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SARS病毒的生物学特性和防治措施20世纪末和21世纪初，全球范围内爆发的新冠疫情引起了广泛关注。
然而，在2003年，世界也曾经历过一场被称为SARS的病毒爆发，虽然规模没有新冠疫情大，但仍然带来了巨大的影响。
本文就SARS病毒的生物学特性和防治措施进行深入探讨。
SARS病毒的生物学特性SARS（严重急性呼吸综合症）是一种由冠状病毒所引起的感染性疾病，其病原体是SARS冠状病毒（SARS-CoV）。
SARS-CoV主要通过人与人之间的密切接触传播，如接吻、握手、抱拥等。
此外，SARS-CoV也可以通过空气飞沫和暴露于被污染物品上的病毒持续存在而传播。
SARS-CoV具有一些典型的冠状病毒特征，例如表面有刺状突起、核酸为单股正链RNA等。
此外，SARS-CoV的基因组长度为29.7kb左右，相对于其他冠状病毒而言较长，其中包括4个结构蛋白和多个非结构蛋白等。
SARS病毒引起的症状包括发热、咳嗽、喉咙疼痛、胸痛、呼吸急促等。
病毒会在人体内进入呼吸道细胞并感染，引发细胞因子病理反应，并进一步损害肺部功能，导致肺部病变和呼吸系感染等严重后果。
SARS病毒的防治措施SARS病毒对全球公共卫生带来的极大威胁，使得各国纷纷采取措施以防止其传播。
以下列举几种典型的防治措施：1.加强个人防护措施。
因SARS-CoV的传播方式主要是通过空气和呼吸道分泌物传播，在面对潜在感染者时，应该戴上口罩，勤洗手，保持室内空气清新等。
2.强化医疗机构的传染病防控措施。
医疗机构是感染性风险较高的场所，为了减少病人和医护人员的感染风险，必须严格执行医疗机构传染病防控措施，如全员戴口罩，规范操作程序，做好周边环境的卫生清洁工作等。
3.开展有效的疫苗研发工作。
科学家们通过疫苗技术积极研发可预防SARS-CoV感染的有效疫苗，针对不同的病毒提示抗原进行疫苗设计，并进行动物实验和人体试验。
目前，研究机构已经取得了一些重要的进展。
4.加强国际协作与信息共享。
儿童传染性肺炎的早期病理变化新型冠状病毒引起的传染性肺炎（COVID-19）在全球范围内造成了严重的公共卫生危机。
尽管大多数感染者病情较轻或无症状，儿童传染性肺炎的早期病理变化仍然需要深入研究，以便有效应对和预防该疾病的传播。
本文将就儿童传染性肺炎的早期病理变化进行讨论。
一、病理过程的初期发展儿童传染性肺炎的初期病理变化主要发生在呼吸道上皮细胞。
新型冠状病毒（SARS-CoV-2）通过呼吸道粘膜进入人体，与呼吸道上皮细胞表面的受体结合，进而侵入细胞内部。
在这一过程中，病毒的RNA 开始复制，并释放大量的病毒颗粒，导致上皮细胞受损。
二、细胞炎症反应的加剧随着病毒的复制和传播，免疫系统开始对病毒感染做出反应。
炎症细胞和炎性细胞因子逐渐聚集在感染部位，引发局部的炎症反应。
炎症细胞和细胞因子的释放导致细胞壁的破裂，进一步损害了呼吸道上皮细胞的功能。
三、肺泡损伤与水肿儿童传染性肺炎的早期病理变化还涉及肺泡的损伤和水肿。
由于病毒感染和细胞炎症反应的加剧，导致肺泡内部损伤，破坏了肺泡内的血气屏障。
此外，感染引起的炎性细胞和炎性因子也导致肺泡周围组织的水肿，进一步加重了呼吸道阻力。
四、免疫系统的应答在儿童传染性肺炎的早期病理变化过程中，免疫系统起着重要的作用。
感染后，机体的免疫系统会启动炎症反应，释放各种免疫细胞和细胞因子。
这些免疫细胞和细胞因子的产生和活化不仅对抗病毒感染，还可能对身体组织造成损害。
五、其他潜在病理变化除了上述提到的早期病理变化，儿童传染性肺炎还可能在其他方面引起病理异常。
