环磷酸腺苷的临床应用进展_党立

环磷腺苷制剂在呼吸系统疾病治疗中的应用前景呼吸系统疾病是指那些影响人体呼吸器官的疾病，如支气管炎、肺炎、哮喘等。

这些疾病给人们的生活带来了重大影响，因此，寻找一种有效的治疗方法变得尤为重要。

近年来，环磷腺苷制剂在呼吸系统疾病治疗中的应用引起了广泛的关注，其有效性和安全性使其成为治疗呼吸系统疾病的有望选择。

环磷腺苷制剂是一类已经在临床应用中证明具有显著疗效的药物。

它们是由环磷酸腺苷通过化学修饰制备而成的。

环磷酸腺苷是一种核苷酸，它在细胞内能够促进蛋白质的合成和细胞的生长。

环磷腺苷制剂在呼吸系统疾病治疗中的应用主要体现在以下几个方面。

首先，环磷腺苷制剂在支气管炎治疗中表现出了显著的疗效。

支气管炎是由于细菌、病毒、真菌等致病微生物的感染而引起的呼吸系统疾病。

环磷腺苷制剂能够抑制细菌和病毒的生长，减少感染的扩散。

此外，环磷腺苷制剂还能够提高机体的免疫功能，增加对病原体的抵抗力。

因此，在支气管炎的治疗中，环磷腺苷制剂可以通过多种途径发挥作用，减轻炎症反应，缓解症状，加快康复进程。

其次，环磷腺苷制剂也被广泛应用于肺炎的治疗中。

肺炎是一种常见的呼吸系统疾病，其特点是肺组织的感染和炎症反应。

环磷腺苷制剂可以通过抑制炎症因子的释放和细胞因子的合成，减少炎症反应的程度，从而减轻病情，促进肺组织的修复和康复。

此外，环磷腺苷制剂还能够增加机体的抗氧化能力，减少氧自由基的产生，防止肺组织的进一步损伤。

除了上述呼吸系统疾病，环磷腺苷制剂还在哮喘的治疗中显示出了潜力。

哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特点是气管痉挛和气道炎症。

环磷腺苷制剂能够通过抑制炎症因子的释放和细胞因子的合成，减轻气道炎症的程度，缓解气管痉挛，从而改善呼吸道通畅性。

此外，环磷腺苷制剂还能够提高肺组织的弹性和抗炎能力，减少哮喘发作的频率和严重程度。

环磷腺苷制剂在呼吸系统疾病治疗中的应用前景广阔。

近年来，研究人员对其治疗呼吸系统疾病的机制进行了深入的研究，并取得了一系列令人鼓舞的成果。

环磷酸腺苷葡胺治疗心衰临床疗效【摘要】目的探讨治疗心衰患者给予环磷酸腺苷葡胺的疗效。

方法选取2021年8月-2022年8月本院98例心衰患者，采用随机数字表法，分为参照组（常规治疗法）与观察组（环磷酸腺苷葡胺治疗），对比临床疗效。

结果患者治疗疗效方面，观察组治疗有效率明显要比参照组高（P<0.05）。

结论环磷酸腺苷葡胺应用于心衰治疗中，可获得更为显著的治疗效果，改善患者的心功能，使得临床治疗更为安全，以此优化患者预后，提高其生活质量。

【关键词】环磷酸腺苷葡胺；心衰；疗效【 Abstract 】 Objective To investigate the effect of cyclic adenosine glumine on patients with heart failure. Methods 98 patients with heart failure in our hospital from August 2021 to August 2022 were selected and pided into reference group (conventional treatment) and observation group (cyclic adenosine glumine treatment) by random number table method, and the clinical efficacy was compared. Results In terms of therapeutic effect, the effective rate of observation group was significantly higher than that of reference group (P<0.05). Conclusion The application of cyclic adenosine glumine in the treatment of heart failure can achieve more significant therapeutic effect, improve the cardiac function of patients, make clinical treatment safer, optimize the prognosis of patients, improve their quality of life.【 Key words 】 cyclic adenosine monophosphate; Heart failure; Curative effect心力衰竭被称为心衰，是因为心脏收缩功能或舒张功能出现了问题，使得静脉回心的血量无法及时的排出，而引起的静脉系统血液的淤积，动脉中的血量不足，进而引起了心脏循环功能的损伤，它还可以被划分为两种类型，分别属于急性心力衰竭和慢性心力衰竭，在临床上还会出现呼吸困难、乏力、肺淤血、外周水肿等症状。

