多巴胺的用法用量-多巴胺的用法及用量-l多巴胺用量

关于多巴胺的用量
多巴胺的应用剂量要视你的应用目标而定.它是正性血汗管活性
药,alpha-受体.beta受体及多巴胺受体高兴感化兼有,其产生后果若何完整取决于当时所用的剂量和滴速.
1.小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min),仅是单纯beta受体及多巴胺受体高兴感化,重要感化在于：扩大四周血管,增强心肌压缩,下降外周血管阻力,其感化成果是,心排血量增长,尿量得以增长,血压轻度改良.
2.中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体高兴感化兼有,心肌压缩感化增强,外周血管压缩感化明显,血压得以升高,但尿量不见明显增长.（已经未见血管扩大感化）.
3.大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体高兴感化,如同间羟胺一样,重要感化只是外周血管压缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时明显增高,肾脏血流无增长,尿量未能改良,甚至削减,或无尿.
在我工作中的现实应用中,对于心衰的病人,比较爱好用小剂量的多巴胺.多巴酚丁胺.速尿等药物配伍应用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺经由过程微量泵掌握恰当滴速.
1：在血容量缺少的情形下建议先填补有用血容量,再应用血管活性药物.
2：单纯应用多巴胺来保持血压,后果较为迟缓,并且临床中该药使心率增快明显,故大部分情形可连用间羟胺,我们经常应用多巴胺
200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,后果不错.
3：若是沾染性休克造成的固执性低血压,若单独应用多巴胺后果不好,可连用去甲肾上腺素.
4：若心排出量缺少,可应用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺.
5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改良"讲法,今朝以为不克不及呵护肾功效和削减逝世亡率,故已不主意应用.。

