CYP2C19基因多态性对抗血小板治疗的影响

CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性氯吡格雷是一种常用的抗血小板药物，用于预防和治疗心脑血管疾病。

氯吡格雷的疗效在不同个体间存在很大差异，其中一个重要因素是CYP2C19基因的多态性。

CYP2C19是一种脂类药物代谢酶，主要在肝脏中发挥作用，对氯吡格雷进行代谢和活化。

CYP2C19基因存在多种等位基因，包括正常代谢型（wild-type）和变异型（allelic variants）。

这些变异型可引起CYP2C19酶功能的改变，从而影响氯吡格雷的代谢和药效。

CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抗药性之间的关联已被广泛研究。

研究表明，CYP2C19等位基因的多态性可导致药物的代谢速率改变，进而影响氯吡格雷的疗效。

具体来说，携带变异型等位基因的个体，其CYP2C19酶活性较低，导致氯吡格雷的代谢和活化减少，因此会出现较高的抗血小板聚集反应和较低的疗效。

在亚洲人群中，CYP2C19基因多态性的频率较高，这也解释了为何亚洲人在接受氯吡格雷治疗时更容易出现抗药性。

根据一些研究，携带CYP2C19变异型等位基因的亚洲人患者，其血小板聚集抑制效果较差，与正常代谢型相比，出血并发症的风险增加。

在个体化用药中，了解患者的CYP2C19基因型信息，尤其是对于亚洲人群，可以对氯吡格雷治疗的疗效和安全性进行评估。

根据美国食品药品监督管理局（FDA）的建议，对于存在CYP2C19变异型基因的患者，建议减少氯吡格雷的剂量或考虑替代药物。

一些研究还发现，与CYP2C19等位基因的多态性相结合，其他基因的多态性也可能参与氯吡格雷抗药性的发生。

P2Y12受体基因（P2Y12 receptor gene）和ABCB1基因（ATP 结合盒子转运体B1基因）等，这些基因参与氯吡格雷的药物传输和信号通路。

多基因分析在个体化用药中也具有重要的意义。

CYP2C19基因的多态性是导致氯吡格雷抵抗的一个重要因素。

患者的基因型信息可以为个体化用药提供指导，从而提高氯吡格雷的疗效和安全性。

氯吡格雷和华法林代谢相关基因多态性检测及临床引言药物治疗能够有效地帮助人们控制和预防各种疾病和症状。

然而，在药物治疗过程中，不同个体间的药物代谢差异可能会导致治疗效果不同和副作用的发生。

近年来，基因多态性检测已经成为了个体化药物治疗的重要手段。

本文将介绍氯吡格雷和华法林代谢相关基因多态性检测及其在临床实践中的应用。

氯吡格雷代谢相关基因氯吡格雷是一种抗血小板药物，用于预防和治疗血栓性疾病。

目前认为，氯吡格雷的代谢是通过CYP2C19酶完成的。

CYP2C19是一种细胞色素P450酶，在人体内负责代谢多种药物和内源性化合物。

CYP2C19的活性和表达受基因多态性的影响，从而导致不同个体之间的药物代谢差异。

近年来，研究发现，CYP2C19的基因多态性和氯吡格雷的治疗效果、耐受性以及副作用有密切关系。

由于CYP2C19酶的不同等级对药物代谢能力的影响不同，因此，人类的CYP2C19等级可以分为五个等级：极速代谢型（EM）、快速代谢型（PM）、中间代谢型（IM）、普通代谢型（NM）和低代谢型（UM）。

