主。
(1)积极控制血压、血糖,保持健康的生活方式;
(2)少用或慎用可能导致药物性帕金森综合征的药物,或尽量使用非典型抗精神病药物,如必须使用,则应密切观察。
(3)遗传性疾病以基因筛查、产前诊断为主,如有遗传学异常,则需终止妊娠。
**市**区人民医院健康教育处方帕金森病帕金森病(PD)又称震颤麻痹,是中老年人常见的神经系统变性疾病,以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳为临床特征。
起病常隐袭,缓慢发展,逐渐加剧。
(一)疾病指导1.取主动舒适卧位,坚持锻炼和日常活动,多散步,做力所能及的家务劳动。
2.生活不能自理的病人应满足舒适和需要,保持衣着干净,及时更换汗湿的衣物被服。
3.震颤增加了身体活动和产热,使患者对热天特别敏感。
因此,热天应停留在室内,户外活动要尽量选择在清晨或傍晚。
4.语言不清或构音障碍的病人应仔细倾听,教会病人用手势、字、画等与人交流,以表达需求。
5.饮水呛咳、吞咽困难的病人,药物和食物压碎弄小;取坐位或半卧位缓慢进食进水,不可催促;食物予软食、半流质或糊状食物,必要时鼻饲流质。
6.鼓励病人进行面肌锻炼,如鼓腮、撅嘴、龇牙、伸舌、吹吸等训练。
7.选择容易穿脱的开襟在前、不必套头的衣服;拉链与纽扣可用尼龙粘链代替;尽量穿不用系鞋带的软底布鞋。
8.日常生活尽可能方便病人,如改建坐厕、去除门槛、准备床边护栏和高脚椅、使用不锈钢餐具。
9.注意活动中安全保护,防湿防滑,去除路面和周围环境中的障碍;走道、卫生间等活动场所设置扶手。
病人各项活动均有人陪同。
10.预防便秘:鼓励患者增加身体活动,饮足够的水,增加粗纤维食物的摄入,顺时针方向双手按摩腹部等,必要时或迫不得已时才用通便药物。
11.预防感染:由于本病患者容易患支气管炎或肺炎,因此,在出现咳嗽或发烧时要马上处理,避免导致严重感染。
12.予低盐、低脂、低胆固醇、适量优质蛋白的清淡饮食,多食水果蔬菜和粗纤维的食物,避免刺激性食物,戒烟、酒、槟榔等。
因为槟榔为拟胆碱能食物,可降低抗胆碱能药物的疗效;而高蛋白饮食也可降低左旋多巴的疗效。
13.控制饮食,过量的体重会使患者身体活动更困难。
维生素B6有抗左旋多巴的作用,因此治疗期间应每天限制摄入维生素B6。
(二)出院指导1.保持正常心态和有规律的生活,均衡饮食,积极预防便秘。
帕金森病帕金森病(parkinson disease)又称震颤麻痹,是中老年常见的神经系统变性疾病,以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳定为临床特征,主要病理改变是黑质多巴胺(DA)能神经元变性和路易小体形成。
[病因与发病机制]本病的病因未明,发病机制复杂。
目前认为PD非单因素引起,应为多因素共同参与所致,可能与以下因素有关:1.年龄老化本病多见于中老年人,60岁以上人口的患病率高达1%,而40岁以前发病者甚少,年龄老化可能与发病有关。
有资料显示在30岁以后多巴胺能神经元在纹状体的含量随年龄增长而降低,且与黑质细胞的死亡数成正比。
实际上,只有当黑质细胞减少至15%~50%,纹状体多巴胺递质减少80%以上,临床上才会出现PD症状。
因此生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病,正常神经系统老化只是PD 的促发因素。
2.环境因素流行病学调查显示,长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病的危险因素。
20世纪80年代初,美国加州一些吸毒者因误用一种吡啶类衍生物1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢毗啶(MPTP)以及给猴注射后,发生酷似人类PD的临床病征。
MPTP本身并无毒性,但在脑内经B型单胺氧化酶(MAO-B)作用转变成有毒性的甲基-苯基-吡啶离子(MPP+),后者被多巴胺转运载体选择性摄入黑质多巴胺能神经元内,抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ型活性,抑制细胞的能量代谢,从而导致细胞死亡,故环境中与MPTP分子结构类似的工业和农业毒素可能是本病的病因之一。
3.遗传因素本病在一些家族中呈聚集现象,有报道10%左右的PD病人有家族史,包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
细胞色素P4502D6(CYP 2D6)型基因可能是PD 的易感基因之一。
