辐射的种类、作用方式及其生物学效应
（一）辐射的种类
辐射是能量在空间的传播，可分为二大类:一类是电磁辐射，其实质是电磁波;另一类是粒子辐射，它们是一些组成物质的基本粒子或由这些基本粒子构成的原子核。电磁辐射仅有能量而无静止质量，根据频率和波长的不同，又可将其分为无线电波、微波、红外线、可见光、紫外线(UV ) } x射线、和Y射线等，其中x射线、Y射线和UV被广泛用于辐射生物学的研究。粒子辐射既有能量，又有静止质量，是一些高速运动的粒子，其中包括电子、质子、a粒子、中子、负二介子和带电重离子等，它们通过消耗自己的动能把能量传递给其它物质。
根据作用方式的不同，又可将辐射分为电离辐射和非电离辐射。电离辐射又称高能辐射，它与物质相互作用时，不仅能引起分子或原子的激发，而且能引起强烈的电离作用。电离辐射又可分为两类:一类叫带电致电离粒子(直接电离粒子)，它是高速带电粒子如a粒子、目粒子、质子等，能直接引起物质的电离。另一类叫不带电致电离粒子(间接电离粒子)，它能使物质释放出带电电粒子或引起核变化，如x射线、Y射线和中子等。非电离辐射一般不能引起物质分子的电离，只能引起分子的振动、转动或电子能级状态的改变。UV及能量低于UV的所有电磁辐射都属于非电离辐射。
（二）辐射对生物体的作用方式
辐射对生物体的作用方式，包含直接作用和间接作用两种方式。直接作用是指在辐射作用下，某些重要的生物物质(如DNA分子)或结构(如细胞膜、线粒体)本身吸收了辐射能并在它们内部传递或释放而引起损伤的过程。也就是说，吸收能量和出现损伤发生于同一分子或结构内部。直接作用的概念是在靶学说基础上提出的。
根据靶学说，生物体细胞中的DNA分子就是一个靶分子，由于辐射能量的吸收，DNA分子出现了损伤，即辐射的直接作用。但是，这种直接作用只能造成DNA 分子的原初损伤，能否产生生物学效应，还要经过一系列复杂的发展变化，而且与细胞内、外环境密切相关。靶学说通常用单击效应和多击效应分别解释剂量效应曲线。单击效应是指一个生物结构(靶)被射线击中一次即能产生某种所期望的生物学效应，其剂量效应曲线是指数型曲线。多击效应是指靶子需要被射线击中一次以上才能产生效应，如需击中n次，则靶被击中(n-1)次前是无效的。在低剂量时，由于靶中的平均击中数少于n次，剂量效应曲线趋于平缓，随着剂量的增加，击中数达到n次的靶越来越多，曲线会突然变陡，表示产生效应的个体数骤增。随着剂量的增加，曲线又趋于平缓。整个剂量效应曲线呈S型。多击效应又有两种情况，一种是每个结构体积包含n个靶子，必须击中每个靶子才能表现出生物学效应;另一种是每个体积只含一个靶子，若使它表现出效应必须受到n 次击中。这两种不同的多击效应所给出的剂量效应曲线，形状略有不同。
间接作用是指辐射能量的吸收及由该能量造成的损伤发生在不同的生物分子中，即辐射吸收的原初过程发生于损伤的生物分子的“环境”中，这个环境物质可以是与它相邻的其它生物分子，也可以是作为介质的水。其中辐射“激活”的水分子和水溶液中溶质分子间的反应，是造成间接作用的主要方式。
（三）UV作用的研究
UV诱变作为实验室中最简便最常用的微生物诱变方法，不仅诱变频率高，且不易回复突变，不仅过去在微生物遗传学研究和微生物育种中发挥了重要作
用，现在和将来仍是微生物诱变育种的重要手段。UV(波长为1Onm-380run)属于非电离辐射，按其波长的不同，分为三类:近UV( 300nm-380nm )，远UV (200nm-300nm)和真空UV(lOrun-200nm ) o UV与物质相互作用时，主要是使物质分子或原子中的轨道电子从较低的能态(基态)跃迁到较高的能态(激发态)，紫外光子本身则作为能量被分子或原子吸收。由于电子的能级是量子化的，只有当光子的能量等于激发态和基态的能级差时，才能被吸收，所以原子的紫外吸收光谱是线谱。在分子中由于存在着特定的化学键和基团，能级的变化比较复杂，形成宽谱。生物分子的紫外吸收谱都是宽谱，每种分子都有自己的特征吸收光谱。DNA的紫外光谱一般为260nm，因此，UV诱发细胞突变的有效波长范围为200-300nm的远UV。一般用于杀菌消毒的30wUV灯管，光谱分布范围广，较平均，诱变效率差。而15w的UV灯管，发射出的光谱80%左右集中在260nm，诱变效果好.
对于UV引起细胞损伤和突变作用及其机理的研究较多也较成熟，研究材料主要是大肠杆菌辐照细胞后，在直接作用和间接作用下，能引起嗜陡二聚体的形成，DNA与蛋白质的交联，胞嚓咤和尿嗜睫之间的水合作用，甚至DNA单链或双链的断裂。其中嚓咤二聚体的形成是产生突变的重要原因。二聚体不仅能以单链上相邻的两个胸腺A}咤反应后形成，也可以双链相对应的二个胸腺嗜陡之间产生。细胞在正常生长DNA复制时，如果双链之间有二聚体的存在，则因二聚体的交联作用，阻碍双链解开，复制到这一点无法进行下去，造成DNA链异常状态。如果在一条单链上出现二聚体，会影响复制过程碱基的正常配对，产生错配碱基，如GC到AT转换，GC到TA颠换等，造成新链的碱基序列与母链不同而引起突变。UV引起细胞突变的最主要原因，可能是UV损伤细胞后，诱发了错误潜伏的SOS 修复系统作用。经过多年的研究，目前对大肠杆菌的SOS修复机理有了初步了解0:在正常情况下，lexA基因、recA基因以及其它可诱导基因都被lexA阻遏蛋白抑制，只能生成少量的产物。当DNA发生损伤时，形成某种信号，recA蛋白被激活，并产生一种活性的蛋白酶，水解lexA阻遏蛋白，其它有关基因也同时解除了抑制。这些基因转译出各自编码的蛋白，积极参与修复活动。DNA分子才得以复制。修复活动结束后，损伤信号消失，lexA阻遏蛋白重新形成，有关基因又被关闭。结果是细胞存活率大大提高，代价是DNA修复的保真度极大降低而产生很高的突变率。