环磷酸腺苷cAMP的生理功能环磷酸腺苷是一种环状核苷酸，（yclicAdenosinemonophosphate）简写为cAMP，亦称“腺苷-3’，5’-环化一磷酸”，“环化腺核苷一磷酸”，“环腺一磷”。

cAMP 是由三磷酸腺苷（ATP）脱掉两个磷酸分子后环化反应而成。

细胞膜受体在神经递质分子或激素分子作用下，可促进细胞合成cAMP，进而调节细胞的生理活动和物质代谢。

激素类被称为细胞的“第一信使”，而cAMP则称其为“第二信使”。

含氮类激素一般与细胞膜受体结合诱导生成第二信使，将信号转导入细胞内。

固醇类甾体激素一般直接通过膜进入细胞与细胞质内的受体结合，然后进入细胞核发挥其作用。

标签：环磷酸腺苷cAMP信使含氮类激素甾体激素一、cAMP的分子作用机制激素是一类微量的化学信息分子，由机体内一部分细胞产生，通过扩散、体液运送至另外一部分细胞，并起到代谢调节控制的作用。

因此，被称为“第一信使”。

而环腺苷酸（cAMP）是在细胞受到胞外化学信息分子刺激，如激素分子或神经递质分子并与细胞膜上的受体结合形成复合体，然后激活细胞膜上G蛋白，被激活的Gs-蛋白再激活细胞内膜上的腺苷酸环化酶（AC），催化ATP脱去两个磷酸分子，再经过环化反应生成cAMP。

当细胞质中cAMP合成增多时，又激活细胞质内的其他蛋白酶而发挥作用。

因此，cAMP被称为“第二信使”。

cAMP广泛而微量地分布于生物体细胞中，属于信号传导的第二信使。

cAMP 作为第二信使，通过激活激酶A（PKA——proteinkinaseA）（cAMP依赖性蛋白激酶），使靶细胞质内的蛋白酶磷酸化而被激活，从而调节控制细胞生物化学反应速率。

cAMP最终又被磷酸二酯酶（PDE）水解成5’-AMP而失活。

cAMP 在细胞内合成和分解过程都依赖Mg2+的存在。

AC和PDE以两个不同的方向调节细胞内cAMP浓度，从而影响细胞、组织、器官的功能。

当腺苷酸环化酶AC 的活性升高时，cAMP浓度升高；当磷酸二酯酶PDE浓度增高时，cAMP浓度降低。

环磷酸腺苷在肿瘤临床治疗中的应用研究进展胡晨旭;张晶蓉;黄丽华;卢宝田;刘红彦;柳亚静;高永清;周甄鸿【摘要】环磷酸腺苷(cAMP)作为信号转导系统的成分,能够参与细胞的生命过程和功能调节,具有调节细胞增殖与分化的功能性质.cAMP对肿瘤细胞的诱导分化作用,在肿瘤的治疗和预防中有着重要的作用.本文回顾了近10余年的有关文献,论述了cAMP的含量与肿瘤的关系,cAMP对肿瘤细胞抑制作用的机制,以及在临床研究中cAMP对肿瘤作用的研究进展.【期刊名称】《天津药学》【年(卷),期】2013(025)006【总页数】4页(P49-52)【关键词】cAMP;肿瘤;机制;临床研究【作者】胡晨旭;张晶蓉;黄丽华;卢宝田;刘红彦;柳亚静;高永清;周甄鸿【作者单位】中恩(天津)医药科技有限公司,天津,300308;天津中医药研究院附属医院,天津,300120;中恩(天津)医药科技有限公司,天津,300308;中恩(天津)医药科技有限公司,天津,300308;中恩(天津)医药科技有限公司,天津,300308;中恩(天津)医药科技有限公司,天津,300308;中恩(天津)医药科技有限公司,天津,300308;中恩(天津)医药科技有限公司,天津,300308【正文语种】中文【中图分类】R979.1环磷酸腺苷(cAMP)是肌体内的重要物质，被称为细胞第二信使[1]，其能调节细胞的多种物质代谢和生理机能，其中包括细胞生长和分裂等重要的生命现象。

