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临床上遇到循环障碍的新生儿，常会用到多巴胺/多巴酚丁胺改善微循环，对于它的用量，有些文献为多巴胺、多巴酚丁胺均为2.5~5 μg/(kg·min)加入10%或5%葡萄糖注射液30~50 ml静脉滴注，5滴/min（5号或4号输液针头，20滴约1 ml），或用输液泵，10%或5%葡萄糖注射液20 ml，5 ml/h；有些为多巴胺4 μg-1·kg-1·min-1，多巴酚丁胺6 μg-1·kg-1·min-1。
我院用量为2 μg-1·kg-1·min-1（主任认为新生儿血管脆性差，若用量太大，会导致出血），血压偏低者逐渐加量。
不知大家所在医院对此药的用量有何不同？以下附说明书供参考：1.盐酸多巴胺注射液药理毒理激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。
⑴小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；⑵小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；⑶大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。
由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。
①对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；②由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。
在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。
总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
药代动力学口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。
心源性休克急救与处理一、背景介绍心源性休克是一种严重的心血管疾病，常见于心肌梗死、心肌缺血、心肌炎等疾病引起的心功能衰竭。
其特点是心脏泵血功能严重减退，导致全身组织器官灌注不足，病情危重，需要紧急救治。
本文将详细介绍心源性休克的急救与处理方法。
二、心源性休克的症状和体征1. 症状：- 呼吸困难，表现为气促、喘息等。
- 意识障碍，可能出现神志不清、昏迷等症状。
- 皮肤苍白或发绀，由于全身组织器官灌注不足导致。
- 出冷汗，常见于心源性休克患者。
- 心悸、胸闷等心脏相关症状。
2. 体征：- 血压下降，可能出现低血压。
- 心率增快，常见于心脏代偿反应。
- 心音减弱，由于心脏泵血功能减退导致。
- 颈静脉怒张，反映心脏前负荷增加。
三、心源性休克的急救步骤1. 确认心源性休克：根据患者的症状和体征，结合病史和心电图等检查结果，初步判断是否为心源性休克。
2. 稳定患者病情：- 维持呼吸道通畅，保持患者呼吸道通畅，可采取头后仰、下颌提拉等方法。
- 维持循环稳定，保持患者体位平卧，避免突然变动。
- 给予氧气吸入，提供足够的氧气供应。
3. 快速建立静脉通道：尽快建立静脉通道，以便给予药物治疗和输液。
4. 给予补液和药物治疗：- 补液：根据患者的情况，给予适量的液体补充，以维持循环稳定。
- 血管活性药物：给予血管活性药物，如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增加心脏收缩力和心排血量。
- 抗凝治疗：在心源性休克患者合并急性冠脉综合征的情况下，可考虑给予抗凝治疗。
5. 心肺复苏：如果患者出现心跳呼吸骤停，应立即进行心肺复苏，包括胸外按压和人工呼吸等措施。
四、心源性休克的处理注意事项1. 严密监测患者病情：密切观察患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸、皮肤颜色等，及时调整治疗方案。
2. 心电监测：对于心源性休克患者，应进行心电监测，以及时发现、评估和处理心律失常等并发症。
3. 处理心律失常：心源性休克患者常伴有心律失常，如室颤、室速等，应及时进行除颤或药物治疗。
感染性休克血管活性药物的使用ICU xx休克分类：（1）血流动力学休克：其基本机制为循环血容量的丢失，如失血性休克。
（2）心源性休克：其基本机制为心脏泵功能衰竭，如急性大面积心肌梗死所致休克。
（3）分布异常性休克：其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、正常或增高。
感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属于此类。
（4）梗阻性休克：其基本机制为血流受到机械性阻，如肺血栓栓塞症所致休克。