研究表明，患者CYP2C19的基因型与药物耐受性和毒副作用的发生密切相关。

华法林代谢相关基因华法林是一种口服抗凝药物，广泛应用于静脉血栓栓塞症、心房颤动、人工心脏瓣膜置换和深静脉血栓等临床情况。

然而，华法林的剂量需要个体化调整，以达到最佳的治疗效果。

华法林的代谢涉及到多个基因的共同作用。

其中，最重要的基因是CYP2C9和VKORC1基因。

CYP2C9是细胞色素P450酶之一，负责华法林的代谢。

CYP2C9的基因多态性也导致了华法林治疗效果的差异。

CYP2C9基因多态性分为三个等级：1、2和3，其中CYP2C91是正常基因，CYP2C92和CYP2C93是变异基因。

研究表明，CYP2C92和CYP2C93是华法林剂量减少和出血风险增加的主要风险因素。

VKORC1基因编码维生素K受体复合物1，是华法林的作用靶点。

VKORC1基因也存在多态性。

CYP2C19临床检测意义首先，CYP2C19的多态性在患者之间存在显著的差异。

不同的CYP2C19基因型会导致该酶活性的变化，从而对药物代谢和疗效产生不同的影响。

其中最常见的CYP2C19多态性基因型是CYP2C19*2、CYP2C19*3和CYP2C19*17、CYP2C19*2和CYP2C19*3是一种非功能性基因型，其对CYP2C19酶的活性具有抑制作用，使得有这些基因型的患者代谢药物的速度较慢。

