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早期血乳酸与中心静脉血氧饱和度对脓毒症休克患者预后影响效果分析

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经验体会Ｊｉｎｇｙａｎｔｉｈｕｉ　《中外医学研究》第１１卷第１８期（总第２０６：１￣）２０１３年６月　早期血乳酸与中心静脉血氧饱和度对脓毒症休克患者　预后影响效果分析　袁慧茜①　【摘要】目的：分析早期血乳酸与中心静脉血氧饱和度对脓毒症休克患者预后效果影响。方法：选择笔者所在医院收治的６Ｏ例脓毒症休克患　者，随机分为试验组和对照组，每组３０例。对照组在常规中心静脉压力监测下指导治疗，试验组在常规中心静脉压力监测的基础上测定血乳酸及中　心静脉血氧饱和度指导治疗。比较两组患者ＭＯＤＳ的发生率及死亡情况。结果：试验组ＭＯＤＳ发生率和死亡率分别为４０．０％和３０．Ｏ％，均明显低于　对照组的５６．７％和５０．０％，差异有统计学意义（尸＜０．０５）。结论：早期监测患者血乳酸及中心静脉血氧饱和度指导脓毒症休克液体复苏，可以有效降　低ＭＯＤＳ发生率及死亡率，改善预后。　【关键词】脓毒症休克；　血乳酸；　中心静脉血氧饱和度；　早期　中图分类号Ｒ６０５．９７　文献标识码Ｂ　文章编号１６７４—６８０５（２０１３）１８一Ｏ１　１２—０１　脓毒症休克是指由于全身感染引发微循环障碍，导致组织缺　氧和重要器官损伤的临床综合征。血乳酸与中心静脉血氧饱和度　是休克复苏中的重要观察指标之一【１］。笔者对３Ｏ例脓毒症休克　患者在常规中心静脉压力监测的基础上测定血乳酸及中心静脉血　氧饱和度指导治疗，取得了满意的疗效，现将结果报告如下。　１资料与方法　１．１一般资料　选取２０１０年６月一２０１２年９月笔者所在医院收治的６Ｏ例　脓毒症休克患者，均符合脓毒症休克诊断标准。其中男２６例，　女３４例，年龄２１—７２岁，平均（５９．２±１１．３）岁。肺部感染１８例，　泌尿系感染１２例，肠道感染９例，盆腔、腹腔感染８例，皮肤　软组织感染６例，肠梗阻４例，重症胆管炎２例，重症胰腺炎１　例。将患者随机分为试验组和对照组，每组３０例。两组患者性别、　年龄、原发病等比较，差异无统计学意义（尸＞Ｏ．Ｏ５），具有可比性。　１．２治疗方法　对照组：在常规中心静脉压力监测下指导治疗，置人中　心静脉（颈内静脉）导管监测中心静脉压（ＣＶＰ）；留取早期血、　尿、痰等病原学标本；适当使用抗生素和糖皮质激素抗炎；　机械辅助通气充足氧疗；静滴１００　ｍｇ氢化可的松，２次／ｄ。　当患者收缩压低于８０　ｍｍ　ｒｉｇ，使用适量血管活Ｉ生药物，使ＣＶＰ处于　８－，１２ｍｉｌｌＨｇ。ＭＡＰ低于６５ｍｉｌｌＨｇ时，泵人多巴胺５～１５　ｋｇ・ｍｉｎ）。　试验组：基础治疗方案与对照组相同，在常规中心静脉压力监　测的基础上，置入上腔深静脉导管测定血乳酸及中心静脉血氧　饱和度指导治疗。维持乳酸＜４　ｍｍｏ］］Ｌ，ＳｃＶＯ２＞７０％。ＣＶＰ维持　方法同对照组；当乳酸＞４　ｍｍｏｌＪＬ或ＳｃＶＯ２＜７０％时，则输红细　胞至红细胞压积（ＨＣＴ）＞３０％，静滴多巴酚丁胺５一ｌ５ｌａ，ｇ／（ｋｇ・ｍｉｎ），　并应用行肌松、镇痛、镇静、降温等降低氧耗的措施。　