下载文档原格式
多巴胺的功效与作用多巴胺（Dopamine）是一种神经递质，广泛存在于人体的神经系统中，对人体具有重要的调节作用。
多巴胺作为一种神经递质，对人体的机能有着广泛的调节作用，下面将详细介绍多巴胺的功效与作用。
首先，多巴胺在中枢神经系统中起着重要的调节作用。
它是一个重要的兴奋性神经递质，可以提高大脑的警觉性和注意力，促进思维活跃和学习记忆。
多巴胺水平的增加可以增强大脑的认知功能，使人更加专注和集中注意力，提升工作和学习效率。
此外，多巴胺也参与了情绪的调节，可以增加积极情绪（如快乐、满足感）的体验，提升人的幸福感。
其次，多巴胺对运动系统也具有重要的调节作用。
它参与调节运动的平衡、协调和灵活性，促进肌肉的收缩和放松。
多巴胺不足可以导致肌肉僵硬和运动障碍，如帕金森病等。
而适当的多巴胺水平可以提高身体的运动能力和协调性，增强身体的活力和力量。
此外，多巴胺还参与了体液的调节。
它可以影响肾脏的尿液生成，增加尿液的排泄，达到排毒和清除废物的作用。
同时，多巴胺还可以影响血压的调节，使血管扩张，增加血液的流动和供氧，促进组织的修复和再生。
多巴胺还与食欲和奖赏相关。
它可以调节食欲的产生和抑制，促进胃肠道的蠕动和消化液的分泌，增加饮食的兴趣和满足感。
在奖赏系统中，多巴胺在脑内核团的活动中发挥重要作用，与愉悦感和满足感相关。
适当的多巴胺水平可以促进积极行为的产生，提高个体的自我激励和动力。
然而，多巴胺的过度或不足都会导致问题。
多巴胺过度活跃会引发注意力不集中、冲动和嗜好障碍，如多动症和药物成瘾等。
而多巴胺不足则会导致情绪低落、动力不足和运动障碍，如抑郁症和帕金森病等。
综上所述，多巴胺作为一种神经递质，在人体的神经系统中具有重要的调节作用。
它可以提高大脑的警觉性和注意力，促进思维活跃和学习记忆；参与调节运动系统，提高运动能力和协调性；参与体液的调节，促进排毒和修复；调节食欲和奖赏，增强兴趣和满足感。
然而，多巴胺的过度或不足都会引发问题。
多巴胺是什么？多巴胺由脑内分泌，可影响一个人的情绪，确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。
这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
1、多巴胺的临床适应症是什么多巴胺是一种α、β受体激动剂，它可以使得扩张外周血管，多巴胺适用于血压下降的患者，多半适用于一些中老年人的身上，而多巴胺还可以适用于突然休克的患者，多巴胺对于休克的患者，是没有过多的并发症和副作用的。
对于一些医生可能会把多巴胺用于充血性心力衰竭，使用多巴胺中、小量可以使得肌力有力且不增加心率，后续也没有什么适应症发生。
2、多巴胺是什么物质多巴胺是一种化学物质，在化学领域被称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚。
多巴胺由脑内分泌，可以帮助细胞传送脉冲，多巴胺是控制大脑的情欲的，将兴奋、悲伤和惊恐等感觉传输给大脑，多巴胺也跟上瘾有关系。
多巴胺能够治疗抑郁症，在临床上缺少多巴胺的患者会有失去控制肌肉的能力，而我们在生活中见到的多巴胺多为有光泽的白色结晶。
3、盐酸多巴胺的作用盐酸多巴胺也叫多巴胺盐酸盐，是一种白色且有光泽的结晶。
盐酸多巴胺的作用一般用于治疗一些精神类的疾病，比如抑郁症之类的疾病。
盐酸多巴胺还可以为肾血流量增强，从而使得人体的尿液量增强，适用于一些肾脏有疾病的患者。
在一些突然发生休克的患者，医生也会使用盐酸多巴胺，尤其是对于适用于休克伴有心收缩力减弱，肾功能不全的患者作用非常好。
4、多巴胺与帕金森多巴胺是一种化学物质，在化学领域被称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚，是一种白色且有光泽的结晶。
多巴胺是控制大脑的情欲的，将兴奋、悲伤和惊恐等感觉传输给大脑。
而帕金森病是一种精神系统变性疾病，多发于老年人，导致帕金森病的原因目前还不清楚，但是跟患者的生长过程、环境、遗传和年龄老化有关系，多巴胺会让帕金森的病情加剧。
5、多巴胺与抑郁症多巴胺与抑郁症是一种非常奇妙而又复杂的关系，换句话说多巴胺太多或者太少，都是可以导致抑郁症的发生。
多巴胺注意事项
1.避免过量使用：过量使用多巴胺会导致副作用加重或者是产生新的不良反应。
2.不应与某些药物（特别是MAO抑制剂）一起使用：这些药物可以增加多巴胺的血浆水平，从而导致多巴胺能过高，进而引起副作用。
3.谨慎使用于患有高胆固醇、高脂血症、心律紊乱、高血压、甲状腺激素过高以及中风后遗症等疾病的患者。
4.应该避免在妊娠或哺乳期使用多巴胺。