高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物等所产生的震颤、强直等症状,称为帕金森综合征。
[临床表现]1.发病情况常为60岁以后发病,男性稍多,起病缓慢,进行性发展。
浅谈帕金森病的治疗解放军广州458医院(广州空军医院)神经外科主任唐运林人们常常看到一些老年人手臂不自主地颤抖不停,提笔写字,用筷子进餐,穿衣脱鞋都十分困难,这在医学上称帕金森氏病,又称震颤麻痹,是中枢神经系统的器质性病变所致。
帕金森病是一种中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,主要影响中老年人,多在50岁以后发病。
其运动症状表现为静止时肢体不自主地震颤,肌强直、运动迟缓以及姿势平衡障碍等,晚期会导致患者生活不能自理。
与此同时,病人的非运动症状,如心理方面的问题如抑郁、焦虑等也给病人及家属带来较大负担。
迄今为止,特发性帕金森病的病因仍不完全清楚,一般认为主要与年龄老化、遗传和环境等因素有关,该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后,多巴胺的合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。
两者失衡的结果便出现了帕金森病症状。
随着中国老龄人数的增加,根据有关文献报道,目前帕金森病病人已经高达300万左右,占老年人口的1%左右,预计每年新增病患10万人。
帕金森病的起病缓慢,早期症状并不十分明显,且存在个体差异,一般分以下四种情况:静止性震颤:震颤往往是发病最早期的表现,通常会出现单侧手指搓丸样运动,其后会发展为同侧下肢和对侧肢体在静止时出现不自主的有节律颤抖,早期在变换位置或运动时,症状可减轻或停止。
震颤会随情绪变化而加剧。
肌强直:早期多从单侧肢体开始,患者感觉关节僵硬及肌肉发紧。
影响到面肌时,会出现表情呆板的“面具脸”;影响到躯干、四肢及髋膝关节呈特殊的屈曲姿势。
运动迟缓:早期患者上肢的精细动作变慢,如系鞋带、扣纽扣等动作比以前缓慢许多,甚至无法顺利完成。
写字也逐渐变得困难,笔迹弯曲,越写越小,称为“小写症”。
姿势和步态异常:由于四肢、躯干、颈部肌肉强直使患者站立时呈现特殊屈曲的姿势,头前倾,躯干腹屈,肘关节屈曲,腕关节伸直,前部内收,髋和膝关节略弯曲。
帕金森病护理常规
一、概述
帕金森病又名震颤麻痹,是一种较常见的锥体外系疾病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要症状。
[临床表现]随意动作减少,活动困难和缓慢,语音单调、低沉,进食饮水呛咳,本病典型震颤为静止性震颤,体位不稳,行走时步距缩短,弯曲体态,常见碎步前冲,晚期时姿态反射进一步失常容易倾倒,也可有精神症状,如抑郁和痴呆等。
二、护理诊断
1、有误吸的危险与病变引起口、咽、腭肌运动障碍有关。
2、有受伤的危险与肌张力高行走困难有关。
3、生活自理缺陷与肌张力高有关。
三、护理措施
1、营养支持增强机体抵抗力,保证高营养的饮食摄入,保持排便通畅。
吞咽困难者,避免误吸,进食时取半坐位或侧卧位,进食少渣食物,缓慢进食,必要时鼻饲流食。
2、活动与休息适当参加轻度活动,活动时要加强保护病人,以防外伤:对肌僵直的肢体坚持按摩,改善肌张力。
3、生活护理了解病人生活自理程度,给予生活帮助。
加强皮肤护理,注意个人清洁卫生,协助洗头、洗澡,更换衣服。
4、心理护理介绍疾病的相关知识,鼓励病人树立战胜疾病的信心。
做好长期治疗的准备。
帕金森病病情说明指导书一、帕金森病概述帕金森病(parkinson disease,PD),又名震颤麻痹,是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为主要特征。
若不及时治疗,可能会让患者失去自理能力。
英文名称:parkinson disease,PD其它名称:震颤麻痹相关中医疾病:颤证ICD 疾病编码:暂无编码。
疾病分类:神经系统疾病是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性:可能与遗传有关发病部位:其他常见症状:静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势平衡障碍主要病因:可能与遗传因素、环境因素、神经系统老化等有关检查项目:体格检查、血常规、脑积液常规、CT、MRI、正电子发射断层成像(PET)、单光子发射计算机断层成像(SPECT)、经颅超声(TCS)、嗅棒测试、心脏间碘苯甲胍(MIBG)闪烁照相术重要提醒:患者应及早进行治疗,避免疾病发展至患者失去自理能力。