例如，一些研究表明，病毒感染可能导致血液凝集功能异常，增加血栓形成和栓塞的风险。
此外，病毒对心血管系统和神经系统的影响也是需要关注的。
综上所述，儿童传染性肺炎的早期病理变化主要涉及呼吸道上皮细胞的损伤、细胞炎症反应的加剧、肺泡的损伤和水肿，以及免疫系统的应答。
了解这些病理变化有助于我们更好地了解和应对儿童传染性肺炎，避免其进一步扩散和恶化。
关于非典型肺炎(SRAS)的认识赵波2016级中西结合临床专硕2002年11月16 日，中国广东省佛山市发现首例病因不明的非典型性肺炎，此后发生了一起家庭聚集性非典疫情。
2003年1 月 2 日，广东省卫生厅接到某地医院内科发生一起肺炎局部暴发的报告，经专家现场调查，初步认为是一起不明原因的非典型病原体引起的肺炎局部暴发。
该月中旬，广东省中山市出现医院和家庭聚集性非典型肺炎病例。
2月起，广东省广州出现多家医院、家庭非典型肺炎疫情暴发和一定数量的散发病例。
2月11日，中国卫生部向WHO报告非典的流行状况，同时，广东省卫生厅向媒体公布：从2002 年11月16日至2003年2月9日下午，广东省发现305例非典病列。
2003年2~3月期间，与广东紧邻的香港，以及越南、加拿大也报告发现了类似病例。
倾刻，全球政界首脑和卫生部门专家为之震惊。
2003年3月12日，WHO发布全球性警报，并将此病称为重症急性呼吸道综合征（severe acute respiratory syndrome SARS），国内称为传染性非典型肺炎（简称“非典”），中国卫生部将之定为甲种传染病。
2003年4~5月，中国北京市暴发SARS流行，此后相继有中国大陆部分省区、香港、台湾、新加坡等地暴发流行“非典”，世界范围内北美、欧洲亦出现区域性SARS。
这场“瘟疫”的全球流行，不仅极大地威胁着人民健康，而且由此病所造成的直接和间接经济损失难以估量。
如2003年北京市SARS疫情的突现使整个城市的功能受到严重破坏，卫生资源凸显匮乏，公共卫生体系受到巨大挑战，旅游等第三产业受到重创，当年5月份，北京市经济增速下降1.8个百分点。
特别是由于人们对SARS尚未充分认识，治疗中需要不断尝试和探索，且SARS直接治疗费用十分高昂，以北京市为例，整个城市用于抗“非典”的费用估计超过20亿元人民币。
据估计，SARS在全世界已造成33多亿美元的损失。
1.病原体的结构2003年4月16日，WHO正式宣布造成本次SARS流行的病原体是冠状病毒家族中的一个变种，并将此病毒正式命为SARS冠状病毒。
传染病学-6(总分50,考试时间90分钟)1. SARS主要病理特点不包括A．透明膜形成B．肺间质淋巴细胞浸润C．肺间质中性粒细胞浸润D．肺泡腔中肺细胞脱屑性改变E．肺水肿2. 对流行性出血热病毒描述不正确的是A．属布尼亚病毒科的一个新属，称为汉坦病毒属B．为RNA病毒C．为DNA病毒D．在宿主动物中表现为隐性持续感染，无明显病变及症状E．对乙醚等脂性溶剂很敏感，易被紫外线及γ射线灭活3. 临床诊断某病人患传染性非典型肺炎必须要有的依据是A．血白细胞降低B．抗菌药物治疗无效C．刚从“非典”疫区返回D．临床症状体征和胸部影像学改变E．用激素治疗后病情缓解4. 确定某人为艾滋病病毒感染者时，哪一条必不可少A．有可能感染的病史B．有血清抗HIV阳性C．白病人血液分离出HIVD．有一定特殊的临床症状E．有发生机会性感染或恶性肿瘤的表现5. 下列哪项不属艾滋病临床分期的是A．潜伏期B．急性感染期C．无症状感染期D．艾滋病前期E．艾滋病期6. 流行性出血热患者全身各组织器官都可有充血、出血、变性、坏死，表现最为明显的器官是A．心B．肺C．肾D．脑垂体E．大肠7. 流行性出血热常有典型的“三痛”指A．头痛、腰痛、眼眶痛B．头痛、背痛、眼眶痛C．头痛、腰痛、腿痛D．腰痛、腿痛、牙痛E．腰痛、腿痛、前额痛8. “非典”治疗的重点应放在A．用干扰素抗病毒治疗B．用特异性免疫球蛋白C．合理使用糖皮质激素基础上的综合治疗D．补充大量维生素E．止咳9. 能可靠反映传染性非典型性肺炎病程进展的检查手段是A．CT检查B．B超检查C．血清检查D．X线胸片E．病毒分离培养10. 男，40岁，反复乏力、纳差、肝区不适5年。
