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麻醉后肝功能障碍的临床分析摘要】目的讨论麻醉后肝功能障碍。
方法查阅资料，结合自身临床经验。
结论术后肝功能障碍可能由于麻醉和手术原因所致，亦可能是术前即存在的肝脏疾病的进一步加重。
【关键词】麻醉肝功能障碍一、麻醉后肝功能障碍的病因麻醉后肝功能障碍原因复杂，如病人术前可能即存在肝炎以及药物等所致的肝功能损害，但尚无临床表现；手术造成肝脏重要管道损伤引起肝脏缺血或血液回流不畅；术中各种原因所致肝脏血供减少等。
其中麻醉因素对肝功能亦有一定的影响，导致术后肝功能障碍。
1.含氟吸入麻醉药含氟吸入麻醉药可导致轻度非肝炎性肝损伤，病人常常并无临床症状，仅仅表现为肝功能检查轻度异常，如血清胆红素增高、血清转氨酶增高。
氟烷麻醉后25％～50％的成年人有轻度肝功能损害，可持续至术后2周。
有文献报道使用安氟烷麻醉后肝功能损害的病例，但不能完全肯定安氟烷与肝功能损害的直接关系。
七氟烷、异氟烷和地氟烷对肝脏毒性弱于氟烷和安氟烷，几乎不会造成肝功能损害。
2.氧化亚氮研究表明，在没有肝脏缺氧的情况下，合并氧化亚氮的麻醉不会造成肝损伤。
氧化亚氮相关的肝内氧气张力下降可造成肝功能损害，增加氟烷造成肝功能损害的概率。
二、麻醉后肝功能障碍的发病机制1.代谢激活学说含氟吸入麻醉药所致的肝损伤与其氧化代谢有关。
在氧充足的条件下，氟烷由肝脏细胞色素P450氧化降解为稳定产物三氟乙酰乙酸(TFAA)。
如氧分压下降，氟烷经还原代谢生成2-氯-1，1-二氟乙烯(CDE)和2-氯-1，1，1-三氟乙烯(CTF)，在生产CDE和CTF的过程中生成一种CF3CHCL自由基。
该自由基与肝细胞膜上的脂肪酸结合，激发脂过氧化反应，导致细胞膜系统的破坏，最终导致肝细胞的死亡。
2.免疫学说含氟吸入麻醉药除七氟烷外均通过肝脏细胞色素P4s0氧化降解，其产物充当半抗原，与肝细胞巨分子共价结合，内源性肝脏蛋白变为异己蛋白而且具有免疫源性，触发免疫反应，导致大面积肝坏死，与氟烷性肝炎典型的病理损害小叶中心性肝坏死相一致。
术后认知功能障碍( postoperative cognitive dysfunction ,POCD)是指术前无精神障碍的病人,受多种因素的影响,出现术后大脑功能紊乱导致在术后发生的一种可逆的和波动性的急性精神紊乱综合征。
它包括意识、认知、记忆、定向、精神运动行为以及睡眠等方面的紊乱。
近年来老年患者POCD 已经日益引起重视,但原因尚未完全明了。
国外研究证实,术后精神障碍常常是多种因素共同作用的结果，包括应激反应、创伤、手术、术中出血和输血、脑血流降低、脑血管微栓子的形成、低血压、术后低氧血症、血压波动以及电解质紊乱等.缺血预适应：1986 年Murry 等提出心肌缺血预适应(ischemic precon－ditioning , IP) 概念,观察到预先一次或反复短时间缺血,可以使心肌在其后长时间缺血中得到保护,主要是心肌对其有较好的耐受能力,延缓心肌细胞死亡。
其机制与缩小缺血后坏死面积、减轻心功能障碍和降低心律失常发生率相关。
IP 之后1 h～3 h内出现的保护作用为“第一窗口预适应”或称“早期保护”。
实验早期保护指给予缺血1 次～4 次,每次2 min～10 min 刺激,数分钟内产生的保护效应,可持续1 h～3 h。
早期IP 消失后24 h～72 h 再度出现的为“第二窗口预适应”或称“延迟保护”,可持续3 d～4 d。
药理性预适应(pharmacological ischemicpreconditioning ,PIP) 即用药物替代缺血刺激产生缺血预适应样保护。
PIP 最初是应用某些活性物质代替缺血刺激。
已经发现多种药物可通过促进内源性活性物质释放或直接触发组织细胞内源性抗损伤机制而产生预适应样心肌保护作用。