1.（体重乘以3）mg加盐水配制至50ml，多少ml/h就是多少ug/kg/min.，普通5ml/h开始，当前根据血压调速度，之杨若古兰创作例如：普通早产还有重生儿梗塞,重生儿肺炎，多巴胺的浓度在2至5Ug ,小剂量可以医治小儿支气管肺炎以改善肺部微轮回、降低肺微轮回阻力，促进炎症接收散失，疗效可观,还有早产机理都是一样的!2.体重乘3等于多巴胺的量（毫克），浓缩成50毫升，以多少ml/h速度泵入就是以多少ug/kg.min的速度泵入.如：病人体重60公斤，多巴胺180mg（18ml）+32ml生理盐水，配制成50ml,每小时以10ml的速度泵入，就是以10ug/kg.min的剂量泵入.3.重生儿多用小剂量，普通用 2.5ug/kg.min.比方4kg的体重.100ml GS中加入多巴胺4X6=24mg. 10GS%100ml+多巴胺24mg速度2.5ml/h.多巴胺的浓度为2.5ug/kg.min,用这类方法更好的调节浓度.速度7ml/h的浓度就是7ug/kg.min.4.上面是心源性的休克时的医治!首要措施是添加心排血量及组织的血液灌流，要分秒必争，尽可能在休克初期获得充分医治，以避免贻误病情而发展为不成逆性休克.具体措施:（1）沉着、吸氧，坚持呼吸道疏通，良好静脉通道至多2个.（2）多巴胺和硝普钠两药同一静脉匀速经输液泵输入，多巴胺用量为2～10μg·kg 1 ·min 1 ，硝普钠用量为1～6μg·kg 1 ·min 1 ，两药比例普通为2:1（多巴胺用量:硝普钠用量）或1:1，应由小剂量开始，如多巴胺按4μg·kg 1 ·min 1 及硝普钠按2μg·kg 1 ·min 1 溶于10%葡萄糖溶液中匀速滴入.在滴入过程中血压上升不满意时，应适当加大多巴胺用量，遇末梢轮回改善不满意时，表示为面色仍惨白、皮肤紫绀，四肢厥冷未改善应适当加大硝普钠的用量，休克缓解后，两药应逐步减量至0.5～1μg·kg 1 ·min 1 摆布，再观察1～2h，病情波动可以停药.（3）快速洋地黄化，休克症状好转或休克缓解后使用地戈辛快速化量.（4）激素初期大量使用，地塞米松1～2mg/kg，甲基强的松龙10～30mg/kg.（5）限制静脉速度，禁忌扩容，匀速低张力，无异常丢失只弥补生理保持液.（6）利尿剂的使用:血容量充足前提下，前负荷添加身分.（7）纠正酸中毒，心源性休克时出现的代谢性酸中毒主如果轮回妨碍惹起，当无效轮回恢复后，可主动纠正，当pH 小于7.20时，普通采取5%碳酸氢钠1～1.5ml/kg静注1～2次即可.（8）对症处理.5.多巴胺的简易方法：个人所需多巴胺用量＝3×体重将多巴胺加入NS至50ml后用泵保持，如果须要Aug/kg/min,则泵的速度为Aml/h.例：一60kg的病人，需5ml/kg/min（一支多巴胺为2ml：20mg）计算：患者所需多巴胺的支数为3×60÷20＝9（支）所需生理盐水50－2×9＝32（ml）,如许配成了50ml的溶液然后用泵保持5ml/h即可这个方法是ICU的老师教的，大家可以验证的.证实：设病人体重为M, 按上述方法将泵保持在A ml/h则每小时所用量为3M/50×A (mg)，按单位换算后为（3M/50×A ×1000）÷M÷60＝A(ug/kg/min)6.100ml==50ml==40 ml == 30 ml == 20 ml == 10 ml例如：体重3kg，1.加5% G S 50ml,(50ml×6mg÷100ml=3mg),多巴胺3mg×3kg = 9mg,需求3ug/kg/min泵入速度，则需走16h,(50ml÷3ug/kg/mi n)3ml/h==3ug/kg/min需求5ug/kg/min泵入速度,则需走10h，(50ml÷5ug/kg/min)5ml/h==5ug/kg/min2.加5% G S 20ml,(20ml×6mg÷100ml=1.2mg),多巴胺1.2mg×3kg = 3.6mg,需求3ug/kg/min泵入速度，则需走6h,(20ml÷3ug/kg/min) 3ml/h==3ug/kg/min需求5ug/kg/min泵入速度,则需走4h，(20ml÷5ug/kg/min) 5ml/h==5ug/kg/min。

度冷丁0.1 g/ml 50-100 mg im曲马多0.1 g/ml 50-100mg im颅痛定60mg/2ml 60mg im一、中枢兴奋药(呼吸兴奋药)（1）尼可刹米(可拉明) 每支0.375ｇ/1.5ｍｌ一次静注只能维持作用5～10分钟,代谢后由尿排出。

用于中枢性呼吸及循环衰竭、麻醉药及其他中枢抑制药中毒。

阿片类药物中毒解救效力最好。

也可用于慢性阻塞性肺疾患伴有高碳酸血症。

静注每次0.25～0.5ｇ;极量一次0.75ｇ。

必要时可在1～2小时内连续给4～6个剂量。

小儿常用量,6月龄以下1次75ｍｇ;1岁125ｍｇ;4～7岁175ｍｇ。

注意事项反复或大剂量可引起血压增高、心悸、出汗、呕吐、震颤、肌僵直等,应即时停药。

若出现惊厥,可注射地西泮或小剂量硫喷妥钠对抗。

（2）洛贝林(山梗菜碱) 每支3ｍｇ/1ｍｌ,10ｍｇ/1ｍｌ。

作用及用法：用于新生儿窒息(脐静脉注射一次3ｍｇ)、一氧化碳引起窒息、吸入麻醉剂及其他中枢抑制药(如阿片、巴比妥类)中毒及肺炎、白喉等传染病引起呼吸衰竭。

皮下或肌注,成人1次3～10ｍｇ(极量:1次20ｍｇ,1日50ｍｇ);儿童1次1～3ｍｇ。

静注,成人1次3ｍｇ,极量1日20ｍｇ;儿童1次0.3～3ｍｇ。

必要时每30分钟可重复1次。

静注须缓慢。

注意事项大剂量可引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制,甚至惊厥。

二、镇静、安定药（1）地西泮(安定,苯甲二氮) 每支10ｍｇ/2ｍｌ。

药理：本品为苯二氮类抗焦虑药,具有抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫及中枢性肌肉松弛作用。