体查：肝病面容，有多个蜘蛛痣，脾未及，ALT200U/L，血清白蛋白38g/L，球蛋白40g/L，胆红素正常。
对本例确诊最有意义的检查A．病毒性肝炎血清学标志物检查B．肝功能检查C．超声波检查D．CT扫描E．肝活检病理学检查A．凝血酶原活动度＜40%B．胆红素＞17.1μmoL/LC．碱性磷酸酶明显升高D．丙氨酸转氨酶明显升高E．HPT逐渐升高11. 急性重型肝炎诊断的重要依据是12. 急性重型肝炎预后良好的标志是13. 流行性出血热早期休克最主要的原因是A．大出血B．DICC．脱水D．血浆大量渗出，血容量下降E．继发细菌感染14. “非典”的主要传播途径是A．经空气飞沫传播B．经消化道传播C．经接触传播D．性传播E．血液传播15. 下列哪项不是艾滋病期的表现A．卡波西肉瘤B．脉络膜视网膜炎C．持续性淋巴结肿大D．消化道感染E．呼吸道感染16. 下列各期，流行性出血热患者可出现“三红”症状的是A．发热期B．低血压期C．少尿期D．多尿期E．恢复期17. 传染性非典型肺炎，下列说法错误的是A．SARS病毒属冠状病毒属B．在尿液里可存活20天C．呈圆形或椭圆形D．在血液中可存活15天E．紫外线照射60分钟可杀死病毒A．HBsAgB．抗HBsC．HBcAgD．抗HBcE．抗HBe18. 感染后最早出现的抗体是19. 不游离存在于血液中的标志物是20. 根据传染病防治法，SARS的管理应A．按甲类管理B．按乙类管理C．按丙类管理D．各级医疗机构自行决定E．各省级卫生管理机构自行决定21. 传染性非典型肺炎的潜伏期一般为A．1～3天B．2～10天C．5～7天D．14天E．1个月22. 对人类免疫缺陷病毒描述不正确的是A．RNA病毒B．外有类脂包膜C．对物理因素的抵抗力不强D．不耐酸而较耐碱E．对紫外线敏感23. SARS的首发症状是A．发热B．咳嗽C．腹泻D．胸闷E．鼻塞24. 预防艾滋病的措施很多，但不包括下列哪一项A．加强对艾滋病病人的治疗护理，限制其传染性 B．对艾滋病病人隔离，限制其学习与工作C．加强对艾滋病病人的教育，杜绝其性乱行为D．加强对献血人员的管理，防止HIV感染者献血 E．禁止艾滋病感染者结婚25. 下列哪种传染病可通过母婴传播A．甲型病毒性肝炎B．艾滋病C．流行性乙型脑炎D．疟疾E．狂犬病26. 对流行性出血热传播途径描述不正确的是A．接触传播B．呼吸道传播C．消化道传播D．垂直传播E．粪-口传播A．空气B．水、食物C．蚊虫D．土壤E．母婴27. 传播SARS的是28. 传播流脑的是29. HIV造成机体免疫功能损害主要侵犯的细胞是A．CD4+T淋巴细胞B．CD8+T淋巴细胞C．B淋巴细胞D．NK细胞E．浆细胞30. 对传染性非典型性肺炎特异性强的检查手段是A．CT检查B．B超检查C．血清检查D．X线胸片E．免疫荧光试验31. 患者，22岁，食欲减退，乏力，进行性黄疸8天，24小时尿＜200ml已2天，神志不清1天入院。
SARS的病理变化一、概述SARS-严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome, SARS）是由SARS病毒引起的急性传染病。
具有起病急，传染性强，播散性广等特征，对人类健康构成巨大的威胁。