１＿３观察指标　治疗后在　直　Ｊ自句标准：ＣＶＰ８．－，１２ｎｍａｎｇ，心率＜１１０次／ｍｉｎ，　ＭＡＰ＞６５　ｒＦｉｎｌＨｇ，尿量　ＩＩ１ｌ　ｇ・ｈ）。所有患者均常规监测呼吸、心率、　中心静脉压（ＣｖＰ）、血氧饱和度、有创及无创血压，动态监测尿　量、尿比重、血气分析、血常规、肝肾功能等指标变化。　１．４统计学处理　选择ＳＰＳＳ　１８．０进行统计学处理，计数资料采用　检验，　Ｐ＜０．０５表示差异有统计学意义。　①惠州市中心医院广东惠州５１６００３　—１１２—　２结果　试验组ＭＯＤＳ发生率４０．０％，死亡率３０．０％，均明显低于对　照组，两组比较差异有统计学意义　＜Ｏ．０５），详见表１。　表１　两组患者预后效果比较　例（％）　３讨论　脓毒症休克引发机体血流分布异常，微循环血量障碍，导致　组织缺氧及代谢障碍。传统复苏目标主要有心率下降、血压恢复　正常、四肢温暖、尿量恢复等。但有研究表明，其对降低ＭＯＤＳ　的发生无影响作用团。目前认为应将纠正氧债和组织缺氧作为复　苏的主要目标，因此血乳酸与中心静脉血氧饱和度成为了休克复　苏中的重要观察指标。ＳｃＶＯ２指标能有效反映细胞氧利用、组织　氧代谢及心血管功能口】。血乳酸是监测机体氧代谢和全身灌注的　重要指标之一。但机体组织灌注降低时，合成大量乳酸，引发代　谢性酸中毒。当血乳酸低于４　ｍｍｏｌ／Ｌ时，反应组织氧合充分州。　以其为依据治疗，可为脏器代谢提供充分氧气，避免了因缺氧而　引起的组织细胞损伤或死亡，降低ＭＯＤＳ的发生率。笔者对３Ｏ　例脓毒症休克患者在常规中心静脉压力监测的基础上测定血乳酸　及中心静脉血氧饱和度指导治疗，结果显示，试验组ＭＯＤＳ发生　率和死亡率分别为４０．Ｏ％和３０．０％，均明显低于对照组的５６．７％　和５０．０％，两组比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。　综上所述，早期监测患者血乳酸及中心静脉血氧饱和度指　导脓毒症休克液体复苏，可以有效降低ＭＯＤＳ发生率及死亡率，　改善预后，值得临床推广使用。　参考文献　【１】王忠勇，赵宏胜，张彬，等．严重感染患者血乳酸及混合静脉血氧饱　和度与预后相关陛研究【Ｊ】．中国急救医学，２０１０，３０（７）：５９９—６０１．　【２】张慧秋．中心静脉血氧饱和度及乳酸在感染性休克中的意义【ＪＪ．中华　全科医学，２０１２，１０（６）：８５９—８６０．　［３］余美红．血乳酸清除率与中心静脉血氧饱和度在感染性休克治疗评估　中的作用对比【Ｊ１．河北医科大学学报，２００９，３０（１１）：１１２１—１１２３．　［４】４崔志伟，钱传云．脓毒症早期诊断的敏感性指标比较【Ｊ】．北华大学　学报：自然科学版，２０１１，１２（４１：４１９—４２１．　（收稿日期：２０１３—０１—１１）（编辑：王春芸）　Ｃｈｉｎｅｓｅ　ａｎｄ　Ｆｏｒｅｉｇｎ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｒｅｓｅａｍｈ　Ｖｏ１．１　１．ＮＯ．１８　