感染性休克是目前ICU的难题，病死率随病情严重程度而增高。
应用血管活性药物是感染性休克重要的循环支持手段。
理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS的发生。
一、血管活性药物的应用目的:①提高血压:是感染性休克应用血管活性药物的首要目标。
②改善内脏器官灌注:内脏器官灌注减少是休克的主要病理生理特点,也是最终导致多器官功能障碍综合征(MODS)的主要原因。
改善内脏器官灌注,纠正组织缺血,是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标。
理想的血管活性药物应符合:①迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注。
②改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注。
二、血管活性药物与肾脏功能1.多巴胺:小剂量(0.5-2ug/kg/min)，中剂量（3-10 ug/kg/min），大剂量（>10ug/kg/min）.小剂量多巴胺具有选择性扩张肾血管和增加尿量的作用,被称为肾脏剂量多巴胺。
多巴胺的肾脏保护作用是否确切,却很少被人注意。
目前认为,多巴胺对肾脏并无直接保护作用。
严重感染患者应用小剂量多巴胺,具有利尿作用,仅一过性增加肌酐清除率,但对急性肾衰竭无预防作用。
通过对急性肾衰竭的研究显示,小剂量多巴胺既不能降低急性肾衰竭患者的病死率,也不能降低需要血液透析治疗的比例。
应重新评价肾脏剂量多巴胺的效应。
①肾血管效应具有剂量依赖性:小剂量多巴胺通过多巴胺受体扩张肾弓状动脉、叶间动脉、入出球小动脉。
多巴胺、多巴酚丁胺联合治疗心源性休克的临床研究
广东省佛冈县人民医院（广东佛冈511600）雷志松温仙红张克勤彭华潘坚平黄裕成关键词心源性休克；多巴胺；多巴酚丁胺；联合治疗；疗效
广义的心源性休克是内科常见的危重病症，由于患者都存在有比较严重的基础心脏病变，抢救比较困难，病死率甚高。
自1990年以来，我们试图用多巴胺、多巴酚丁胺联合抢救30例心源性休克患者，取得了比较满意的疗效，现报导如下。
1资料与方法
1・1临床资料本组30例病例中，男性23例，女性7例，年龄26～83岁。
其中风心病6例，冠心病、心肌梗塞8例，急性病毒性心肌炎7例，原发性扩张型心肌病9例。
以上病例符合以下标准：⑴有严重的原发心脏疾患；⑵有休克的临床表现；⑶收缩压≤10.6Kpa，脉压差≤2.7Kpa，有高血压患者较基础收缩血压下降≥7.0Kpa；⑷排除心律失常及其它原因引起的血压下降。
其中6例入院时血压测不到。
1・2治疗方法患者入院后除给予必要的对症应用镇静镇痛剂，吸氧、强心、利尿、纠酸，维持电解质平衡以及卧床休息外，暂禁用一切其它药物，仅应用多巴胺、多巴酚丁胺各100mg溶于5%葡萄糖溶液500ml中以初始量4～8µg/kg/min维持静脉滴注。
并根据血压变化情况随时调整用药量。
1・3观察指标在实施治疗前以及治疗后第1、2h分别测血压、STI。
并密切观察临床表现、心率以及尿量等变化。
1・4统计学处理数据以均数±标准误（-x±s）表示；采用t检验，P<0.05为差异具有显著性。
2结果
用药后本组30例患者休克的临床表现全部改善，心率减慢、血压上升至病前水平或接近病前水平，尿量增加，左室收缩功能改善，无1例死亡，详见表1。
表1治疗前以及治疗后第1、2h SBP、DBP、STI变化（-x±s）
治疗前
SBP DBP STI
治疗后
第1h第2h
SBP DBP STI SBP DBP STI
6.50±0.78 3.80±0.480.55±0.0110.90±0.50 6.95±0.400.50±0.0113.45±0.348.85±0.230.46±0.01
治疗后第1、2h各项指标与治疗前比较，差异均有显著性（P<0.01）。
3讨论
心源性休克是一种常见的临床危重症，是由于心脏排血功能低下所致。
心输出量减少，周围血管代偿性收缩以代偿血压下降，这一代偿更加重心脏负担而招致恶性循环。
为此我们联合应用多巴胺、多巴酚丁胺其目的是针对心源性休克的动因及发生后的病理特征，阻断此恶性循环，达到改善血流动力学，降低心肌氧耗，增加心肌收缩力，增加心输出量以纠正休克。
研究表明，多巴酚丁胺的主要特点是兴奋心脏的β受体有一定的选择性。
它能激动肾上腺能β1受体，增强休克动物的心脏功能，同时它又能激动血管平滑肌
β2受体，舒张外周血管，增加组织氧供及氧摄取量，改善组织氧合功能，降低系统外周阻力（SVR）和肺动脉楔嵌压（PAWP），发挥着抗休克作用。
实验证明，对实验性感染性休克、急性心功能不全以及临床感染性休克、心源性休克有较好的疗效［1，2］。
其降低左室前后负荷
的效应，尤其适用于心源性休克的纠治，特别是对于左室的急性衰竭尤其是急性心肌梗塞所致的泵衰竭，多巴酚丁胺具有较强的加强左室收缩但不增加心肌氧耗，为洋地黄所不能及，尤其对纠正急性心肌梗塞心源性休克有利。