5.注意长期使用的副作用：多巴胺依赖性引起的不良反应如运动障碍、抽动综合症等。
6.不要戒断药物的使用：剧烈的戒断多巴胺会增加症状严重性，使治疗或康复不利。
7.严格按照医生的指示使用：多巴胺应严格按照医生的建议和用量使用，不要自行调整剂量或停用。
什么是多巴胺多巴胺（dopamine）是一种神经递质，又称为神经递质多巴酚。
它在人类体内起着重要的作用，与许多生理和心理过程有关，包括运动协调、奖赏和惊奇体验、情感、记忆和学习等。
本文将从多个方面来介绍什么是多巴胺。
一、多巴胺的发现和结构多巴胺最早是由瑞典科学家Arvid Carlsson和Nils-Åke Hillarp于1957年在研究肾上腺素和去甲肾上腺素的生物合成过程中发现的。
他们发现，当使用一种药物来阻断去甲肾上腺素合成时，神经元仍然释放出一种类似于去甲肾上腺素的物质。
这种物质后来被确认为多巴胺。
多巴胺是一种单胺类化合物，由苯丙氨酸经过羟化和脱羧反应而来。
它的化学名为3,4-二羟基苯乙胺，分子式为C8H11NO2，分子量为153.18。
多巴胺在水中的溶解度较低，但在酸性条件下可以形成盐酸盐或硫酸盐，溶解度则会增加。
二、多巴胺的合成和代谢多巴胺的生物合成主要发生在中枢神经系统中。
它是由苯丙氨酸经过酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase）的作用形成的。
酪氨酸羟化酶是一种铜金属依赖性酶，它的活性可以受到调节，从而影响多巴胺的合成量。
多巴胺合成的过程中，酪氨酸羟化酶将苯丙氨酸羟化为3,4-二羟基苯丙氨酸（L-DOPA），然后L-DOPA由羧化酶（aromatic L-amino acid decarboxylase）作用转化为多巴胺。
多巴胺的代谢主要通过两个酶来进行：一是多巴酚氧化酶（monoamine oxidase，MAO），二是多巴胺-β-羟化酶（dopamine β-hydroxylase，DBH）。
多巴酚氧化酶是一种在线粒体内的酶，它可以将多巴胺氧化为3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC）。
DOPAC还可以进一步被代谢为3-甲氧基-4-羟基苯乙酸（homovanillic acid，HVA）。
多巴胺-β-羟化酶则将多巴胺转化为去甲肾上腺素，这个过程需要维生素C作为辅助因子。
多巴胺的结构和功能一、多巴胺的简介多巴胺（dopamine，DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯乙胺）又名儿茶酚乙胺或羟酪胺，是儿茶酚胺类的一种，分子式为C8H11 N O2（化学式和空间结构如图1）。
是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物[1]。
图1 多巴胺的化学式和空间结构多巴胺是去甲肾上腺素的前体，多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同点在于它不含多巴胺β-羟化酶，所以不会将多巴胺羟化成去甲肾上腺素，可以行使储存多巴胺的功能。
脑内多巴胺的代谢产物主要是3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)[2]。
多巴胺神经元在脑内分布相对集中，支配范围较局限。
多巴胺能神经纤维主要投射于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节-漏斗部位。
黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体,在纹状体储存。
当黑质被破坏或黑质-纹状体束被切断，纹状体中多巴胺的含量随即降低；中脑边缘系统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到前脑边缘;结节-漏斗部位的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起[2]。
在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主要集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。
二、多巴胺的功能多巴胺是儿茶酚胺类神经递质，可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合，在中枢神经系统中有着极其重要的作用，多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程，其中包括运动、认知、奖赏、情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。