临床分类:暂无资料。
二、帕金森病的发病特点三、帕金森病的病因病因总述:本病主要病理改变为黑质多巴胺能神经元变性死亡,但引起黑质多巴胺能神经元变性死亡的病因及发病机制尚未完全明确,可能与遗传因素、环境因素、神经系统老化等有关。
基本病因:1、遗传因素目前认为约10%的患者有家族史,绝大多数患者为散发性。
2、环境因素20世纪80年代初发现一种嗜神经毒1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)可诱发典型的帕金森综合征。
环境中与 MPTP 分子结构类似的工业或农业毒素,如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、异喹啉类化合物等可能是帕金森病的病因之一。
3、神经系统老化帕金森病主要发生于中老年人,40岁前发病相对少见,提示神经系统老化与发病有关。
有资料显示30岁以后,随年龄增长,黑质多巴胺能神经元开始呈退行性变,多巴胺能神经元渐进性减少。
尽管如此,但其程度并不足以导致发病,老年人群中患病者也只是少数,所以神经系统老化只是帕金森病的可能病因之一。
帕金森病(Parkinson disease, PD)又称震颤麻痹,是发生于中老年的一种渐进性中枢神经系统变性疾病。
病理变化是黑质致密部、蓝斑和中缝核等处的多巴胺能神经元严重缺失(>50%),尤以黑质致密部最明显。
残留的神经元胞浆内出现同心性嗜酸性包涵体,称Lewy小体。
临床症状有静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常(四主征)等运动性症状;以及精神症状、认知功能障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍、语言障碍等非运动性症状。
目前尚无有效根治方法。
很多疾病或因素可产生类似PD的临床症状,临床上称为帕金森综合征。
其中有明确病因者称为继发性PD,如感染、药物(多巴胺受体阻滞剂等)、毒物(MPTP、一氧化碳)、血管性(多发性脑梗死)和头部外伤等因素所致的帕金森综合征。
同时伴有帕金森症状的其他中枢神经系统变性疾病则称为帕金森叠加综合征,如P S P、M S A等。
病因和发病机制:PD的病因和发病机制至今不明,目前认为环境因素和遗传易感性相互作用可能是大多数PD发病的主要原因。
PD患者黑质DA能神经元变性与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质过度表达和聚集、免疫异常、细胞凋亡等一系列事件有关。
DA能神经元严重减少(>50%)以及两个酶即HT(络氨酸羟化酶)和多巴脱羧酶(DDC)活性降低,导致DA含量显着减少(80%-90%),进而使黑质-纹状体多巴胺功能紊乱(DA递质减少,Ach递质(含量无变化)相对增多,递质平衡失调),出现帕金森病表现。
该生化异常与临床症状严重程度成正比。
DA为纹状体内抑制性递质,Ach为兴奋性递质,正常时两者处于动态平衡状态,PD患者的黑质DA能神经元及黑质-纹状体通路的神经纤维变性,导致纹状体中DA递质显着减少,而Ach含量却无变化,DA的抑制作用降低,Ach 的兴奋作用相对增加,两者的动态平衡遭到破坏,从而导致PD。
PD患者纹状体内DA含量明显减少,尤以壳核部位减少最为严重,达90%以上,只要当纹状体DA含量减少80%以上时,就会产生PD症状,DA减少的程度与PD患者的症状严重程度相一致。
特发性震颤跟帕金森病什么区别
特发性震颤和帕金森病中医上称“震颤麻痹”,“震颤”,特发性震颤是一种年轻人常见的常见的神经系统进展性疾病,帕金森病是一种中老年人常见的神经系统退行性疾病,对于生活质量的影响非常大。
特发性震颤其表现为手、头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤,在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重,多数病例在饮酒后暂时消失,次日加重,帕金森病其表现以手脚、头部、肢体等部位不自主的颤抖为首发表现,伴随着肌肉僵硬,步态异常等多种症状,帕金森病到了晚期会出现抑郁、焦虑、睡眠障碍、便秘等症状,造成吞咽困难,肢体瘫痪。
帕金森氏病又称震颤麻痹,是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。