多巴胺与多巴酚丁胺同等小剂量应用时，由于两者都能兴奋心脏β受体，激活腺苷环化酶（adenylate cys-dase，AC），使三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（CAMP），促进钙进入心肌内膜，选择性增加心肌收缩力，增加心排量和降低肺毛细血管楔压，改善心功能［3］。
值得指出的是，与多巴酚丁胺相比，多巴胺的作用较为复杂而且依剂量而异。
在小剂量（4～8µg/kg/ min）时，它可作用于心脏β受体加强心肌收缩，同时又可作用于多巴胺受体使骨骼肌肉血管收缩而肾脏等内脏血管扩张使之血流重新分配，以保证重要脏器的血液供应。
特别是针对心源性休克，它一方面可协同多巴酚丁胺加强心肌收缩，改善心功能，另一方面它又可以扩张冠脉，改善心肌缺血，限制或逆转心肌梗塞。
但是，在中等剂量（8～16µg/kg/min）时，多巴胺则以兴奋
静脉胺碘酮和维拉帕米转复阵发性心房颤动疗效对比江西省星子县人民医院（江西星子332800）熊熙华
关键词心律不齐；房颤，阵发性；药物治疗
心房颤动是临床上常见心律失常，造成患者不适、血流动力学影响和心房血栓形成。
故对阵发性房颤应尽早和尽可能转复成窦性心律。
房颤的直流电转复虽然成功率高，但由于需要麻醉及技术条件的限制，多用于阵发性房颤合并明显心力衰竭或严重心绞痛等紧急状态下。
一般情况下应选择抗心律失常药物来转复或减慢心率。
本文对胺碘酮和维拉帕米转复阵发性房颤的疗效做一比较。
1资料和方法
1・1临床资料24例连续阵发性房颤病人，男15例，女9例，年龄18～72岁，房颤发作从有症状开始30min 到72h以内，并有12导联心电图证实。
平均心室率（125±27）次・min-1。
随机分为两组，胺碘酮组13例，维拉帕米组11例。
两组间年龄、性别、心率、来院前房颤发作持续时间及心脏器质性病变均无统计学差异。
已知或疑有传导障碍（包括预激）、病窦综合症、甲亢、2周内服用抗心律失常类药物和洋地黄类药物的患者、心律失常导致低血压、有心功能不全、妊娠及哺乳患者均不在入选之列。
1・2试验方法入选患者随机分为胺碘酮组或维拉帕米组。
建立静脉通道和心电血压监测，用药前观察30min，记录12导联心电图、心率和血压。
胺碘酮组静脉给予胺碘酮150mg加入生理盐水20ml，10min注完。
维拉帕米组，维拉帕米5mg加入生理盐水20ml静脉注射10min注完。
给药后3h内复律视为转复成功。
如首次给药转复失败，则改另一药物。
观察3h，所有病人治疗期间作心电监护，每5min测量血压1次，有低血压者每分钟测血压。
2结果
首次给维拉帕米的11例患者2例转复为窦性心律。
胺碘酮组13例中有10例（77%）转为窦性心律。
9例用维拉帕米无效改用胺碘酮后7例复律。
先用胺碘酮无效的3例改用维拉帕米后1例复律，但无统计学意义。
胺碘酮给药后10～175min发生转复。
复律时观察到心电图表现有室性早搏，一过性房室传导阻滞，一过性房扑但均未显示出恶性特点或引起症状。
1例用维拉帕米治疗病人发生明显副作用，其心室率降至45次・min-1，血压由150/90mmHg降至90/65mmHg，并持续5min。
1例胺碘酮治疗病人在无心动过缓情况下，血压由140/90mmHg降至85/65mmHg，并持续4min。
3讨论
虽然胺碘酮和维拉帕米的电生理作用不同，但两药治疗阵发性房颤均用于减慢心室率或使之转化为窦性心律。
胺碘酮抗纤颤作用机制在于延长动作电位时程及有效不应期；延长传导。
维拉帕米能选择性阻滞心肌细胞Ca2+内流降低心肌自律性，减慢心率、延缓房室传导，延长有效不应期，从而复律。
本试验表明，胺碘酮比维拉帕米复律更为有效，成功率达77%。
两药副作用均少，且不需停药或作其他处理。
［收稿日期：2002-04-27］
α受体为主，既增加心肌氧耗又增加左室射血阻抗，不利于心源性休克的纠正。
综上所述，多巴胺与多巴酚丁胺联合应用总的效果是心肌收缩力增加，心肌氧耗减少，心脏前、后负荷减轻，心肌血液供应增加从而达到心输出量增加，血压上升并阻断血流动力学的恶性循环达到治疗心源性休克之目的。
进而改善了心脏及全身各脏器的血液循环。
参考文献
1Rudis M，Basha MA，Zarowita BJ.It is time to resposition vasopresors and in-otropes in sepsis［J］.Crit Care Med，1996，24（3）：525～537
2Berg RA，Donnerstein RL，Padbury JF.Dobutamine infusions instable，criti-cally ill children？Pharmacokinetics and hemodynamic actions［J］.Crit Care Med，1993，21（5）：678～686
3陈国伟，王鸿利.现代急诊内科学（第2版）［M］.广东：广东科技出版社，1995，179～193
［收稿日期：2001-07-06］。