口服吸收迅速,约1小时达血药高峰浓度,肌注后吸收不规则而慢,静注迅速进入中枢而生效,持续时间短。

血浆半衰期为2 0～40小时应用及用法：癫痫持续状态及惊厥,静注每次2.5～10ｍｇ,或0.1～0.2ｍｇ/ｋｇ。

6个月以上儿童,每次0.1ｍｇ/ｋｇ。

抗室性心律失常,急性心肌梗死,静注5～10ｍｇ/次。

注意事项：(1)快速静注可对心血管及呼吸产生抑制作用。

多巴胺使用及剂量文件管理序列号：[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。

而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。

小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。

而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。

故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。

对心源性休克尤为适宜。

如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。

2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。

cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。

主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。

宜用中等剂量多巴胺。

临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。

3 在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。

即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。

小剂量多20mg,注射速尿100mg,1～2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。

一般与利尿剂合用效果更好。

有报道以1～3Lgkg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。

另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15～30dropmin静滴,速尿80mg2～3d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。

多巴胺的药理作用及用法多巴胺是一种神经递质，在中枢神经系统中发挥着重要的功能。

其药理作用主要涉及到多个脑区的神经元和受体系统，影响着运动控制、情绪调节、认知功能等方面。

本文将详细介绍多巴胺的药理作用以及其常见的用法。

多巴胺在中枢神经系统中通过与多个受体相互作用来产生药理作用。

主要的多巴胺受体包括D1受体和D2受体。

D1受体主要分布在正常情况下的控制运动和嗜眠的脑区，如基底节和脑干区域，而D2受体主要分布在运动和情绪调节的相关脑区，如皮层区域和边缘系统。

1.促进运动控制：多巴胺通过与D1受体的结合，促进基底节内运动控制通路的传导，提高运动的顺畅性和协调性。

这是多巴胺用于治疗帕金森病的主要机制。

2.调节情绪：多巴胺在边缘系统和皮层区域的D2受体上的作用对情绪的调节起着重要的作用。

多巴胺的不平衡与精神疾病，如抑郁症和精神分裂症等有关。

3.促进认知功能：多巴胺参与了大脑的认知功能，如学习、记忆和注意力等。

D1受体的激活可以提高认知功能，而D2受体的激活则会降低认知功能。

4.调节内分泌系统：多巴胺通过与垂体前叶部分的D2受体结合，调节多个内分泌轴，如增加泌乳素的释放和抑制垂体促肾上腺皮质激素的释放。

多巴胺作为一种药物，通常以多巴胺盐酸盐（L-DOPA）的形式使用。

L-DOPA可以通过血脑屏障进入中枢神经系统，在脑内转化为多巴胺。

多巴胺药物主要用于治疗帕金森病、多巴胺缺乏症和多巴胺受体超敏症等相关疾病。

治疗帕金森病是多巴胺药物最常见的临床应用之一、在帕金森病中，多巴胺的生成减少，导致运动障碍和肌肉僵硬。

多巴胺药物可以通过提供外源性的多巴胺前体L-DOPA来补充多巴胺的缺乏。

L-DOPA通过血脑屏障进入脑内，在中枢神经系统中转化为多巴胺，从而增加多巴胺的水平，改善病情。

多巴胺药物一般与周围多巴胺转化酶抑制剂（如呋哺啶）联合应用，以减少外周多巴胺的代谢，增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。