Ｊｕｎｅ。２０１３

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乳酸、降钙素原、APACHE Ⅱ评分对脓毒性休克患者病情及预后的评估价值

乳酸、降钙素原、APACHE Ⅱ评分对脓毒性休克患者病情及预后的评估价值

乳酸、降钙素原、APACHE Ⅱ评分对脓毒性休克患者病情及预后的评估价值

朱婉凌;王敏;刘艳红

【期刊名称】《河南医学研究》

【年(卷),期】2015(000)004

【摘 要】目的：评价乳酸、降钙素原、APACHEⅡ评分对脓毒性休克患者预后的评估价值。方法选择呼吸重症监护室住院确诊为脓毒性休克患者56例，确诊后立即测定动脉血乳酸、血清降钙素原、进行急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ）评分；以住院28 d 是否存活为预后判断的标准，分为死亡组（18例）和存活组（38例），比较不同预后患者动脉血乳酸、降钙素原的浓度、APACHEⅡ评分。不同预后患者与动脉血乳酸、降钙素原的浓度、APACHEⅡ评分进行相关性分析。结果死亡组患者脓毒性休克确诊时血乳酸、降钙素原水平、APACHEⅡ评分高于存活组，差异有统计学意义（tAPACHE ＝14．62，t乳酸＝7．40，t降钙素原＝8．23，P 均＜0．05），患者预后与血乳酸、降钙素原水平、APACHEⅡ评分呈负相关（rAPACHE ＝－0．72，r乳酸＝－0．68，r降钙素原＝－0．82， P 均＜0．05）。结论脓毒性休克患者动脉血乳酸、降钙素原的浓度、APACHEⅡ评分与患者的预后有关，三者增高提示脓毒性休克患者预后不良。

【总页数】3页(P32-34)

【作 者】朱婉凌;王敏;刘艳红 【作者单位】郑州人民医院 呼吸内科 河南 郑州 450003;郑州人民医院 呼吸内科

河南 郑州 450003;郑州人民医院 呼吸内科 河南 郑州 450003

【正文语种】中 文

【中图分类】R441.9

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脓毒症的早期识别与规范治疗

脓毒症的早期识别与规范治疗

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脓毒症的早期识别与规范治疗

作者：顾勤 陈鸣

来源：《中华急诊医学杂志》2013年第02期

脓毒症（sepsis）是感染导致的全身炎性反应，随着疾病进程可导致严重脓毒症、脓毒性休克、多器官功能不全，是导致危重患者死亡的主要原因。脓毒症的发病率高，影响人群广泛，美国每年约有70万例患者罹患脓毒症［1］。1991年美国胸科医师学会及危重医学学会（SCCM）首先提出脓毒症与全身炎性反应综合征（SIRS）的定义［2］，2001年进一步提出分级诊断，进一步提高了对脓毒症的认识［3］。尽管如此，脓毒症患者的病死率仍然在30％～50％［4］。为此，国际脓毒症研究相关学术团体在2002年发起“拯救脓毒症运动（surviving

sepsis campaign，SSC）”，共同签署“巴塞罗那宣言”，力求在5年内将脓毒症的病死率降低25％，呼吁全球关注脓毒症，拯救生命。

脓毒症源于感染，表现为炎性反应，发展为器官功能障碍，因此，改变脓毒症的现状需要正确理解全身炎性反应，及早识别脓毒症，规范治疗策略。

1 炎性反应相关的概念

当病原微生物侵入时，机体具备防御和修复能力，可表现出炎症反应和免疫应答，机体表现出炎性反应的程度可能与宿主的遗传易感性、病原菌载量与毒力等因素有关，感染后导致过度的炎性反应以及免疫麻痹可能与疾病的严重度及预后有关。