近10余年来，许多学者致力于cAMP与细胞分裂和分化关系的研究，并观察到癌细胞内多存在着cAMP含量的异常或环磷酸腺苷合成酶(环化酶)以及分解酶(磷酸二酯酶)活性的改变。

cAMP及其某些类似物和某些影响癌细胞内cAMP含量的物质具有不同程度的抗癌作用，而且某些抗癌药的活性又与癌细胞内cAMP含量的变化有一定平行关系。

上述现象均提示细胞内cAMP的异常似与恶性肿瘤的发生、发展和转归有某些联系。

㊃综述㊃调节性T细胞在急性心肌梗死中的调控机制及研究进展李佳玉㊀辛延国㊀李卫萍㊀陈晖㊀李虹伟100050首都医科大学附属北京友谊医院心血管内科通信作者:李虹伟,电子信箱:lhw19656@DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2023.04.018㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀急性心肌梗死(AMI)给免疫系统带来了重大挑战,包括控制早期炎症反应㊁促进中晚期心肌纤维化形成等㊂研究表明,CD4+CD25+Foxp3+调节性T(Treg)细胞可能在介导心肌梗死后炎症抑制㊁改善心室重构㊁促进缺血后新生血管形成等方面扮演重要角色,其靶向治疗可能为预防和治疗心血管疾病提供一种新思路㊂ʌ关键词ɔ㊀调节性T细胞;㊀急性心肌梗死;㊀再灌注损伤;㊀免疫调节;㊀炎症反应基金项目:科技创新2030 新一代人工智能重大项目(2021ZD0111000);国家自然科学基金面上项目(82070357);北京市重点实验室Advances in research on the regulatory mechanism of regulatory T cells in acute myocardialinfarction㊀Li Jiayu,Xin Yanguo,Li Weiping,Chen Hui,Li HongweiDepartment of Cardiology,Beijing Friendship Hospital,Capital Medical University,Beijing100050,ChinaCorresponding author:Li Hongwei,Email:lhw19656@ʌAbstractɔ㊀Acute myocardial infarction(AMI)poses major challenges to the immune system,including controlling early inflammatory responses and promoting myocardial fibrosis in the middle and late phases.Studies indicated that CD4+CD25+Foxp3+regulatory T(Treg)cells are indispensable to inflammatory suppression after AMI,attenuating ventricular remodeling,and promoting postischemic neovascularization.The targeted therapies of Treg cells may provide a promising new approach for the prevention and treatment of cardiovascular diseases.