SARS的主要临床表现为发热、寒战、干咳、呼吸困难，严重的会出现呼吸衰竭和死亡。
实验室检查血象正常或降低，尤其是T淋巴细胞明显降低。
胸片显示肺多发团片状模糊阴影。
SARS的病理过程十分复杂，虽然早期肺部X线检查表现为斑片状阴影，颇似非典型肺炎，但是典型的SARS病例肺部炎症病变迅速蔓延，引起急性呼吸窘迫综合征，少数严重病例甚至导致死亡，因此完全不同一般的间质性肺炎。
临床上，以呼吸系统损害为主要临床表现的SARS，经过病理学的深入研究，本质上是一个多器官损害的疾病，淋巴造血系统、呼吸系统、消化系统、心血管系统、泌尿生殖系统、神经系统等多器官都受到损伤，尤其是免疫系统的损伤更令人关注。
本章以我院五例SARS病人尸检材料为主线，综合目前国内外文献，对SARS病理学特征进行探讨和阐述。
二、SARS的病理变化（一）（一）呼吸系统改变1、肺组织改变肺是SARS病毒最主要的靶器官。
重症SARS病例，肺组织在肉眼检查时，病变已十分具有特征性。
首先是肺的重量明显增加，正常一叶肺组织一般重量在325-550g之间，而SARS病人尸检的肺重量多在800-900g左右，最重的可达1000多克。
肺表面可出现融合性塌陷区和纤维素性粘连的区域，质略硬。
切面均可见广泛实变，呈暗红或微红色，不同于大叶肺炎的灰色肝样变外观。
有的肺内囊状扩张，呈蜂窝肺改变，有的肺尖部各游离缘含气明显，呈代偿性肺气肿。
显微镜下改变：五例SARS病理改变略有不同，但最基本的病变有三点，即弥漫性肺泡壁上皮细胞损伤引起的呼吸窘迫综合征，透明膜形成；脱屑性肺炎和肺泡及肺间质纤维化导致肺实变。
以008号尸检为例，其病程不超过2周，病变以浆液性渗出性肺炎为主。
SARS肺间质血管病变的病理观察纪小龙;申明识;尹彤;徐薪;陈咏仪【期刊名称】《临床与实验病理学杂志》【年(卷),期】2003(019)006【摘要】目的观察分析严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)肺间质血管病变的病理形态学特征.方法对3例行尸体解剖的SARS病例肺组织进行常规HE染色、组织化学染色和免疫组织化学染色,并探讨其病理形态学特征.结果死亡的SARS病人肺部病变除弥漫性的肺部损伤(肺泡腔内可见细颗粒样或泡状水肿液、脱落的肺泡上皮细胞;肺泡间隔内表面可见透明膜覆盖,有的区域肺泡腔内出现机化性改变等)外,肺间质内的毛细血管簇状增生及血管壁出现明显的损伤性改变.结论 SARS的肺部血管病变是一个特征性病理形态学变化,可能与SARS 病毒的蛋白导致的剧烈免疫反应有关.【总页数】4页(P591-594)【作者】纪小龙;申明识;尹彤;徐薪;陈咏仪【作者单位】武警总医院,北京,100039;解放军总医院病理科,北京,100853;解放军总医院病理科,北京,100853;武警总医院,北京,100039;香港中文大学病理系【正文语种】中文【中图分类】R563【相关文献】1.肺间质性病变肺血管损害的比较影像学研究 [J], 郭佑民;王玮2.SARS对肺膜弥散量和肺毛细血管血量影响的临床研究 [J], 王巍;周怡;袁新荣;林明贵;陈红兵;王金河;王安生;王玉芳3.肺上皮样血管内皮瘤及血管肉瘤临床病理观察 [J], 陈宏颖;王陆佰4.特发性肺间质纤维化与其它肺间质性病变的HRCT表现 [J], 刘锡甫5.肺间质性病变中肺血管损害的MRI表现和病理对照观察 [J], 郭佑民;邱曙东因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
新冠病毒的致病机理与病理特点新冠病毒（SARS-CoV-2）是一个被誉为人类公敌的病毒。