震颤是指头及四肢颤动、振摇,麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。
其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状,包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。
一般在50~65岁开始发病,发病率随年龄增长而逐渐增加,60岁发病率约为1‰,70岁发病率达3‰~5‰,我国目前大概有170多万人患有这种疾病。
目前资料显示,帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性,迄今为止对本病的治疗均为对症治疗,尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。
帕金森氏病的病因及分类帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。
目前公认其病因是神经细胞的退行性变,主要病变部位在黑质和纹状体。
这里有一种叫黑质细胞的神经细胞,黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失,致使一种叫多巴胺的物质减少,从而引起上述症状。
根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。
根据发病原因,可把震颤麻痹症状分为两类,一类叫做原发性震颤麻痹,即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系,我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。
另一类叫做继发性震颤麻痹,即因某种脑炎、中毒(如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等)、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤,等引起,我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。
帕金森氏病的症状帕金森氏病起病缓慢,是逐渐发展的,也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度,是一种缓慢的、进展性的发展过程。
病人最突出的就是如下三大症状:1、运动障碍。
可以概括为:运动不能:进行随意运动启动困难。
运动减少:自发、自动运动减少,运动幅度减少。
运动徐缓:随意运动执行缓慢。
患者运动迟缓,随意动作减少,尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。
做重复动作时,幅度和速度均逐渐减弱。
有的患者书写时,字越写越小,称为“小写症”。
有些会出现语言困难,声音变小,音域变窄。
吞咽困难,进食饮水时可出现呛咳。
有的患者起身时全身不动,持续数秒至数十分钟,叫做“冻结发作”。
2、震颤。
表现为缓慢节律性震颤,往往是从一侧手指开始,波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。
典型的震颤表现为静止性震颤,就是指病人在静止的状况下,出现不自主的颤抖。
主要累及上肢,两手像搓丸子那样颤动着,有时下肢也有震颤。
个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。
每秒钟4~6次震颤,幅度不定,精神紧张时会加剧。
不少患者还伴有5~8次/秒的体位性震颤。
部分患者没有震颤,尤其是发病年龄在70岁以上者。
3、强直。
就是肌肉僵直,致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬,肢体活动时有费力、沉重和无力感,可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少,造成“面具脸”,身体向前弯曲,走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。
行走时上肢协同摆动动作消失,步幅缩短,结合屈曲体态,可使患者以碎步、前冲动作行走,我们把它称为“慌张步态”。
随着病情的发展,穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。
