RAAS系统的临床
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高血压五项临床意义高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义一、下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴机体应激时,HPA轴通过释放促肾上皮质激素释放激素(CRH)来调节皮质醇的分泌。
这会导致垂体释放ACTH,从而刺激肾上腺皮质释放糖皮质激素。
糖皮质激素反馈抑制下丘脑和垂体,以达到自稳作用。
HPA轴紊乱会导致肾上腺疾病,引起继发性高血压。
因此,检测HPA轴对继发性高血压的诊断很重要。
二、促肾上腺皮质激素ACTH是一种多肽类激素,促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。
ACTH的生成和分泌受CRF的直接调控。
分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑,减弱它们的活动。
ACTH分泌呈现日节律波动,入睡后ACTH分泌逐渐减少,午夜最低,随后又逐渐增多,至觉醒起床前进入分泌高峰,白天维持在较低水平,入睡时再减少。
ACTH增高可见于肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、手术、创伤、休克、低血糖等。
ACTH降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤或癌、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。
ACTH检测的临床意义是鉴别皮质醇增多症,判断下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能状态。
肾上腺皮质肿瘤患者血皮质醇增高,而血ACTH水平极低;垂体依赖性皮质醇增多症,ACTH常轻度升高;异位ACTH综合征:ACTH含量明显增高,见于恶性肿瘤。
XXX和皮质醇的节律变化是相互关联的。
XXX的分泌受到下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的调节,而皮质醇的分泌则受到ACTH的调节。
在正常情况下,ACTH和皮质醇的分泌呈现昼夜节律。
ACTH的分泌在早晨最高,晚上最低,而皮质醇的分泌则在早晨最高,晚上最低。
这种节律变化受到生物钟和环境因素的影响。
然而,一些疾病状态可以破坏这种节律变化,例如库欣综合征和抑郁症等。
益气升降汤影响心力衰竭患者RAAS的临床综述作者:王宇于慧卿李永新高立威刘晓艳来源:《中西医结合心血管病电子杂志》2020年第04期【摘要】心力衰竭是一种复杂的临床综合征,其发病率及死亡率较高。
在心力衰竭早期,RAAS的激活有一定的代偿作用,但其活性过高,则会加快心力衰竭的进程。
本文通过探讨益气升降汤对心力衰竭患者RAAS的影响,旨在为临床提供参考价值。
【关键词】益气升降汤;心力衰竭;RAAS【中图分类号】R285.6 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095.6681.2020.4..02RAAS即肾素-血管紧张素-醛固酮系统是重要的神经内分泌系统,主要作用在心脏、血管、肾脏、肾上腺等器官上使血压和电解质都处于正常状态[1]。
但是一旦患者发生各类心血管疾病或与肾脏有关的疾病,这一系统将会过度活跃,加快了病情的发展,因此控制心力衰竭患者的RAAS可以有效的迟缓疾病的进展[2]。
目前临床上常用肾素抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂来控制RAAS的浓度达到调节血压及免疫力、减轻机体炎症反应的目的,但是长期使用该类药物,极易出现各种毒副作用,具有一定的局限性[3]。
临床有研究表明,中药在控制RAAS浓度方面有显著效果,且一般不会出现毒副反应,现对中药控制RAAS浓度的研究作以综述。
1 心力衰竭病因病机中医上并无心力衰竭这一名称,将心力衰竭病症归属为“惊悸”、“喘证”等范畴。
经过长期的发展,由《慢性心力衰竭中医诊疗专家共识》提出心力衰竭的病因病机为本虚标实,虚实结合。
本虚主在气虚,兼阴虚、阳虚;标实主在瘀血,兼痰浊、水饮等。
其中医辨证有气虚血瘀、气阴两虚血瘀、阳气亏虚血瘀三种证型[4]。
2 中药之RAAS拮抗剂2.1 中药复方剂由细辛、葛根、丹参、熟附子、蒲黄、炙麻黄等药物组成的温阳方;由黄芪、当归、川芎、党参、丹参、赤芍等药物组成的益气活血方;由黄芪、桑白皮、丹参、桂枝、葶苈子、白术等药物组成的心衰合剂;由白术、川芎、附子、茯苓、生晒参、桂枝等药物组成的心衰方等,这些中药复方剂均经临床实践证明,可以有效降低心力衰竭患者血浆RAAS浓度,控制RAAS活性,改善心功能。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床与研究热点吕卓人肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血管生物学和心血管疾病的病理生理调节中起着极其重要的作用。
由于AngⅡ水平的异常持续增高与高血压、心脏肥厚、心力衰竭等的发生发展直接有关,因此,阻断AngⅡ与其特异性的受体结合,能起到心脑血管的保护作用。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)降低心血管病死亡率和病残率的效益已经在诸多随机临床试验中得到了证实。
自1994年第一个ARB氯沙坦进入临床以来仅12个年头,尤其近年来一系列临床随机试验(RCT)的结果不断使我们对ARB的作用机制、药理作用、临床效果的认识不断更新,也促进基础研究的不断深入,ARB成为心血管药物临床和科研中最活跃的一支新军。
1ARB与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是否同一类药物以往一般认为ARB与ACEI均作用于RAAS,拮抗过度激活的RAAS,可归为一类药物。
ARB主要用于因咳嗽而不能耐受ACEI者。
这一观点已受到挑战。
1.1ARB与ACEI作用机制认识的深化:ACEI通过阻断ACE的作用,显著减少了Ang Ⅱ的生成。
近年来对RAAS的进一步研究发现AngⅠ不仅可以在ACE的作用下生成AngⅡ,还可以在特异性肽链内切酶的作用下生成Ang-(1~7)片断。
Ang-(1~7)作用于特异性的Ang-(1~7)受体,引起血管扩张、血压下降、抗增殖,起到拮抗AngⅡ的不良作用。
ACEI 可使Ang-(1~7)增加。
此外,激肽释放酶-激肽系统(KKS)的新认识揭示了KKS中的激肽原,在激肽释放酶的作用下生成缓激肽(BK),而BK具有升高NO、前列环素、内皮衍生超极化因子(EDHF)和组织纤溶酶原激动剂(t-PA),引起血管扩张、抗增殖、抗氧化应激等有利作用。
ACE可促进BK降解为无活性片断,因此ACEI可使BK增加。
与ACEI不同,ARB 不增高BK水平,从而显著减少了咳嗽等副作用的发生率,但也无缓激肽血管扩张等心血管保护作用。