它是导致新型冠状病毒疾病（COVID-19）的元凶，已经在全球范围内造成了严重的健康危机和社会经济困境。
为了更好地理解这个病毒的致病机理和病理特点，我们需要深入探索它如何感染人体、导致疾病并对不同器官产生影响。
首先，新冠病毒的致病机理主要涉及其与人体细胞受体的相互作用和感染过程。
病毒通过其表面的刺突蛋白（S蛋白）与人体细胞上的受体结合，这个受体被命名为血管紧张素转换酶2（ACE2）。
ACE2通常存在于呼吸道上皮细胞、肺细胞和其他许多器官的细胞表面。
当新冠病毒侵入人体后，S蛋白与ACE2结合，使病毒得以进入宿主细胞内部。
其次，一旦感染发生，新冠病毒会导致一系列的病理变化。
最明显的症状是发热、干咳和乏力，但也能出现其他症状，如呼吸困难、肌肉疼痛和嗅觉丧失等。
这些症状主要是由于病毒感染导致的神经、呼吸系统和免疫系统的反应引起的。
新冠病毒还可能导致严重的并发症，比如肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多器官功能衰竭。
新冠病毒感染最严重的并发症之一是ARDS。
ARDS是一种造成肺泡受损的病理状态，最终导致呼吸功能衰竭。
病毒感染引起的炎症和免疫反应使得肺部组织受损，病毒复制和蛋白质的释放导致肺泡壁的氧化损伤和水肿。
这些病理变化导致了肺部严重受损，从而威胁到患者生命。
此外，新冠病毒还会对其他器官产生直接或间接的影响。
例如，病毒在很多重要器官中的ACE2表达水平较高，包括心脏、肾脏、肝脏和消化系统。
这可能解释了为什么一些COVID-19患者在感染后出现心血管、肾脏和肝脏损害等额外病理改变的原因。
需要进一步研究来了解这些影响的具体机制。
对免疫系统的破坏也是新冠病毒的病理特点之一。
病毒的感染会激活宿主免疫系统，并释放促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）。
过度的免疫反应和细胞因子风暴可能引起免疫介导的炎症，导致严重的组织损伤和炎症反应。
SARS是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍SARS的病理病因，SARS主要是由什么原因引起的。
*一、SARS病因*一、发病原因（一）流行病学经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界各地。
该病毒包括三个群，第一、二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要包括禽类冠状病毒。
人冠状病毒有两个血甭型（HCo-229E，HCoV-OC43），是人呼吸道感染的重要病原，人类20%的普通感冒由冠状病毒引起。
冠状病毒也是成人慢性气管炎急性加重的重要病因之一。
基因组学研究结果表明，SARS-CoV的基因与已知三个群经典冠状病毒均不相同，第一群病毒血清可与SARS-CoV反应，而SARS患者血清却不能与已知的冠状病毒反应。
因此，作为一种新的冠状病毒，SARS-CoV可被归为第四群。
（二）形态结构SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60-120nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似。
病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形、椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以出现很多古怪的形态，如肾形、鼓槌形、马蹄形、铃铛形等，很容易与细胞器混淆。