其中阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他获得了2000年诺贝尔医学奖。
1.运动——帕金森病多巴胺对运动控制起重要作用，多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。
通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。
多巴胺是A系列神经的介质，是由A8神经到A10神经分泌出来的，其中分泌量最大的是A10神经，而掌控A10神经的关键性物质是脑内吗啡，即β－内啡肽。
多巴胺与内啡肽相比较而言，是脑内兴奋剂，它使我们的精神更加振作。
当我们精力充沛时，脑异常地活跃，不断地分泌这种物质，它是激发人热情干劲的激素，但如果分泌过多，会使人早逝，即使幸免一死，也会出现精神分裂症、癫痫病的症状；不分泌或少分泌，又会使人得帕金森氏综合症、痴呆症等。
多巴胺分泌出来后，若是消耗过量，人就会明显感到力不从心，精疲力竭。
此时若是分泌出足够的脑内吗啡，多巴胺就会发挥出相当于平时的10倍、20倍的功能作用，可见脑内吗啡具有增强能量的作用。
A10神经是影响人们心理活动的重要部分，由于它是唯一的一条通过下丘脑、边缘系统及大脑新皮质三部分的神经，因此一旦被激活，人就会情绪高涨，干劲十足，思维敏捷，记忆力明显增强，产生无比的快感。
当我们心情愉快地从事某项工作时，肯定就是这根神经在起作用。
而对激活A10神经具有重要作用的是多巴胺，掌控A10神经的关键物质是脑内吗啡，即β－内啡肽。
它对多巴胺的功效具有多倍数放大的作用第三节多巴胺能效应[拟多巴胺能效应]在中枢，主要有4条多巴胺能通路，一是中脑-边缘通路，二是中脑-皮质通路，三是黑质-纹状体通路，四是下丘脑-漏斗通路，现将介绍这些通路激动时的中枢效应和药物治疗。
一．中脑-边缘通路中脑-边缘通路多巴胺能亢进引起精神分裂症阳性症状、物质滥用、唤醒和激越，不足引起抑郁症和社交恐怖症。
㈠精神分裂症阳性症状⒈激动多巴胺D2受体：由中脑腹侧被盖部到边缘系统（膈区、伏膈核和嗅结节）的通路称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。
当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时，激动突触后膜D2受体，引起阳性症状（如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击）。
三环抗抑郁药阻断多巴胺回收，单用于精神分裂症时，可能恶化偏执和瓦解症状；舍曲林有拟多巴胺能，曾有引起幻视的报告。
多巴胺多巴胺（dopamine, DA）是神经系统中另一类重要的儿茶酚胺类神经递质，其含量至少占整个中枢神经系统儿茶酚胺含量的50%。
多巴胺一度被认为仅是去甲肾上腺素生物合成过程中的中间产物。
1958年，瑞典药理学家Carlson首先报道纹状体内多巴胺含量极高，约占全脑多巴胺含量的70%，且和去甲肾上腺素的分布并不一致。
这使人们提出设想，多巴胺可能是脑内独立存在的神经递质。
60年代，人们证实帕金森病是黑质致密区多巴胺能神经元变性所致，用多巴胺的前体左旋多巴(L-DOPA)可获较好疗效，这对多巴胺的研究起了极大的推动作用。
70年代中，应用放射受体结合分析方法证实体内存在着多巴胺受体，某些化合物能与其结合而产生生理效应。
进入80年代后，大量实验深入分析了DA受体的亚型及其与多种生理功能和疾病的关系。
80年代末至90年代初，随着分子生物学技术的发展，DA受体的不同类型得以克隆，其结构也被阐明。
第一节 多巴胺能神经元的分布及纤维联系一、多巴胺能神经元的主要分布采用荧光组织化学、免疫细胞和组织化学方法可以显示出多巴胺能神经元在中枢神经系统中的分布。
Falck-Hillarp（1962）发现，神经元内的单胺类物质可与甲醛蒸汽反应，聚合成为异喹啉（isoquinoline）类化合物，该化合物在荧光显微镜下可发射出波长不同的荧光，神经元内的儿茶酚胺可转变成绿色荧光物，5-羟色胺可转变成黄色荧光物。
运用这一方法，中枢多巴胺能神经元的胞体分布被成功定位。
到目前为止，已知脑内有10个多巴胺细胞群，继去甲肾上腺素的A1 ~ A7细胞群之后，被命名为A8 ~ A17，其中A8 ~ A10细胞群分布于中脑，A11 ~ A14细胞群在丘脑，A15、A16位于端脑，A17在视网膜内（表1）。