另外,有的患者还可出现植物神经功能紊乱,如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压,也可出现忧郁和痴呆的症状。
返回帕金森氏病的诊断一份有关中国帕金森氏病流行病学研究的报告显示,目前国内患帕金森氏病总人数已达172万人,55岁以上人群帕金森氏病患病率近1%。
然而,帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老,结果延误了治疗时机。
1、帕金森氏病的诊断标准(1)临床表现:大部分帕金森氏病患者在60岁后发病,偶有20多岁发病者。
起病多较隐袭,呈缓慢发展,逐渐加重。
主要表现为:震颤(常为首发症状)、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。
(2)辅助检查:采用高效液相色谱(HPLC)可检测到脑脊液和尿中HVA(高香草酸)含量降低。
颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。
(3)排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合征,并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。
主要根据典型的症状来做出诊断,有时鉴别困难要借助辅助检查。
返回2、鉴别诊断主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别。
(1)脑炎后帕金森综合征:通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症,已近70年未见报道,因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。
近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状,但本病有明显感染症状,可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状,脑脊液可有细胞数轻~中度增高、蛋白增高、糖减低等。
病情缓解后其帕金森样症状随之缓解,可与帕金森氏病鉴别。
(2)肝豆状核变性:隐性遗传性疾病、约1/3有家族史,青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。
具有肝脏损害,角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。
可与帕金森氏病鉴别。
(3)特发性震颤:属显性遗传病,表现为头、下颌、肢体不自主震颤,震颤频率可高可低,高频率者甚似甲状腺功能亢进;低频者甚似帕金森震颤。
本病无运动减少、肌张力增高,及姿势反射障碍,并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。
(4)进行性核上性麻痹:本病也多发于中老年,临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。
但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同,均可与帕金森氏病鉴别。
(5)Shy_Drager综合征:临床常有锥体外系症状,但因有突出的植物神经症状,如:晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍,左旋多巴制剂治疗无效等,可与帕金森氏病鉴别。
(6)药物性帕金森氏综合征:过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状,因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。
(7)良性震颤:指没有脑器质性病变的生理性震颤(肉眼不易觉察)和功能性震颤。
功能性震颤包括:1.生理性震颤加强(肉眼可见),多呈姿势性震颤,与肾上腺素能的调节反应增强有关;也见于某些内分泌疾病,如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进;2.可卡因和酒精中毒以及一些药物的副反应。
癔病性震颤,多有心因性诱因,分散注意力可缓解震颤。
3.其它:情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤。