但多巴胺药物也存在一些副作用，如恶心、呕吐、低血压、心动过速、运动障碍等。

多巴胺使用及剂量1用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 就是各种原因所致休克的共同特点。

而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。

小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。

而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1 受体使心输出量有所增加。

故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体就是有利的。

对心源性休克尤为适宜。

如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。

2在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。

c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。

主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。

宜用中等剂量多巴胺。

临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。

3在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。

即使就是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。

小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1～2ˆd巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。

一般与利尿剂合用效果更好。

有报道以1～3Lgˆkg·m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。

另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15～30 dropˆm in 静滴, 速尿80mg 2～3ˆd 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。

1.(体重乘以3）mg加盐水配制至５0ml，多少mｌ／h就就是多少ug／ｋｇ／mｉn、，一般5ｍｌ/h开始,以后根据血压调速度,例如:一般早产还有新生儿窒息，新生儿肺炎,多巴胺得浓度在２至5Uｇ,小剂量可以治疗小儿支气管肺炎以改善肺部微循环、降低肺微循环阻力，促进炎症吸收消散，疗效可观，还有早产机理都就是一样得！2.体重乘３等于多巴胺得量(毫克），稀释成50毫升,以多少ml/ｈ速度泵入就就是以多少ug/kg、min得速度泵入。

如：病人体重60公斤，多巴胺１８0ｍg(18ｍl）＋32mｌ生理盐水，配制成50ml，每小时以１0ml得速度泵入，就就是以10ug／kg、ｍiｎ得剂量泵入。

3.新生儿多用小剂量,一般用2、5ug/kg、min。

比如４kｇ得体重。

１０0mｌGS中加入多巴胺4X6=24mg。

ﻫ1０ＧＳ％100 ml +多巴胺24mｇ速度2、5ｍl/h。

多巴胺得浓度为2、５ug/kg、min，用这种方法更好得调节浓度。

速度7 ml/h得浓度就就是7ｕg/kｇ、min、4.下面就是心源性得休克时得治疗!首要措施就是增加心排血量及组织得血液灌流,要分秒必争，尽可能在休克早期获得充分治疗，以免贻误病情而发展为不可逆性休克。

具体措施:(１)镇静、吸氧，保持呼吸道畅通,良好静脉通道至少2个.（2)多巴胺与硝普钠两药同一静脉匀速经输液泵输入，多巴胺用量为２～10μg·ｋg-1 ·ｍin-1 ,硝普钠用量为1～６μg·kg -１·miｎ—1，两药比例一般为２:1（多巴胺用量:硝普钠用量)或1：1,应由小剂量开始,如多巴胺按4μg·kｇ-1 ·m ｉn -1 及硝普钠按2μg·kｇ－1 ·ｍｉn -1 溶于10％葡萄糖溶液中匀速滴入。

在滴入过程中血压上升不满意时,应适当加大多巴胺用量，遇末梢循环改善不满意时,表现为面色仍苍白、皮肤紫绀，四肢厥冷未改善应适当加大硝普钠得用量，休克缓解后，两药应逐渐减量至0、5～1μg·kg—１·mｉｎ—1左右，再观察1～2ｈ,病情稳定可以停药.(3）快速洋地黄化，休克症状好转或休克缓解后使用地戈辛快速化量。

多巴胺：用法用量与注意事项多巴胺需静脉给药，其半衰期短（2 min），因此需要连续静脉输注。

静脉注射5 min内起效，持续5~10 min。

输注后有25% 多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素，其余转化为其他代谢产物。

一、多巴胺药理学效应1. 小剂量（< 3 μg*kg/min）：激活外周血管D1 受体，增加肾血流量和肾小球滤过率，产生利尿、利钠效应，没有升血压的作用。

2.中剂量（3~10 μg*kg/min）：激活心脏β1 受体，引起正性变时和正性肌力作用（增加收缩力和速率），强心升血压，此作用可被β 受体阻滞剂拮抗。

3.大剂量（> 10 μg*kg/min）：激活外周血管α 受体，强力收缩血管，增加周围血管阻力，并升高血压，可被α 受体阻断剂酚妥拉明所拮抗。

二、多巴胺用法用量配置方法：多巴胺用量（mg ）=（体重× 3 ），将计算出的量加盐水至50 ml ，以2~20 ml 的速度泵入，用量即是2~20 ug*kg/min 。