A8 ~ A10细胞群集中了约70%的DA能神经元。
表1 脑内多巴胺能神经元胞体的定位A8 位于红核后方的网状结构内，内侧丘系外侧部的背侧A9 位于中脑大脑脚的背内侧黑质复合体，大部分位于致密部，少部分位于网状部A10 位于脚间核的背侧和腹侧被盖区。
多巴胺药理知识点总结高中一、多巴胺的生理作用1.多巴胺在中枢神经系统的作用多巴胺是一种重要的神经递质，它在大脑中的含量和分布与许多重要的生理和病理过程密切相关。
多巴胺参与了运动控制、情感和认知功能的调节。
在运动调节方面，多巴胺与运动功能神经元的活动有关，参与了动作的发出和抑制。
在情感和认知功能方面，多巴胺在奖赏感知和决策制定中起着重要作用。
2.多巴胺在外周神经系统的作用多巴胺也存在于外周神经系统中，它在心血管系统、内分泌系统和消化系统等方面都起到重要的调节作用。
在心血管系统中，多巴胺的作用主要是扩血管，增加心输出量，使心脏的收缩力增强。
在内分泌系统中，多巴胺可以刺激肾上腺素能受体，增加肾素的分泌。
在消化系统中，多巴胺可以增加胃肠蠕动，促进消化液的分泌。
二、多巴胺相关药物及其临床应用1.多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂是一类常用的多巴胺药物，主要用于治疗帕金森病和多动症等疾病。
常见的多巴胺受体激动剂包括左旋多巴、多巴酚丁胺和阿片多尔等。
这些药物能够通过激动多巴胺受体，增加多巴胺的含量，从而改善运动功能和注意力不集中等症状。
2.多巴胺转运体抑制剂多巴胺转运体抑制剂是另一种常用的多巴胺药物，主要用于治疗抑郁症和多动症等疾病。
常见的多巴胺转运体抑制剂包括舍曲林、米氮平等。
这些药物能够通过抑制多巴胺转运体，增加多巴胺在突触间隙的浓度，从而起到抗抑郁和注意力不集中的作用。
3.多巴胺受体拮抗剂多巴胺受体拮抗剂是一类常用的多巴胺药物，主要用于治疗精神分裂症和麻痹性疯狂等疾病。
常见的多巴胺受体拮抗剂包括氯丙嗪、氟哌啶醇等。
这些药物能够通过拮抗多巴胺受体，减少多巴胺的作用，产生镇静和抗精神病症的效果。
三、多巴胺药理学知识1.多巴胺受体的分类多巴胺受体主要分为D1类和D2类两个亚型，每个亚型又分为D1和D5，D2、D3和D4五个亚种。
多巴胺受体的不同亚型在不同的脑区和细胞中的分布和功能也有所不同。
例如D1类多巴胺受体主要分布于胞体区和突触前膜上，其激动可增加腺苷酸环化酶的活性，起促进效应，与运动功能、学习和记忆功能有关；而D2类多巴胺受体主要分布于突触后膜和远离突触后膜的自主神经内核区，多数是抑制效应，与情感、认知功能、快感等有关。
多巴胺-化学物质多巴胺（Dopamine）（C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2）是一种脑内分泌物，属于神经递质，可影响一个人的情绪。
它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚，简称“DA”。
阿尔维德·卡尔森确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
基本介绍多巴胺正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲。
这种脑内分泌物主要负责大脑的情欲、感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。
所以，吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。
根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。
最近，有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。
治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。
熔点128℃(分解)。
多巴胺也是大脑的"奖赏中心"，又称多巴胺系统。
爱情相关让人旧情难忘热恋是美妙的，分手是痛苦的，但却都是幸福的。
不过不幸的是，热恋之后的单身男女似乎总难再找到那曾有的激情和心仪的对象。
为什么会这样，美国科学家通过研究田鼠揭开了其中的奥秘。
田鼠是实行终身一夫一妻制的“性情动物”。
据英国《卫报》12月5日报道，加利福尼亚州立大学的学者近期专门对这种动物进行了跟踪，研究它们的大脑和行为，分析它们的爱情产生与消亡过程，结果学者们结合二者后发现，当雄田鼠和雌田鼠交配以后，雄田鼠就会一生一世忠于雌田鼠，每当这个时候，雄田鼠的大脑就会释放出大量多巴胺———一种名为“感觉良好”的化学物质。