在大小上，病毒颗粒从开始的400nm减小到成熟后期的60-120nm。
在患者尸体解剖标本切片中也可见到形态多样的病毒颗粒。
（三）生物学特性病毒在细胞质内增殖，由RNA基因编码的多聚酶利用细胞材料进行RNA复制和蛋白合成，组装成新病毒并出芽分泌到细胞外。
与以往发现的冠状病毒不同，利用Vero－E6或Vero（绿猴肾细胞）细胞很容易对SARS-CoV进行分离培养，病毒在37℃条件下生长良好，细胞感染24小时即可出现病变，可用空斑进行病毒滴定，早期分离株的培养滴度一般可达1×106pfu/ml左右。
在RD（人横纹肌肿瘤细胞）、MDCK（狗肾细胞）、293（人胚肾细胞）、2BS（人胚肺细胞）等细胞系上也可以培养，但滴度较低。
SARS的病理变化一、概述SARS-严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome, SARS）是由SARS病毒引起的急性传染病。
具有起病急，传染性强，播散性广等特征，对人类健康构成巨大的威胁。
SARS的主要临床表现为发热、寒战、干咳、呼吸困难，严重的会出现呼吸衰竭和死亡。
实验室检查血象正常或降低，尤其是T淋巴细胞明显降低。
胸片显示肺多发团片状模糊阴影。
SARS的病理过程十分复杂，虽然早期肺部X线检查表现为斑片状阴影，颇似非典型肺炎，但是典型的SARS病例肺部炎症病变迅速蔓延，引起急性呼吸窘迫综合征，少数严重病例甚至导致死亡，因此完全不同一般的间质性肺炎。
临床上，以呼吸系统损害为主要临床表现的SARS，经过病理学的深入研究，本质上是一个多器官损害的疾病，淋巴造血系统、呼吸系统、消化系统、心血管系统、泌尿生殖系统、神经系统等多器官都受到损伤，尤其是免疫系统的损伤更令人关注。
本章以我院五例SARS病人尸检材料为主线，综合目前国内外文献，对SARS病理学特征进行探讨和阐述。
二、SARS的病理变化（一）（一）呼吸系统改变1、肺组织改变肺是SARS病毒最主要的靶器官。
重症SARS病例，肺组织在肉眼检查时，病变已十分具有特征性。
首先是肺的重量明显增加，正常一叶肺组织一般重量在325-550g之间，而SARS病人尸检的肺重量多在800-900g左右，最重的可达1000多克。
肺表面可出现融合性塌陷区和纤维素性粘连的区域，质略硬。
切面均可见广泛实变，呈暗红或微红色，不同于大叶肺炎的灰色肝样变外观。
有的肺内囊状扩张，呈蜂窝肺改变，有的肺尖部各游离缘含气明显，呈代偿性肺气肿。
显微镜下改变：五例SARS病理改变略有不同，但最基本的病变有三点，即弥漫性肺泡壁上皮细胞损伤引起的呼吸窘迫综合征，透明膜形成；脱屑性肺炎和肺泡及肺间质纤维化导致肺实变。
以008号尸检为例，其病程不超过2周，病变以浆液性渗出性肺炎为主。
镜下见：肺泡结构基本正常或肺泡壁轻度增宽，毛细血管明显扩张，肺泡间质灶状淋巴、单核细胞浸润，少许中性粒细胞浸润。
肺泡内充满淡粉色水肿液，伴少量肺透明膜形成，及灶状肺泡内出血，无明显肺泡上皮增生、脱落，及肺实变改变。
其余4例尸检病例，病程均在1月以上。
镜下除可见到肺泡腔内大量泡沫状水肿液，广泛的肺透明膜形成。
严重者可见广泛肺泡及间质出血。
大量Ⅱ型肺泡立方形上皮增生、脱落，充填于肺泡腔中，形成脱屑性肺炎。
增生脱落的肺泡上皮体积明显增大，部分细胞相互融合呈“融合性多核巨细胞”。
肺泡及肺泡壁内可见梭形纤维细胞增生，甚至完全占据肺泡腔，形成肾小球样纤维团块。
严重者肺泡结构消失，仅存增生脱落的肺泡上皮细胞，夹杂在纤维化的肺组织中间，形成广泛肺实变。
这就说明SARS肺部病变早期，由于弥漫性肺泡上皮细胞损伤，导致肺毛细血管床的浆液纤维素性渗出反应。