CO2排出综合征：是指高碳酸血症病人急速排出大量CO2而导致的低碳酸血症表现，且往往比一般低碳酸血症所致者严重。
此类病人多因慢性CO2蓄积或PaCO2升高已持续一段时间，呼吸和循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高，而CO2一旦迅速排除，呼吸和循环中枢则失去在阈值以上的PaCO2刺激，即可出现周围血管张力消失和扩张，心输出量锐减，脑和冠状血管收缩。
术后认知功能障碍( postoperative cognitive dysfunction ,POCD)是指术前无精神障碍的病人,受多种因素的影响,出现术后大脑功能紊乱导致在术后发生的一种可逆的和波动性的急性精神紊乱综合征。
它包括意识、认知、记忆、定向、精神运动行为以及睡眠等方面的紊乱。
近年来老年患者POCD 已经日益引起重视,但原因尚未完全明了。
国外研究证实,术后精神障碍常常是多种因素共同作用的结果，包括应激反应、创伤、手术、术中出血和输血、脑血流降低、脑血管微栓子的形成、低血压、术后低氧血症、血压波动以及电解质紊乱等.缺血预适应：1986 年Murry 等提出心肌缺血预适应(ischemic precon－ditioning , IP) 概念,观察到预先一次或反复短时间缺血,可以使心肌在其后长时间缺血中得到保护,主要是心肌对其有较好的耐受能力,延缓心肌细胞死亡。
其机制与缩小缺血后坏死面积、减轻心功能障碍和降低心律失常发生率相关。
IP 之后1 h～3 h内出现的保护作用为“第一窗口预适应”或称“早期保护”。
实验早期保护指给予缺血1 次～4 次,每次2 min～10 min 刺激,数分钟内产生的保护效应,可持续1 h～3 h。
早期IP 消失后24 h～72 h 再度出现的为“第二窗口预适应”或称“延迟保护”,可持续3 d～4 d。
药理性预适应(pharmacological ischemicpreconditioning ,PIP) 即用药物替代缺血刺激产生缺血预适应样保护。
PIP 最初是应用某些活性物质代替缺血刺激。
已经发现多种药物可通过促进内源性活性物质释放或直接触发组织细胞内源性抗损伤机制而产生预适应样心肌保护作用。
CO2排出综合征：是指高碳酸血症病人急速排出大量CO2而导致的低碳酸血症表现，且往往比一般低碳酸血症所致者严重。
此类病人多因慢性CO2蓄积或PaCO2升高已持续一段时间，呼吸和循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高，而CO2一旦迅速排除，呼吸和循环中枢则失去在阈值以上的PaCO2刺激，即可出现周围血管张力消失和扩张，心输出量锐减，脑和冠状血管收缩。
术后肝功能障碍postoperation Hepatic Dysfunction（POHD）一、P OHD1POHD概念特点：黄疸、可逆性、自愈性2POHD①②肝炎缺血性肝炎药物性肝炎③二、急性肝功能衰竭 acute hepatic failure，AHF•AHF概念肝细胞迅速而大量坏死，使肝功能严重受损所引起的综合征，表现为：※黄疸进行性加深※神志进行性改变直至昏迷※出血倾向※肾功能衰竭※血清转胺酶升高※KPTT延长※死亡率高（36~54%）•AHF病因–肝炎病毒占80%–缺血缺氧性肝坏死–药物、毒物、化学物质–急性脂肪变性综合征–肝重度幼稚细胞浸润AHF发病机制主要与肝Kupffer细胞产生大量伤害性细胞因子有关•AHF临床表现性格行为改变如：欣快感或沉默少言，衣冠不整或随地大小便，可有扑击样震颤（肝震颤）；不能完成智力动作，书写障碍、睡眠时间颠倒、幻觉、恐惧等。