研究带头人布兰登·阿拉戈纳将这种多巴胺戏称为“爱情的毒药”。
多巴胺的结构和功能一、多巴胺的简介多巴胺（dopamine，DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯乙胺）又名儿茶酚乙胺或羟酪胺，是儿茶酚胺类的一种，分子式为C8H11 N O2（化学式和空间结构如图1）。
是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物[1]。
图1 多巴胺的化学式和空间结构多巴胺是去甲肾上腺素的前体，多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同点在于它不含多巴胺β-羟化酶，所以不会将多巴胺羟化成去甲肾上腺素，可以行使储存多巴胺的功能。
脑内多巴胺的代谢产物主要是3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)[2]。
多巴胺神经元在脑内分布相对集中，支配范围较局限。
多巴胺能神经纤维主要投射于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节-漏斗部位。
黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体,在纹状体储存。
当黑质被破坏或黑质-纹状体束被切断，纹状体中多巴胺的含量随即降低；中脑边缘系统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到前脑边缘;结节-漏斗部位的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起[2]。
在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主要集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。
二、多巴胺的功能多巴胺是儿茶酚胺类神经递质，可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合，在中枢神经系统中有着极其重要的作用，多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程，其中包括运动、认知、奖赏、情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。
其中阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他获得了2000年诺贝尔医学奖。
1.运动——帕金森病多巴胺对运动控制起重要作用，多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。
通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。
多巴胺分泌过多多巴胺是一种神经递质，也称为多巴胺或DA。
它在神经系统中起着重要的作用，参与调节情绪、认知、运动和奖赏等多种生理过程。
然而，当多巴胺分泌过多时，会导致一系列健康问题。
本文将探讨多巴胺分泌过多的原因、症状、影响以及如何进行处理。
多巴胺分泌过多可能是由多种原因引起的。
首先，遗传因素在多巴胺分泌调节中起着重要作用。
一些人天生多巴胺分泌系统活跃，这可能导致多巴胺过多的释放。
其次，药物的滥用或滥用也可能导致多巴胺分泌过多。
一些药物，如安非他酮、可卡因和摇头丸等，都可以增加多巴胺的释放，从而引发多巴胺分泌过多的情况。
此外，某些疾病也可能导致多巴胺分泌过多，如多巴胺能神经元瘤和帕金森病等。
多巴胺分泌过多的症状取决于影响的部位和严重程度。
一般来说，多巴胺分泌过多的人会出现情绪不稳定、焦虑、易怒和睡眠问题等。
由于多巴胺与奖赏系统密切相关，多巴胺分泌过多的人可能易产生成瘾行为，如赌博成瘾、药物成瘾或游戏成瘾等。
在身体方面，多巴胺分泌过多可能引发肌肉抽动和难以控制的运动，如震颤、扭动和不自主的动作等。
一些病例还报告了多巴胺分泌过多与注意力不集中、冲动性和注意力亏损等注意力缺陷多动障碍(ADHD)相关。
多巴胺分泌过多对身体和心理健康产生了严重影响。
首先，多巴胺过多可能导致神经递质系统的不平衡，进而引发神经系统疾病的发生，如帕金森病和多巴胺过敏等。
其次，过多的多巴胺可能造成人们对某些行为或药物的成瘾，进而导致成瘾问题的产生。
此外，多巴胺过多还与情绪障碍、注意力缺陷多动障碍(ADHD)和精神分裂症等疾病有关。