表现为间质性肺水肿、微血栓和肺透明膜形成。
严重时，可见大面积的肺泡内出血。
随着病情的进一步发展，致使肺泡II型上皮细胞修复性增生、脱落。
肺泡腔内充满异型性大细胞并可见核分裂象，还可出现泡沫状细胞及巨噬细胞。
有人认为这些脱屑的大细胞是巨噬细胞而不是肺泡II型上皮细胞。
我们做的上皮及巨噬细胞（CK、CD68）免疫组化染色，显示脱屑细胞是以肺泡II型上皮细胞为主，但其中也夹杂着较多量巨噬细胞，部分呈灶状分布。
病变继续发展被破坏的肺毛细血管床以及肺泡内的纤维素性渗出物，通过增生的纤维母细胞而予以机化。
此外，肺泡巨噬细胞分泌促纤维化因子也导致了纤维化过程，直至广泛的肺实变。
我们观察，病变早在2周内，部分区域肺泡壁内已出现胶元沉积，免疫组化III、IV胶元染色阳性。
显示出肺纤维化之迅猛。
2、气管和支气管改变肉眼见，气管粘膜暗红色，表面充血及点状出血，有黄白色物覆盖，腔内可见粉色粘稠液体或血性泡沫状液体。
显微镜改变：气管粘膜上皮均有不同程度的坏死，脱落。
粘膜下组织疏松、水肿。
广泛的血管扩张、充血及灶状出血。
管壁纤维素沉积，可见微血栓形成。
多量淋巴、单核细胞及中性粒细胞浸润。
肺内的小支气管上皮脱落，管壁破坏，其内可见淋巴、单核细胞及中性粒细胞浸润，肺纤维化时也可伴有小支气管上皮的增生、再生现象，出现核分裂象和鳞状上皮化生，但变化不一定很明显。
3、胸腔内的改变大部分SARS病人胸腔内会有少量黄红色液体，也可为红色或血性液体。
少数病人可有胸膜纤维素性粘连，甚至出现壁层心包与左肺脏及纵隔的粘连。
（二）淋巴造血系统1、脾脏有文献报道SARS病人脾脏体积缩小，而我们做的6例尸检病人中4例出现脾脏体积增大的现象，大小13×9×2.5cm到15×10×3cm之间。
重量189g-345g间。
被膜光滑，切面暗红色。
刀刮见组织粥样物。
显微镜改变：脾窦明显扩张、淤血，红白髓结构不清。
易见广泛性或融合性出血坏死。
脾小结明显萎缩，淋巴细胞减少，滤泡缺如。
小结内以小B淋巴细胞为主（CD20阳性）。
中央小动脉壁增厚，纤维素沉积，可见纤维素样血栓。
脾内散在红胞浆的巨核或异型核巨细胞，（部分巨细胞CD45阳性、CD68阳性）。
2、淋巴结肺门、气管、支气管旁及分歧部都可找到淋巴结，一般体积小，质地偏软。
显微镜下改变：SARS感染时，患者的淋巴结多呈萎缩状态，边缘窦扩张、出血，窦内大量胞浆泡沫状，似组织细胞样大细胞。
淋巴结皮、髓结构不清，T、B淋巴细胞减少，滤泡消失。
代之以大量红胞浆的巨核或异型核巨细胞，（部分巨细胞CD45阳性、CD68阳性）。
间质血管扩张充盈。
部分病例淋巴组织灶状坏死。
可见淋巴细胞凋亡现象。
3、骨髓骨髓组织造血面积减少，粒细胞系统及巨核细胞系统相对抑制，中幼红细胞呈小灶状增生。
（三）、心血管系统1、1、心脏病变多数SARS病人的心血管系统，肉眼检查下无明显病变。
但世界各地，时有SARS患者心律失常的报道，广州某医院对康复出院的医务人员的观察发现，大部分人出院时心率仍未恢复到发病前水平，在100次/分以上，提示SARS对患者的心肌功能可能有影响。
显微镜下改变：SARS患者的心肌可见纤维嗜酸性变及灶状液化性肌溶解。
心肌间质疏松、水肿，可见散在单核、淋巴细胞浸润，间质内小血管偶见透明血栓形成。
2、血管病变多脏器小血管均有炎症性改变，血管内皮细胞肿胀变性，管壁纤维素沉积，炎症细胞浸润，部分病例出现多脏器小血管内纤维素样血栓形成，显示DIC的存在。
（四）、消化系统1.1.消化道改变合并有DIC的SARS病人，多伴有消化道的出血。
胃及肠腔内有暗红色或咖啡色浓稠液体。
显微镜改变：消化道粘膜上皮明显损伤、脱落，粘膜下血管扩张、出血，少量淋巴细胞浸润。