ʌKey wordsɔ㊀Regulatory T cells;㊀Acute myocardial infarction;㊀Reperfusion injury;㊀Immune regulation;㊀InflammationFund program:National Key R&D Program of China(2021ZD0111000);National Natural Science Foundation of China(82070357);Beijing Key Clinical Subject Program㊀㊀目前,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)仍然是心血管疾病死亡的主要原因[1],给全球公共卫生带来了巨大的负担㊂斑块破裂是引起AMI最常见的病因,但斑块侵蚀㊁冠状动脉微血管功能障碍㊁自发冠状动脉夹层和冠状动脉痉挛等也作为部分发病原因导致AMI,尤其是在早发心肌梗死中[2]㊂ST段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI)定义为由心外膜血管闭塞引起的心电图ST段抬高的心肌梗死,由于冠状动脉重度或完全阻塞,心肌供血短期内严重受创,导致心脏骤停㊁恶性心律失常㊁急性心力衰竭等风险增加,因此,STEMI是AMI中较为危重的一种[3]㊂近年来再灌注治疗越来越普及,如药物溶栓㊁经皮冠状动脉介入治疗和冠状动脉旁路移植术,使心肌梗死的死亡率有所降低[1]㊂然而,血流的恢复可能会导致进一步的心肌损伤,甚至在近期或远期对心脏功能产生影响,这种现象被Jennings等[4]称为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI),探究发生MIRI的病理机制㊁寻找预防及治疗MIRI的有效方法越来越受到重视,迫切需要能够限制心肌梗死面积㊁防止不良心室重构和减少AMI后结构性心脏病导致最终心力衰竭的新疗法㊂免疫反应在AMI中发挥着重要作用,涉及多个免疫相关基因调控和多种免疫细胞的协同作用[5]㊂心肌损伤修复的过程依赖于炎症免疫系统的激活,而炎症反应是一把双刃剑,过度的炎症反应导致心肌梗死面积增加并加剧逆向心脏重构,而炎症反应不足会影响免疫细胞对坏死碎片的吞噬作用,进而影响心肌组织的修复[6]㊂调节性T(regulatory T, Treg)细胞作为具有炎症抑制作用的重要淋巴细胞,在心肌梗死和心肌梗死后的心脏重构中发挥着至关重要的作用[7]㊂1㊀Treg细胞的特性和功能Treg是一种特殊的T细胞亚群,可以调节各种免疫细胞的功能㊂Treg可分为胚胎期间在胸腺中发育的天然Treg (natural Treg,nTreg)和外周效应T细胞产生的诱导型Treg(inducible Treg,iTreg)㊂Treg可调节不同的免疫反应,其中天然的CD4+CD25+Foxp3+Treg是最重要的Treg细胞亚群㊂Treg主要作用是参与调节机体免疫耐受,终止激活的免疫反应,控制炎症和维持免疫稳态,主要通过以下几种机制实现:(1)分泌抗炎因子,如白细胞介素(interleukin,IL)-10㊁IL-35和转化生长因子β(transforming growth factor-beta,TGF-β);(2)环磷酸腺苷(cAMP)㊁CD39和CD73破坏代谢;(3)抑制抗原呈递细胞成熟;(4)IL-2的消耗,颗粒酶和穿孔素致细胞溶解,诱导效应T细胞死亡;(5)Treg表达共抑制受体,包括细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(cytotoxic T lymphocyte-associated protein4,CTLA-4)和程序性细胞死亡蛋白1配体(programmed death protein ligand-1,PD-L1),进一步支持Treg免疫调节特性[8]㊂由于它能减少炎症和调节免疫系统,目前正在探索使用Treg细胞作为治疗自身免疫性疾病的新型疗法[9]㊂2㊀Treg细胞在AMI中的分布和调节2.1㊀外周血Treg细胞分布特点与稳定型心绞痛患者相比,急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者的外周血中Treg水平较低[10],这可能是由于整体Treg缺陷或由血液向炎症部位的趋化所致㊂然而,另有研究表明STEMI患者的外周血Treg增加,而除STEMI以外的其他ACS患者的外周血Treg水平减少,推测这样的差异可能取决于部分人群CD28发生无效突变,而CD28无效突变T细胞水平的增加可能影响Treg细胞的稳态和存活[11]㊂最近一项研究对GEO数据库中的6个数据集进行了机器学习和分析发现,AMI组血液样本中巨噬细胞㊁中性粒细胞和Treg细胞的比例显著高于正常组[12],然而考虑到其样本是在AMI后7d内获得的,并非所有样本都是在24~72h 