用法用量：多巴胺的剂量应从1~2 μg・kg-1・min-1 开始，逐步调整增加剂量，以达到预期生理效应目标，而不是根据上述预测的药理学范围来决定剂量。

多巴胺半衰期仅2 min，调整剂量后很快会达到稳态。

1. 泵注：多巴胺300 mg + 0.9% NS (或5% GS )至50 ml St 泵入。

初始滴速3-5ml/h，依血压情况按每次1~5 ml/h递增，至血压≥100/60 mmHg，临床症状缓解、病情稳定后维持2~4 h，以0.5~2.0 ml/h 逐渐减量。

2. 快速静推：患者血压< 70/50 mmHg时，给予多巴胺5~20 mg St iv，其后再以泵注形式给多巴胺，根据血压调整。

3. 静脉滴注：多巴胺120 mg + 5% GS 250 ml静滴，约8~10滴/分，根据血压情况调整。

4. 中心静脉给药：泵注给药速度> 30 ml/h时仍不能有效维持血压，可经中心静脉给多巴胺。

多巴胺使用及剂量1用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。

而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。

小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。

而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。

故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。

对心源性休克尤为适宜。

如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。

2在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。

cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。

主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。

宜用中等剂量多巴胺。

临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。

3在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。

即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。

小剂量多20mg,注射速尿100mg,1～2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。

一般与利尿剂合用效果更好。

有报道以1～3Lg?kg·min 的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。

另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15～30drop?min静滴,速尿80mg2～3?d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。

笔者体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好。

4用于顽固性腹水的治疗有人报道5%葡萄糖200ml加6%低分子右旋糖酐100ml、多巴胺40mg静滴,合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13例,结果腹水消退明显,且肝功能好转,无电解质紊乱。

常用药物配制及泵入方法多巴胺20mg/2ml：公斤体重×3mg加氯化钠至50ml ,每ml即1μg1.每分钟按体重0.5-2μg/kg,肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加；2.每分钟按体重2-10μg/kg,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏量增加,最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善；3.每分钟按体重大于10μg/kg,周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少;由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高;去甲肾上腺素2mg/1ml：体重Kg×0.3mg加NS至50ml/iv泵入,1ml/h相当于0.1g/kg/min胰岛素短效：RI 50U+NS50ml,每ml即1u1.休克或严重代酸的可先静脉注射10-20U;2.每小时降低不超过6mmol/L为宜3.血糖<13.9时可改用糖水+RI;>33.3 —— 0.2U/kg.h23.3-33.3 ——0.15 U/kg.h13.9-23.3——0.1 U/kg.h7.8-13.8——0.05 U/kg.h<7.8若酮症没纠正要用,1U/h;硝酸甘油5mg/ml：50mg+NS40ml/iv泵入从0.6ml/h10g/min开始,可用到12ml/h 200g/min硝普钠10mg/支粉剂：50mg+NS50ml/iv泵入,0.6ml/h10g/min,可用到12ml/h 200-300g/min氯化钾10% 10ml：50ml直接iv泵入,中心静脉<15ml/h；外周<7.5ml/h 氨茶碱0.25g/10ml：0.5或0.75+NS到50ml iv泵入,2ml/h24h＜1g利多卡因200mg/2% 10ml：1000mg/iv泵入,3-9ml/h1-3mg/min胺碘酮150mg/3ml24h总量<1.2g,累计总量<2.2g首剂150mg iv 10min内推完；600mg+NS 38ml iv泵入,5ml/h1mg/min6h；后改为2.5ml/h0.5mg/min持续泵入;。