脓毒症与脓毒性休克诊断
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严重脓毒症/脓毒性休克诊疗常规一、概述脓毒症是指明确或可疑的感染引起的全身炎症反应综合征。
严重脓毒症是指脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足。
脓毒性休克是指脓毒症伴由其所致的低血压,虽经液体治疗后仍无法逆转。
二、临床表现(一)全身性炎症的反应表现1.寒战,高热,或低热,起病急发展快;2.神智淡漠或烦躁,昏迷;3.心率快,脉搏细数,呼吸急促或困难;4肝脾大;(二)休克表现1.G+菌脓毒症发生休克晚,四肢较温暖。
2.G-菌脓毒症休克早,持续时间长,四肢厥冷。
皮肤色泽苍白,发绀或花斑发绀。
皮肤温度湿冷或冷汗,3.血压下降,收缩压 < 90 mmHg或平均动脉压< 70 mm Hg或收缩压下降> 40 mmHg,脉压mm Hg<30 mm Hg,4.脉搏细速。
5.尿量减少 <25mL /h。
6.腹胀(肠鸣音消失)三、辅助检查及监测(一)(炎症反应指标)1.白细胞计数> 12 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,或不成熟白细胞> 0. 01。
2.C反应蛋白>标准值+2标准差。
3.前降钙素 >标准值+2标准差。
[2](二)血气分析PH值及Po2 下降、而Pco2升高,血乳酸升高。
(三)肾功能肌酐增加≥015 mg/dL。
(四)肝功能高胆红素血症(总胆红素> 4 mg/dL或70 mmol/L),血清转氨酶增高。
(五)凝血功能异常1.凝血异常(国际标准化比值>1.5或活化部分凝血活酶时间>60秒)。
2.血小板减少(<10万/mm2);(六)心排血量心排血量是反映心脏功能的一项综合指标,受心率、前后负荷及心脏收缩性等影响。
休克时下降。
正常值为4 L/min~8L/min。
(七)中心静脉压(CVP):反映回心血量与右心室射血功能,对决定输液的量和质有重要作用。
CVP正常值6 cmH2o~12cmH2o。
脓毒症与脓毒性休克的早期识别与救治脓毒症可谓是令人胆颤心惊,它是目前世界范围内感染致死的最主要的原因。
全世界每年有近600万人因为脓毒症而失去生命,其中约65%的脓毒症恶化为脓毒性休克,同时住进icu接受治疗的约占10%,脓毒症的病死率更是高达50%。
脓毒症主要是指人体内的宿主细胞对于感染产生的失控过度反应,并且这种过度反应能够严重威胁到生命的各项器官功能障碍。
值得注意的是,脓毒症所引起的器官障碍,可以是任何部位的感染引起。
生活中病例较为常见的有呼吸系统、泌尿系统以及皮肤蜂窝组织炎和脑膜炎等系列的感染。
而脓毒症休克是脓毒症的一个类型,主要是由于重度感染脓毒症导致循环系统衰竭和细胞代谢功能异常。
因此,在日常生活中我们要注重对于脓毒症的早期识别,通过早期及时的液体治疗或复苏以及一些必要的血管活性药物的投入使用,可以积极的应对脓毒症和脓毒症休克。
那么,如何早起识别脓毒症并且及时进行救治呢?一、脓毒症与脓毒症休克的早期识别感染脓毒症后会引发起全身炎症反应综合症,通俗的来讲,就是各种各样的细菌和真菌在进入人体并且攻破人体的免疫系统后,大肆的对人体各个器官脏器进行攻击,从而引发一些较为严重的炎症风暴,最终导致患者出现感染性休克和多脏器功能衰竭的症状。
近几年流行的新冠肺炎病毒在入侵人体后就有可能会引起淋巴细胞降低、多功能脏器受累等症状,最终导致患者出现脓毒症的感染症状。
脓毒症休克则是由于脓毒症引发的循环细胞或者代谢异常,从而达到重症感染并且造成病死率增加的一种临床状态。
由于从脓毒症发展直至脓毒性休克有时只需要短短的二十四小时左右,因此严重脓毒症和脓毒性休克的患者在进入ICU以后最佳治疗时间被耽误,治疗率和病死率极其高,因此,早期识别是脓毒症和脓毒症休克抢救成功的关键所在。
首先,脓毒症早期所表现的典型三联症为心跳过速、呼吸加快、发热或者体温不会上升,但并不具有特异性。
近些年来,医学专家也致力于寻找出各种生物标记,要用于来进行脓毒症的早期诊断与分级,以便于患者更好的早期识别脓毒症,积极进行治疗。
第三章细菌感染第十三节脓毒症及脓毒症休克学习要求:了解脓毒症常见病原体;熟悉脓毒症的诊断;掌握脓毒症的治疗;熟悉脓毒症休克的发病机制;熟悉脓毒症休克的诊断依据;掌握脓毒症休克的治疗。
建立对临床出现脓毒症和脓毒症休克的患者进行相应的针对性检查项目并做出诊断。
脓毒症(sepsis)是指由任何病原体(细菌、真菌、病毒、寄生虫等)感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。
SIRS是指感染或非感染性损害因子引起的全身过度炎症反应及其临床表现(见表1)。
脓毒症临床表现为寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。
细菌栓子可随血流出现迁徙性炎症,形成多发脓肿。