内获得的,因此推测全身炎症反应的峰值可能已克服了代偿机制㊂我们分析,这些结果的差异与血液样本采集时间㊁实验方法和基于流式细胞术的Treg细胞鉴定的质量有关㊂2.2㊀心肌组织Treg细胞募集特点Treg在多种疾病的器官炎症反应部位浸润㊂MI在病理学上被定义为心肌细胞因长时间缺血而死亡,这可能是由动脉粥样硬化斑块破裂㊁供氧中断或心肌需氧量增加引起的[13]㊂MI可根据临床特征和病理表现在时间上分为急性期(6h至6d)㊁愈合期(7~28d)和愈合后期(>29d)三个阶段㊂从免疫学角度来看,MI可被视为缺血背景下的无菌性组织损伤,导致损伤相关分子模式的启动和自身抗原的迅速释放㊂在MI急性期,CD4+T细胞被募集到梗死区和引流心脏的纵隔淋巴结㊂与自身免疫性心肌炎不同,在MI急性期出现的CD4+T细胞反应大多是有益的,似乎有助于组织修复㊂大鼠MI模型证实了心脏组织中Treg数量的增加,并且通过CD28超激动性抗体扩增体内Treg,可使心脏功能得到改善[14]㊂3㊀Treg细胞对AMI心肌细胞的调控机制3.1㊀炎症反应在AMI过程中,来源于脾脏的单核细胞/巨噬细胞的激活及其表型对于心肌愈合至关重要,促炎和抗炎之间的微妙平衡决定了其病理上的恢复与否㊂AMI后,中性粒细胞群会在数小时内募集到心肌损伤部位,然后单核细胞/巨噬细胞根据损伤程度跟随中性粒细胞的募集㊂AMI后第3~7天中性粒细胞和巨噬细胞富集易引起过度的炎症反应并导致不良并发症㊂AMI后Treg浸润心肌组织,主要分泌抑制性炎症因子,如IL-10和TGF-β,抑制巨噬细胞和淋巴细胞的炎症反应,从而有效减少促炎细胞因子如IL-1β㊁IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的分泌,减少了AMI 的心肌损伤㊂AMI的血运重建涉及另一重要病理生理过程,即再灌注损伤,其诱导的炎症反应涉及中性粒细胞浸润和巨噬细胞M1极化㊂Treg通过抑制免疫激活和建立免疫耐受机制来调节成熟T细胞反应,从而抑制炎症反应[15]㊂在心肌缺血再灌注模型中发现,Treg耗竭与炎症反应升高㊁基序趋化因子配体2(CCL2)产生和成纤维细胞功能降低有关㊂在MIRI 模型中选择性消耗Treg会导致损伤加重,而通过注射体外预激活的Treg可以弥补上述损伤,缓解心室重构[16],研究中证实其心肌保护作用需要完整的CD39(三磷酸外核苷二磷酸水解酶1)信号传导,这提示嘌呤代谢可能是心血管疾病中重要的调控Treg功能的机制㊂在血管紧张素Ⅱ/去氧肾上腺素诱导的心肌损伤模型中,由CCR2阳性单核细胞衍生的巨噬细胞产生的基序趋化因子配体17可抑制Treg向心脏组织的迁移[17]㊂在MIRI中,Treg已被证实可通过抑制基质金属蛋白酶2(MMP-2)的激活来抑制心肌细胞凋亡和细胞外基质重构,进而改善MIRI后的心脏功能[18]㊂MIRI临床前研究的结果表明了IL-10和TGF-β1在Treg和骨髓间充质干细胞改善心肌损伤中的重要性,而最新一项研究表明,接受体外回输骨髓间充质干细胞的MIRI小鼠表现出了炎症的减轻和细胞凋亡的下调[19]㊂总之,以上证据表明,Treg细胞通过多种机制抑制心肌局部炎症反应㊂3.2㊀心室重构与纤维化MI后心脏修复的特点是由先天免疫系统协调的一系列时间依赖性事件㊂在MI的急性炎症之后,进入修复和增殖阶段,肌成纤维细胞增殖,胶原沉积导致瘢痕形成是该阶段的重要特征㊂修复的炎症㊁增殖和成熟阶段的适当平衡和及时㊁适当的损伤愈合反应至关重要㊂研究表明,炎症持续时间过长会加剧组织损伤,损害瘢痕形成,并加剧心肌细胞进一步丢失,从而导致梗死面积扩大及不良心室重构[20-21]㊂Treg在纤维化中的作用仍然存在争议,这可能与特定类型的疾病模型有关㊂在缺血性心肌病小鼠模型中,Treg耗竭可缓解心脏肥大和纤维化[20]㊂为了探索Treg在MI后心肌修复过程中的具体作用及机制,Weirather等[22]在MI模型中使用了增益(CD28-超激动性抗体JJ316)和耗竭(FOXP3 