目前炎性反应相关机制的研究认为，病原微生物入侵时，病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns， PAMPs）通过识别受体（pattern recognition receptors， PPRs）如Toll样受体（TLRs）识别病原微生物，激活并启动细胞内信号转导通路，通过释放、分泌炎性介质或激活白细胞启动SIRS，调节或放大免疫应答［5］。随着疾病进展，机体启动代偿性抗炎反应综合征（CARS），呈现免疫麻痹或免疫无应答。SIRS/CARS二者之间的免疫应答状态存在个体差异，可能与病原微生物的特征及患者的遗传特质有关［6］，例如，TLR 4基因多态性与G-菌脓毒性休克的发生有关。研究表明基于阻断瀑布样炎症反应为目标的临床研究均未使脓毒症患者病死率下降，提示脓毒症是一个复杂、变化的过程，具有高度的异质性，需要进一步研究在脓毒症的不同阶段个体化、阶段化调整并干预免疫功能。

(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)

(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)

中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018）

脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超

过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域

的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症

医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会

对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性

休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组

织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下

简称为“本指南”）。

1检索策略（略）

2推荐等级（略）

3投票过程（略）4定义脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定

义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。

本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的

脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。

5诊断标准对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥２分可诊

断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA

（quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进

一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133

kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。

6 诊断推荐意见１：对于怀疑脓毒症或脓毒性休克患者，在不显著延迟启动抗菌药物治疗的前提下，推荐常规进行微生物培养（至少包括两组血培养）（BPS）。

脓毒症微循环障碍应对策略

脓毒症微循环障碍应对策略

脓毒症微循环障碍应对策略

一、概述

脓毒症（Sepsis）定义为针对感染的失控宿主反应所致的威胁生命的器官功能障碍。脓毒性休克（Septic shock）是感染导致的循环、细胞、代谢的明显异常，是脓毒症的严重亚型。脓毒性休克的本质涉及大循环紊乱、微循环紊乱和细胞代谢紊乱。在脓毒性休克中，我们首先关注的还是大循环的评估，包括氧输送、全身血流量以及灌注压力的评估。

脓毒症指南建议将目标设为平均动脉压（MAP）65

mmHg，并使乳酸正常化。但临床实际发现即使一些脓毒症患者的宏观血流动力学参数已经达标，但最终仍进展至多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。究其原因在于复苏后系统血流动力学指标已改善，但仍存在微循环障碍。

所以，对于休克复苏，目前主张以流量为核心的复苏策略，即休克复苏过程中大循环被纠正后，保证微循环的恢复。微循环作为联系大循环和细胞间的桥梁，一方面，大循环是微循环复苏的基石；另一方面，休克复苏终点是恢复细胞氧代谢和器官功能。所以，休克复苏已经进入关注微循环的时代。心血管循环的最小单位被定义为微循环，它是一个由直径＜100 μm的不同大小的毛细血管组成的网络，包括微动脉、后微动脉、直通微血管、真毛细血管、动-静脉吻合支（分流血管）、微静脉。

微循环最根本的功能是进行血液和组织之间的物质交换。微循环障碍主要是指直径＜100 μm的微血管灌注以及氧供氧耗等发生障碍。微循环低灌注的影响因素主要有灌注压改变、内皮细胞功能障碍、红细胞变形性降低、纤维素沉积、白细胞/血小板黏附增加。微循环障碍在脓毒症组织缺氧和器官衰竭的发病机制中起关键作用。

二、脓毒症微循环障碍病理生理

脓毒症微循环障碍的机制主要是：病原体入侵导致免疫反应失衡，进而引起大量炎症介质释放，引发内皮细损害，表现为血管节律性舒缩性丧失，毛细血管渗透性增加；白细胞聚集、血小板沉积以及凝血级联激活诱发微血栓的形成，这些都会导致微循环障碍，最终引起多器官功能衰竭。文献表明，脓毒症影响微循环低灌注的因素还有内皮细胞活化、水肿形成、红细胞变形能力降低以及开启动静脉分流等。