–进行性乏力–进行性消化道症状–进行性黄疸加深伴胆酶分离现象–KPTT延长，胆碱脂酶活性显著下降，血胺升高–肝臭、肝脏进行性缩小（妊娠病人不缩小）–肝性脑病、昏迷•AHF并发症–脑水肿头痛呕吐烦躁抽搐–出血倾向及出血–肝肾综合征–内毒素血症和继发感染–心肺功能异常：心律失常、心肌缺血、呼吸功能不全、脑水肿–低血糖–腹水•AHF早期诊断–一般症状和消化道症状进行性加重–黄疸进行性加深，胆红素≥272~340μmol/L–性格行为改变–皮肤黏膜出血–肝臭，肝缩小–脑电图异常•AHF的治疗–治疗原则：加强支持疗法，维持生命功能，防治并发症，以争取时间促进肝细胞的再生–支持疗法：休息，足够热量和维生素，输入血液制品，能量合剂，肝细胞再生因子（HGF）等–治疗肝性脑病–治疗并发症–外科治疗：血液净化疗法，交换输血和血浆置换，肝移植肝性脑病–由肝病引起的以代谢紊乱为基础的CNS综合征–临床特点：–意识障碍、昏迷–三高表现：高血氨、血中芳香族氨基酸升高、假性神经递质增高–三低表现：低血糖、低血钾、低蛋白血症–治疗：–谷氨酸钾、谷氨酸钠、精氨酸----------------降氨–支链氨基酸-----------------------------------------降芳香族氨基酸–左旋多巴、溴隐停---------------------------------降假性神经递质–补糖、钾、白蛋白---------------------------------纠正“三低”思考题麻醉手术后肝功能障碍的常见原因有哪些？简述氟烷性肝损害的特点。
手术后出现肝肾功能异常的原因及保肝护肾手术是治疗许多疾病的重要手段，但手术后有时会出现肝肾功能异常的情况。
这不仅会影响患者的康复进程，还可能带来一系列严重的健康问题。
了解手术后肝肾功能异常的原因，并采取有效的保肝护肾措施，对于患者的术后恢复至关重要。
一、手术后出现肝肾功能异常的原因1、手术创伤和应激反应手术本身是一种创伤性的操作，会引起机体的应激反应。
在应激状态下，体内会释放大量的激素和炎症介质，如肾上腺素、皮质醇、肿瘤坏死因子等。
这些物质会影响肝脏和肾脏的血流灌注，导致肝细胞和肾细胞的损伤。
2、麻醉药物的影响手术中使用的麻醉药物需要经过肝脏和肾脏代谢和排泄。
某些麻醉药物可能对肝肾功能产生直接的毒性作用，或者影响肝肾功能的正常调节机制，从而导致肝肾功能异常。
3、失血和低血压手术过程中不可避免地会有一定程度的失血，如果失血过多导致低血压，会使肝脏和肾脏的血液供应减少。
肝脏是体内重要的代谢器官，肾脏是重要的排泄器官，血液供应不足会影响它们的正常功能，导致肝细胞和肾细胞缺氧、缺血性损伤。
4、感染和炎症手术后患者的免疫力下降，容易发生感染。
感染会引发全身性的炎症反应，释放大量的炎症因子，这些炎症因子会对肝脏和肾脏造成损害。
此外，感染引起的发热、代谢紊乱等也会加重肝肾功能的负担。
5、药物使用手术后患者通常需要使用多种药物进行治疗，如抗生素、镇痛药、止血药等。
一些药物可能具有潜在的肝毒性或肾毒性，长期或大剂量使用可能导致肝肾功能损伤。
6、原有基础疾病如果患者在手术前就存在肝脏或肾脏的基础疾病，如慢性肝炎、肝硬化、慢性肾炎等，手术可能会加重这些疾病，导致肝肾功能进一步恶化。
7、营养不良手术后患者的身体处于高代谢状态，如果营养摄入不足，会导致蛋白质、维生素等营养物质缺乏，影响肝细胞的修复和再生，以及肾脏的正常代谢功能。
二、保肝护肾的措施1、密切监测手术后应密切监测患者的肝肾功能指标，如谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆红素、肌酐、尿素氮等。
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肝功能不全是一种常见的临床病症，其术中术后发生凝血障碍是常见并且严重的并发症之一。