良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现。
帕金森氏病的常规治疗治疗本病,首先应对本病有一个正确的认识:第一,它是一个长期性的疾病,一般说来它不会很快地威胁病人的生命,要长期地进行这种斗争,要长期地跟保健,和长期地为治愈这种疾病而做不懈努力,必须有长期的思想。
第二,在治疗上帕金森氏病真正的原因不清楚,所以目前来说还没有一个真正特效的、能够完全解决它的一个手段。
帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老,结果延误了治疗时机。
目前医学界正在不断地努力探索,帕金森氏病的治疗现在主要还是综合地运用各种方法来阻止或者是延缓它的发生和发展,效果还是比较好的。
1、西医治疗帕金森氏病的原理帕金森氏病是由于脑内黑质细胞的减少引起的。
黑质细胞象一个加工厂一样能够产生多巴胺,如果加工厂遭到毁坏,那么脑内的多巴胺就减少了,脑内的另一个部位——苍白球就会异常活跃,造成帕金森氏病的三大症状。
那么如果我们把多巴胺药物给病人服用,就可以增加脑内多巴胺的含量,从而减轻苍白球的过度活动,使得病人的症状减轻。
从目前来看,美多巴等药物就是一种多巴胺替代物,当我们自己不能产生多巴胺这种物质,我们通过外界给予补偿的方式来满足身体的正常需求,维持身体的正常的功能。
当然还有其他一些种类的药物如金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂等,都是通过间接方式促进多巴胺的生成或者减少多巴胺的分解,以缓解症状,但药物治疗存在着副作用多和长期应用后药效衰减的缺点。
立体定向手术主要是针对苍白球的异常活动,通过手术方法降低异常活动的苍白球的兴奋性,达到缓解症状的目的。
现在还可以进行深部电极的刺激,又称为脑深部核团刺激术(DBS),就是用一个电极来刺激剩余的神经细胞来加快产生多巴胺物质,也可以弥补它的功能不足。
最近出现了另一种方法为神经干细胞移植,尚处于研究阶段。
2、具体治疗措施帕金森氏病的治疗方式主要有药物治疗和外科手术,二者都可以达到缓解症状的目的。
(1)药物治疗:在疾病的早期,药物可以很好地改善症状,最常用也是最有效的药物是左旋多巴制剂(商品名为美多巴或息宁),自六十年代开始应用于临床治疗以来,一直到现在都是临床上最核心的药物。
药物必须长期服用,一旦停止治疗,病情则会复发。
在最初几年药物治疗效果最佳,虽然多数病人长期应用仍然有效,但在长期服用以后,病人会感到药物有效时间缩短,有些病人会产生“剂末”现象和“开、关”波动。
药物治疗有一定的局限性,通常经过3-5年的治疗后病情会变得难以控制,药物的副作用与其疗效会功过相抵,病人感到日常生活能力受到很大限制。
2)外科治疗:主要有神经核团细胞毁损手术(细胞刀)与电刺激手术两种方式,原理都是为了抑制脑细胞的异常活动,达到改善症状的目的。
前者是在异常活跃的神经核团上制造一个直径约3毫米的毁损灶,后者则是埋植刺激器通过高频电刺激达到类似毁损的效果。
从外科手术操作技术上讲两者并没有太大的区别,均是将电极放在特定的脑内核团靶点上,之后进行刺激或毁损。
由于帕金森氏病人脑内病变的根源是神经细胞功能的减退,所以从理论上讲,神经干细胞(可以替代病人衰退的脑细胞)移植技术有很好的发展前景,但目前还停留在实验阶段,在临床应用以前还要做更细致的研究,我们预计需要十年以上的时间。
手术治疗帕金森氏病要择人择时。
诊断明确的原发性帕金森氏病患者都是手术治疗的适合人群,尤其是那些对左旋多巴(美多巴或息宁)有效或以前有效但长期服用以后疗效减退,出现了“开、关” 波动现象,异动症和“剂末”恶化效应的患者。
但是,另外一些脑部的慢性疾病也会表现出类似帕金森氏病的症状,所以早期的患者并不是很容易确诊的,应该找有经验的神经科医生进行一段时间的临床观察,结合必要的检查手段(如磁共振检查)和药物治疗,以明确诊断,排除一下其它的疾病,弄清楚造成患者功能障碍的最主要原因。
由于帕金森氏病通常进展缓慢,并不是一个致命的急症,所以对疾病发展过程的观察很重要,并不会耽误患者的治疗。
术前诊断明确手术的效果才有保障。
由于帕金森氏病缓慢进展的特点,所以并没有一个必须要做手术的绝对期限,什么时候来做手术很大程度上取决于患者自己对生活质量的要求。
一般来讲,对早期的帕金森氏病患者应首先采取药物治疗,药物治疗3~5年后效果减退,出现了“开、关” 波动现象,异动症和“剂末”恶化效应,病情会变得更加难以控制,这时候就应考虑外科治疗了。
根据临床对1,600余例帕金森氏病手术的统计,80%以上的患者是在这一时期接受手术治疗的。