严重者出现脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome, ARDS)、弥散性血管内溶血(disseminated intravascular coagulation, DIC)、多器官功能障碍综合症(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)及多脏器衰竭(multiple organ failure,MOF)。
脓毒性休克(septic shock),又称感染性休克。
是由微生物及其毒素等产物直接或间接引起急性微循环灌注不足,导致组织损害,无法维持正常代谢和功能,甚至造成多器官功能衰竭的危重综合征。
链接:需要强调的是,有些传染病,如鼠疫、炭疽、伤寒等病程中的败血症期或型,不包括在脓毒症范围内。
目前,临床文献越来越多地以SIRS取代毒血症,以脓毒症取代败血症等称谓。
表1 SIRS的诊断诊断依据1.体温>38℃或<36℃2.心率>90次/分3.呼吸>20次/分或过度通气,或PaCO2<32mmHg4.血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或白细胞总数虽然正常,但中性杆状核粒细胞>10% 。
2024年国际共识标准:儿童脓毒症和脓毒性休克解读摘要2024年新年伊始,《2024年国际共识标准:儿童脓毒症和脓毒性休克》(简称“2024年儿童共识”)发布。
本文对2024年版儿童共沪J是出的脓毒症及脓毒性休克标准进行解读,并比较2005版儿童共识及2016版成人指南的诊断标准。
2024年儿童共识更新并评估了儿童脓毒症和脓毒性休克的标准,采用新型菲尼克斯脓毒症评分(!Phoenix Sepsis Score, PSS) (包括呼吸、心血管、凝血和神经系统的功能障碍)至少2分,可以确定疑似感染的儿童[<18岁(排除围生期住院的新生儿及早产儿(<37周)]是否存在脓毒症;脓毒性休克定义为P SS心血管评分至少1分的脓毒症。
该标准不再使用全身炎症反应综合征,也取消了严重脓毒症诊断,并提出出现远隔感染部位器官功能障碍的儿童脓毒症患者存在更高的死亡风险。
2024年儿童共识新标准强调了脓毒症相关的器官损伤,可促进全球疾病流行病学数据的统一收集,为持续管理提供了基础,从而改善患儿结局,并为未来的研究提供信息。
2017年,全球约有2500万儿童罹患脓毒症,导致超过300万人死亡。
许多儿童脓毒症的幸存者伴有持续的躯体、认知、情感和心理方面的后遗症,这可能对他们及其家庭产生长期影响。
儿童发展为脓毒症的风险超过其他任何年龄群体,尤其是在资涌有限地区影响最为严重。
2016至2020年在非洲和亚洲,5岁以下儿童的主要直接死亡原因为脓毒症(36.7%)[ 1]。
世界卫生组织有关脓毒症的决议呼吁促进脓毒症的诊断、预防和治疗,但需要准确识别脓毒症高风险儿童,然而,目前缺乏相应标准。
2005年国际儿科脓毒症共识会议(Inte rnational Pediatric Sepsis Consensus Conference, IPSCC)根据2001年成人脓毒症指南提出了儿童脓毒症标准(简称“2005年儿童共识”),目前广泛应用千临床实践、研究及质量改进和政策工作中[2]。
脓毒症与脓毒性休克脓毒症综合征是一个具有不同预后的临床连续体。
脓毒性休克是脓毒症最严重的并发症,死亡率高。
作为对一种激发剂的反应,免疫系统的促炎和抗炎与单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的激活相一致,这些细胞通过病原体识别受体与内皮细胞相互作用,从而产生细胞因子、蛋白酶、激肽、活性氧和一氧化氮作为这种反应的主要部位,内皮细胞不仅受到微血管损伤,而且激活凝血和补体级联,进一步加重血管损伤,导致毛细血管渗漏。
这一系列事件导致了脓毒症的临床症状和体征,以及从脓毒症到脓毒症性休克的进展。
平衡促炎反应以消除入侵微生物的能力与控制整个炎症级联的抗炎信号的能力最终决定了患者的发病率和/或死亡率。
明智和早期使用抗菌药物、脓毒症集束化诊疗以及早期目标导向治疗对脓毒症相关死亡率有显著和积极的影响。
然而,早期识别仍是脓毒症治疗和管理的最佳治疗手段。
病因学2009年欧洲重症监护感染率(EPIC II研究)确定,革兰氏阴性细菌感染是脓毒症综合征最常见的病因,其发病率远远超过其他病因,其次是革兰氏阳性感染,占47%。
后者的患病率增加可能归因于更具侵入性的操作的执行以及医院感染的发生率增加。
患者中分离出的主要微生物包括金黄色葡萄球菌(20%),假单胞菌(20%)和大肠杆菌(16%)。
感染的主要部位包括呼吸道(42%),血液(21%)和泌尿生殖道(10%)。
在了解超过三分之一的患者从未培养阳性培养物的情况下,需要评估这些数据。
大型荟萃分析说明了细菌菌株和感染部位对死亡率的影响,在这项研究中,革兰氏阴性感染总体上与更高的死亡率有关。
然而,不动杆菌革兰氏阳性菌血症或葡萄球菌引起的肺炎的死亡率为40%,假单胞菌肺炎的死亡率最高,为70%。
由耐多药细菌菌株(耐甲氧西林的葡萄球菌(MRSA),耐万古霉素的肠球菌(VRE)引起的脓毒症综合征正在上升,目前的发病率高达25%;病毒和寄生虫引起的病例要少得多,在2%至4%的病例中被发现。
流行病学每年,脓毒症发病率几乎增加了9%。