DTR)的方法,证实了Treg是心肌修复过程中不可或缺的因素,该T淋巴细胞群调节单核细胞/巨噬细胞极化㊁肌成纤维细胞活化和梗死瘢痕内的胶原蛋白表达,以促进MI后的伤口愈合[22]㊂从机制上讲,典型的Treg衍生细胞因子,如TGF-β和IL-10可能是Treg激活过程中巨噬细胞极化和纤维化增强的原因[23]㊂这表明Treg细胞的治疗性活化可能是增强心脏功能修复和限制不良心室重构的有效方法㊂3.3㊀增殖与再生已有研究证实,Treg促进骨骼肌㊁皮肤㊁中枢神经系统以及外周血管系统损伤后的修复㊂Treg能够募集到受损组织以响应新抗原,以抑制炎症和调节先天免疫反应㊂此外, Treg还能通过一种心血管活性多肽 apelin直接促进内皮细胞增殖和血管再生[24]㊂哺乳动物的心肌坏死后无法再生,通常被疤痕组织所取代㊂已有研究表明,小鼠心脏可在出生后7d内在一系列损伤模型中短暂再生,包括通过心尖切除㊁MI和心肌细胞特异性细胞死亡㊂而在人类中也观察到新生儿心脏功能恢复[25],然而其机制目前并不明确,了解免疫细胞如何参与新生儿心脏功能恢复将有助于开发促进心脏修复和再生的潜在疗法㊂研究表明,妊娠开始时,母体免疫反应深度调节,这需要Treg细胞激活多种分子(TGF-β㊁IL-10㊁IL-8和IL-2受体),将削弱母亲的免疫反应并允许半同种异体胎儿的发育[26]㊂Zacchigna等[27]在妊娠母体的心脏中检测到增殖的心肌细胞,妊娠期间Treg耗竭会降低母体和胎儿心肌细胞的增殖㊂AMI后,Treg耗竭导致心脏功能下降㊁炎症细胞大量浸润和瘢痕中胶原沉积减少㊂而注射Treg可减少梗死面积,保持收缩性并增加增殖心肌细胞的数量㊂因此,Treg以旁分泌方式促进胎儿和母体心肌细胞增殖并改善心肌梗死[28]㊂4㊀Treg细胞靶向治疗在AMI中的优势和劣势探究MI环境中的局部免疫反应可能会明确不良预后进展的免疫学标志物,并进一步促进患者康复㊂如CANTOS (Canakinumab抗炎血栓形成结果研究)试验表明,在既往MI 患者中皮下注射靶向促炎细胞因子可降低心血管事件的复发率[29]㊂而最近在小鼠和猪中进行的一项实验研究表明,通过快速阻断CXCR4可促进Treg从脾脏动员进而募集到心脏,并增强这些Treg的免疫调节特性,从而减少梗死面积并改善心脏功能[30]㊂这也为CXCR4阻断疗法应用于MI患者提供了研究思路和前期基础㊂临床应用可能需要大剂量的Treg细胞,而研究表明,人体总Treg细胞数量约为1.3ˑ1010,而循环Treg细胞数量约为0.2ˑ109,因此人类可获得的Treg存在局限性[31]㊂Treg的激活治疗是改善MI后不良预后的主要目标㊂有研究曾使用T细胞激动剂,即抗CD-28单克隆抗体(TGN1412)在6名健康志愿者中进行首次安全性试验[32]㊂接受静脉注射此药物90min后,引起了快速的全身炎症反应,伴有严重的头痛㊁肌痛㊁恶心㊁腹泻㊁红斑㊁血管舒张㊁低血压,最终所有受试者均在重症监护室接受了器官支持治疗㊁大剂量激素冲击和抗IL-2受体拮抗剂抗体治疗,其中两名受试者出现长期心原性休克和急性呼吸窘迫综合征,需要8~16d的强化器官支持,虽然最终所有受试者都存活了下来,但使用治疗性激活Treg免疫抑制疗法是具有挑战性的㊂Treg靶向治疗有可能促进MI后的心脏修复,并延缓动脉粥样硬化的进展㊂LILACS试验(稳定性缺血性心脏病和ACS患者中的低剂量IL-2)探索了Treg在ACS患者中扩增的潜力,以寻求针对人类Treg的治疗㊂在LILACS试验中,使用低剂量IL-2(Aldesleukin)足以选择性地扩增Treg,但不能选择性扩增常规T细胞[33]㊂此外,1b/2a期报告确定了Treg扩增的最佳IL-2剂量,且截止目前没有报告重大不良事件,这为进一步研究和评估Treg靶向治疗效果打开了大门[33]㊂此外,彻底改变癌症治疗的CAR-T细胞技术可用于治疗具有已知抗原的心血管疾病㊂Epstein实验室进行的工作表明,携带mRNA以重编程淋巴细胞的CD5靶向脂质纳米颗粒可以瞬时产生针对成纤维细胞活化蛋白α(FAP)的CAR-T细胞,从而减少小鼠高血压模型中的纤维化[34]㊂这项研究为CAR-T细胞和CAR-Treg细胞治疗MI及改善不良预后开辟了研究思路㊂5㊀展望Treg细胞在AMI病程进展的不同阶段具有多方面心脏保护作用,涉及主要机制为抑制炎症反应㊁促进新生血管形成㊁促进瘢痕组织愈合及心肌纤维化,进而改善心室重构,减少不良预后㊂Treg细胞在心脏组织增殖及再生方面也有着重要的意义和作用,为未来开发促进心脏修复的治疗手段提供研究基础和背景㊂近年来,越来越多的研究从基础到临床应用,致力于发现和开发Treg细胞用于AMI后心肌损伤的治疗,我们期待新的研究不断开展,以持续探索AMI治疗的临床靶点㊂利益冲突:无参㊀考㊀文㊀献[1]Reed 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Traditional Chinese Medicine 中医学, 2023, 12(10), 2958-2963Published Online October 2023 in Hans. https:///journal/tcmhttps:///10.12677/tcm.2023.1210445中西医治疗勃起功能障碍的研究进展唐俊1，张瑞2*1黑龙江中医药大学研究生院，黑龙江哈尔滨2黑龙江中医药大学附属第二医院龙江医派示范门诊，黑龙江哈尔滨收稿日期：2023年9月13日；录用日期：2023年10月7日；发布日期：2023年10月18日摘要勃起功能障碍(erectile dysfunction, ED)是一种较为常见的性功能障碍疾病，常表现为阴茎不能持续或足够的达到勃起程度，极大的影响了患者及其伴侣的生活质量，对患者的身心健康造成一定影响。

此疾病可作为心脑血管疾病的早期症状，可伴随相关症状的产生。

治疗勃起功能障碍有多种治疗选择，包括药物治疗和手术治疗，例如真空勃起装置或使用血管扩张剂药物的海绵体内注射治疗。

其他疗法，如阴茎血管手术、体外冲击波疗法和海绵体内干细胞疗法、针灸、点穴等均取得一定疗效。

本文通过对勃起功能障碍的中西医治疗方法进行检索，探究其最新研究进展，以期为勃起功能障碍患者的防治提供参考。

关键词勃起功能障碍，中西医，治疗方法，研究进展Progress in the Treatment of ErectileDysfunction with Traditional Chineseand Western MedicineJun Tang1, Rui Zhang2*1Graduate School of Heilongjiang University of Chinese Medicine, Harbin Heilongjiang2Longjiang Medical Demonstration Clinic, The Second Affiliated Hospital of Heilongjiang University of Chinese Medicine, Harbin HeilongjiangReceived: Sep. 13th, 2023; accepted: Oct. 7th, 2023; published: Oct. 18th, 2023AbstractErectile dysfunction is a more common sexual dysfunction disease, often manifested as the penis *通讯作者。