小肠、结肠及阑尾粘膜下孤立淋巴结和集合淋巴结淋巴滤泡消失，淋巴组织减少。
2.2.消化腺肝脏SARS病人的肝脏会有程度不同的增大，我院的5例尸检标本，肝脏重量分别在1300-1765g，表面光滑饱满。
切面暗红色，呈轻度淤血象。
也有的病人肝脏表面光滑，黄白色轻度脂肪变性。
显微镜下改变：肝脏的病变多为缺氧中毒性病变。
肝细胞呈片状中心性凝固性坏死，坏死区边缘可见肝细胞小泡状改变，病变弥漫，肝小叶结构尚存。
肝窦扩张、充血或少量出血。
部分肝细胞呈灶状脂肪变性。
汇管区炎症很少，可见血管扩张，管壁纤维素样变性。
（五）泌尿生殖系统肾脏肉眼检查，病变不明显。
表面光滑，暗红色，切面皮质薄厚大致正常，皮髓分界清楚。
少数病人可见区域性髓质淤血，肾盂及输尿管粘膜无明显异常。
显微镜改变：肾小球充血，球囊壁增厚，囊内可见纤维素样渗出物。
偶见纤维素血栓形成。
肾小管上皮细胞浊肿，严重者可见肾小管上皮细胞坏死，脱落于管腔内，可见蛋白及红细胞管形。
肾间质小动脉、小静脉呈血管炎表现，单核、淋巴细胞浸润。
部分肾上腺组织呈广泛出血、坏死。
部分青年男子睾丸呈重度萎缩状态，精母细胞明显减少。
（六）神经系统检查多数SARS死亡病例，尸检时会看到轻度的脑水肿征象，脑膜血管轻度扩张充盈，个别病人会出现脑回变宽，脑沟变窄等现象。
显微镜下改变：脑内小血管周围水肿，血管壁内单核、淋巴细胞浸润，脑组织轻度水肿，部分神经纤维出现脱髓鞘现象，少量神经细胞变性。
小胶质细胞增生。
三、机会性感染比较SARS病毒与HIV病毒对机体的影响，发现在某种意义上讲SARS与HIV引起的病变有相似之处。
如脾、淋巴结、骨髓等淋巴造血系统受到明显抑制，外周血T淋巴细胞明显减少。
加之SARS 病人大量使用激素，使机会性感染的机会明显增加。
观察我们的5例尸检病例中，1例病人出现严重的继发性感染。
肺内发现曲霉菌感染。
还有人发现肺内衣原体感染。
四、免疫组化研究免疫组化的优越性是检测组织或细胞内的病毒抗原成分。
Ksiazek等用SARS恢复期病人血清抗体检测以SARS病人标本感染的V eroE6细胞，显示细胞浆和细胞膜上有强显色。
说明病毒抗原主要在细胞浆和细胞膜上。
解放军三零二医院赵景民等，用临床患者血清作为一抗，对SARS 死亡患者肺组织进行免疫组化检测，发现SARS死亡患者肺组织呈强阳性反应，其阳性反应抗体类型为IgM，而IgG为阴性。
阳性细胞主要见于I、Ⅱ型肺泡上皮细胞胞质内。
5例广东SARS患者恢复期血清均与死者肺组织呈阳性反应，其抗体类型为IgG，但未见IgM阳性反应。
我们对5例患者的脾脏和淋巴结进行了CD20、CD45RO、CD68、CD34等免疫组化检查，发现B细胞显著减少，CD20阳性细胞主要集中于淋巴结皮质区生发中心和脾小结内。
T细胞减少更为明显，CD45RO阳性细胞，散在分布于淋巴结内和脾髓质中间。
组织细胞增生，CD68散在或灶状阳性。
血管CD34阳性表达强烈。
五、结论：当SARS突袭人类时，我们只认识到它以肺炎的形式出现，经过病理学的深入研究，发现其多脏器损伤的本质。
而呼吸系统、免疫系统是其最主要的靶器官。
SARS的肺部病变，主要表现为弥漫性肺泡上皮细胞损伤，导致呼吸窘迫综合征，肺透明膜形成。
大量Ⅱ型肺泡上皮增生、脱落，充填于肺泡腔中，形成脱屑性肺炎。
和肺泡及肺间质纤维化导致肺实变。
其免疫系统的损伤，则表现为脾脏和淋巴结萎缩，外周血B、T细胞减少。
其它如心、肝、肾、脑等组织病变，有人认为是呼吸窘迫综合征，引起DIC，造成的组织缺氧缺血所制。
也有人认为电镜下，在心肌、及肾小管上皮细胞内找到SARS病毒颗粒，则预示SARS病毒直接或间接造成心肌、及肾小管上皮的损伤。
参考文献。