针对多巴胺分泌过多的治疗方法各有不同。
首先，如果多巴胺分泌过多是由药物引起的，减少或停用这些药物可能是解决问题的关键。
其次，心理治疗也是一种有效的方法，帮助患者学会管理情绪和控制冲动。
药物治疗是另一种选择，如使用多巴胺受体拮抗剂来调节多巴胺分泌水平。
此外，改变生活方式也是一种辅助治疗方法，如加强锻炼、改善饮食和减少精神压力等。
多巴胺多巴胺（dopamine, DA）是神经系统中另一类重要的儿茶酚胺类神经递质，其含量至少占整个中枢神经系统儿茶酚胺含量的50%。
多巴胺一度被认为仅是去甲肾上腺素生物合成过程中的中间产物。
1958年，瑞典药理学家Carlson首先报道纹状体内多巴胺含量极高，约占全脑多巴胺含量的70%，且和去甲肾上腺素的分布并不一致。
这使人们提出设想，多巴胺可能是脑内独立存在的神经递质。
60年代，人们证实帕金森病是黑质致密区多巴胺能神经元变性所致，用多巴胺的前体左旋多巴(L-DOPA)可获较好疗效，这对多巴胺的研究起了极大的推动作用。
70年代中，应用放射受体结合分析方法证实体内存在着多巴胺受体，某些化合物能与其结合而产生生理效应。
进入80年代后，大量实验深入分析了DA受体的亚型及其与多种生理功能和疾病的关系。
80年代末至90年代初，随着分子生物学技术的发展，DA受体的不同类型得以克隆，其结构也被阐明。
第一节 多巴胺能神经元的分布及纤维联系一、多巴胺能神经元的主要分布采用荧光组织化学、免疫细胞和组织化学方法可以显示出多巴胺能神经元在中枢神经系统中的分布。
Falck-Hillarp（1962）发现，神经元内的单胺类物质可与甲醛蒸汽反应，聚合成为异喹啉（isoquinoline）类化合物，该化合物在荧光显微镜下可发射出波长不同的荧光，神经元内的儿茶酚胺可转变成绿色荧光物，5-羟色胺可转变成黄色荧光物。
运用这一方法，中枢多巴胺能神经元的胞体分布被成功定位。
到目前为止，已知脑内有10个多巴胺细胞群，继去甲肾上腺素的A1 ~ A7细胞群之后，被命名为A8 ~ A17，其中A8 ~ A10细胞群分布于中脑，A11 ~ A14细胞群在丘脑，A15、A16位于端脑，A17在视网膜内（表1）。
A8 ~ A10细胞群集中了约70%的DA能神经元。
表1 脑内多巴胺能神经元胞体的定位A8 位于红核后方的网状结构内，内侧丘系外侧部的背侧A9 位于中脑大脑脚的背内侧黑质复合体，大部分位于致密部，少部分位于网状部A10 位于脚间核的背侧和腹侧被盖区。
多巴胺的作用和功能主治多巴胺的简介多巴胺是一种神经递质，对人体的神经系统起着重要的调节作用。
它主要由脑内的多巴胺能神经元合成，并在神经元之间传递信号。
多巴胺不仅在中枢神经系统中起作用，还参与了许多重要的生理过程。
多巴胺的主要功能多巴胺在人体中发挥着多种功能，包括：1.调节情绪：多巴胺是与情绪相关的重要神经递质之一。
它参与了人体的奖赏系统，促使愉悦感和满足感的产生。
多巴胺水平的不足或过多都可能导致情绪问题，如抑郁症、焦虑症等。
2.调节运动控制：多巴胺在神经系统中起着重要的运动调节作用。
它帮助控制肌肉的运动和协调，维持正常的运动能力。
多巴胺水平不正常可能导致运动障碍，如帕金森病等。
3.调节学习和记忆：多巴胺参与了学习和记忆的过程。
它帮助加强有益的记忆和学习经验，促进大脑的认知功能发展。
4.调节食欲：多巴胺与食欲调节密切相关。
研究发现，多巴胺的水平变化与饥饿感、食欲增加或减少有关。
多巴胺的主治功能多巴胺在医学中也有许多应用，主要包括：1. 治疗帕金森病多巴胺激动剂（如左旋多巴）是治疗帕金森病的主要药物。
帕金森病是一种神经退行性疾病，患者的多巴胺水平下降，导致运动障碍等症状。
多巴胺激动剂能够增加大脑中的多巴胺水平，改善症状。
2. 治疗注意力缺陷多动障碍（ADHD）多巴胺在大脑中的不平衡与ADHD的发生有关。
一些多巴胺转运体抑制剂（如甲基苯丙胺）可以帮助提高多巴胺水平，从而改善ADHD患者的注意力和控制能力。
3. 辅助治疗抑郁症抑郁症患者的多巴胺水平可能偏低。
一些抗抑郁药物通过调节多巴胺水平来减轻抑郁症状。
4. 辅助治疗药物成瘾多巴胺在人体奖赏系统中扮演重要角色，与药物成瘾有密切关系。
一些治疗药物成瘾的疗法通过调节多巴胺水平，帮助人们戒除对药物的依赖。
总结多巴胺作为一种重要的神经递质，在人体的调节过程中发挥着重要的作用。
它不仅在情绪、运动、学习和食欲控制中起着调节功能，还在医学中有多重主治功能，如治疗帕金森病、ADHD、抑郁症等。
多巴胺（化学物质）多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。
它正式的化学名称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚（4-(2－aminoethyl)benzene-1,2-diol）。
Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。
这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。
吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。
根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。
2012年有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。
治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
德国研究人员称，[1] 多巴胺有助于提高记忆力，这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的治疗。
多巴胺最常被使用的形式为盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶。
无臭，味微苦。
露置空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。
熔点243℃-249℃(分解)。
多巴胺也是大脑的"奖赏中心"，又称多巴胺系统。
[2]中文名4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚英文名Dopamine别称多巴胺化学式C8H11NO2CAS登录号51-61-6熔点128°C水溶性易溶外语缩写DA汉语拼音duōbāàn多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRH分泌的作用。
中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人们的情绪。
多巴胺
微量泵输注多巴胺300 mg+生理盐水(或葡萄糖)20 ml(共50 m1)，初始滴速3～5 ml/h，依血压情况按每次1—5 ml/h递增，至血压≥100/60 mmHg、平均动脉压≥75 mmHg，临床症状缓解、病情稳定后维持2—4 h，以0．5～2．0 ml/h逐渐减量。
微量泵注射速度>
30 ml/h时仍不能有效维持血压，遂经中心静脉给多巴胺50ml按上述速度泵入。
多巴胺口服无效，静脉用药在体内分布广泛，不易通过血脑屏障，静推5 min内起效，持续5—10 min，作用时间长短与用药剂量无明显相关性。
注意事项：①患者血压<70/50mmHg时，应先予多巴胺5～20 mg静推，其后以10 ml/h 快速泵入，视血压及病情变化逐渐增减剂量。
②微量泵速<10ml/h时，需经三通连接器引入辅助液体。
③大剂量使用多巴胺(尤其是合用阿拉明后)者逐渐减量过程中，患者稳定正常的血压会明显下降(血管活性药物依赖)，可酌情补液、加大输液量和输液速度。
④多巴胺泵入过程中换药时问应<1 min。
⑤外周静脉穿刺须使用静脉套管针，多巴胺剂量>10 ml/h时须经中心静脉管输入。
多巴胺的作用随其剂量不同而不同，小剂量[<0.3mg/(kg·h)]作用于多巴胺受体，同时有5％--20％的β受体的兴奋作用，扩张肾、肠系膜、脑和冠状血管，增加其血流量；中等剂量[0.3～0.6mg/(kg·h)]时激动β1受体而使心率加快，心收缩力加强，输出量增加；大剂量[>0.6mg/(kg·h)]时则激动大多数动静脉血管的a受体，使血管收缩，升压。
可根据患者的具体情况选择不同的多巴胺剂量，一般用小剂量，扩张内脏血管，增加肾的血流量，从而产生利尿作用，改善心功能；当血压偏低时，增加多巴胺剂量以维持血压。
并且多巴胺可通过增加心输出量来增加尿量，还可以减少去甲肾上腺素的缩血管作用对肾脏的不良反应。
未发现多巴胺对内脏循环产生有害作用。
多巴胺、多巴酚丁胺作用机理相似，但两者却有不同的特点：①多巴胺可选择性扩张肾血管床，增加肾血流量，可引起尿量增加和肌酐清除率增高，而多巴酚丁胺则无此作用。
②相同治疗剂量的多巴胺致心率加快作用较多巴酚丁胺明显，5～12ug/(kg·min)多巴酚丁胺可增强心脏收缩力而不易引起心动过速、心律失常或血管收缩。
③多巴酚丁胺激动β1受体作用大于多巴胺，从而有利于调整β1/β2比例，因而小剂量多巴胺和适量多巴酚丁胺并用比较大剂量的任一药物单用更加有利于正性肌力作用（人的心肌细胞β受体以β1受体为主）。