而CYP2C19*17是一种增功能基因型，其对CYP2C19酶的活性具有增强作用，使得有这个基因型的患者代谢药物的速度较快。

因此，通过CYP2C19基因型检测，可以确定患者对一些药物代谢的速度，从而更好地个体化用药。

其次，CYP2C19的多态性与一些药物的药物动力学和药物疗效之间存在着密切的关联。

一些药物，如氯氮平和克唑吡啶，通过CYP2C19酶的代谢来产生活性代谢产物。

在代谢较慢的CYP2C19变异体患者中，这些药物的代谢会减慢，导致药物在体内的浓度增加，从而增加药物的不良反应的风险。

而在代谢较快的CYP2C19变异体患者中，这些药物的代谢会加速，导致药物的疗效降低。

因此，对于这些药物的使用，如果事先进行CYP2C19基因型检测，可以根据患者的基因型选择合适的药物剂量，更好地预测患者的药物疗效和不良反应的风险。

此外，CYP2C19的多态性与抗血小板药物如氯吡格雷的疗效也有关联。

氯吡格雷是一种常用的抗血小板药物，用于防治心血管疾病。

然而，由于CYP2C19酶对氯吡格雷的代谢具有重要的作用，CYP2C19变异体患者中氯吡格雷的疗效会明显降低。

多项临床研究表明，具有CYP2C19*2基因型的患者与敏感基因型相比，其持续使用氯吡格雷后心血管事件的风险显著增加。

再添加CYP2C19*17基因型后，氯吡格雷的疗效则会增加，与正常代谢者相比有更好的抗血小板效应。

因此，通过CYP2C19基因型检测，可以更好地指导氯吡格雷的个体化用药。

氯吡格雷基因结果解读氯吡格雷是一种抗血小板药物，用于预防心血管疾病患者的血栓形成。

个体对氯吡格雷的反应存在遗传差异，部分人群可能会出现不良反应或缺乏疗效。

因此，进行氯吡格雷基因结果解读可以帮助医生更好地了解患者对该药物的遗传敏感性，从而制定个体化的治疗方案。

以下是关于氯吡格雷基因结果解读的详细内容：1.CYP2C19基因CYP2C19基因编码一种酶，参与氯吡格雷的代谢过程。

根据CYP2C19基因型的不同，个体可分为三个主要类型：正常代谢型（EM）、中间代谢型（IM）和缓慢代谢型（PM）。

-EM型：具有正常的酶活性，能有效代谢氯吡格雷。

-IM型：酶活性降低，代谢速度较慢。

-PM型：酶活性严重受损，代谢能力显著减弱。

根据多项研究表明，PM型患者在使用标准剂量氯吡格雷时，药物的抗血小板效应较弱，容易出现治疗失败和血栓再发。

因此，在进行氯吡格雷治疗前，了解患者的CYP2C19基因型非常重要。

2.ABCB1基因ABCB1基因编码一种P-糖蛋白（P-gp）转运蛋白，参与药物从细胞内转运到细胞外的过程。

该基因多态性可能会影响氯吡格雷的转运和清除。

有些研究表明，ABCB1基因中某些位点的多态性与氯吡格雷治疗的疗效和安全性相关。

例如，rs1045642位点的多态性可能与氯吡格雷在肝脏中的代谢和排泄有关。

不同基因型的个体在药物的吸收、分布和消除方面可能存在差异。

3.PON1基因PON1基因编码一种酯酶，参与氯吡格雷的代谢和解毒。

PON1基因的多态性可能会影响个体对氯吡格雷的敏感性。

一些研究表明，PON1基因的多态性与氯吡格雷的疗效和副作用有关。

例如，rs662位点的多态性与PON1酶活性的变化相关。

较低的酶活性可能导致氯吡格雷代谢减慢，从而增加出现不良反应的风险。

4.结果解读根据患者的基因检测结果，可以进行如下解读：-CYP2C19基因型：根据患者的基因型，确定其对氯吡格雷的代谢能力。

-EM型：正常代谢型，预计对氯吡格雷有良好的疗效和安全性。

CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性1. 引言1.1 背景介绍氯吡格雷是一种广泛用于心血管疾病预防和治疗的抗血小板药物，被证实能够有效预防心血管事件的发生。

然而，有研究表明，不同个体对氯吡格雷的反应存在差异，其中一部分患者对氯吡格雷呈现抵抗性，即服用氯吡格雷后未能达到预期的抗血小板作用，增加了心血管事件的风险。

近年来，研究发现CYP2C19基因在氯吡格雷代谢中起着关键作用。

CYP2C19是一种细胞色素P450酶，参与氯吡格雷的代谢过程，而CYP2C19基因存在多态性，不同基因型对氯吡格雷代谢的速度和效果有显著影响。

具有CYP2C19*2、CYP2C19*3等变异基因型的患者代谢氯吡格雷的能力较差，导致药物体内浓度下降，从而增加了抗血小板药物失效的风险。

因此，研究CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性对于个体化用药和临床治疗具有重要意义。

本文将探讨CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的机制、临床研究结果以及未来的研究展望，旨在寻找更有效的个体化治疗策略，降低心血管事件的发生率。

1.2 研究目的研究目的是探讨CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗之间的关系，详细分析CYP2C19基因多态性对氯吡格雷代谢的影响机制，揭示不同基因型患者对氯吡格雷的代谢速度以及治疗效果的差异。

通过对CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的机制进行研究，为临床医生提供更准确的个体化用药指导，减少患者发生氯吡格雷治疗失败或不良反应的风险。

本研究还旨在探讨其他影响氯吡格雷抵抗的因素，如环境因素、药物相互作用等，从多个角度全面分析氯吡格雷抵抗的发生机制，为临床应用提供更科学的依据。

最终的目的是为了深入了解CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的关联，探讨其临床意义，并为未来相关研究提供展望和方向。

2. 正文2.1 CYP2C19基因多态性与氯吡格雷代谢CYP2C19是一种肝细胞色素P450酶，对氯吡格雷的代谢起着关键作用。

cyp2c19基因结果解读CYP2C19基因是人体内一种重要的细胞色素P450酶系列，参与药物代谢过程中的氧化反应。

CYP2C19基因的突变会导致酶活性的变化，从而影响药物的代谢和药效。

因此，对CYP2C19基因的检测和结果解读对于合理临床用药非常重要。

CYP2C19基因有多个常见的突变位点，包括CYP2C19*2、CYP2C19*3、CYP2C19*4等。

这些突变位点在不同人群中的频率有所不同。

CYP2C19*2是最常见的突变位点，占全球人群约15-30%的频率。

这个突变位点会导致CYP2C19酶活性的降低，使得一些药物代谢速度变慢。

CYP2C19*3突变位点则更为罕见，只占约2%的频率，同样会降低CYP2C19酶的活性。

CYP2C19基因突变对药物代谢的影响主要体现在对升糖药物、抗抑郁药物、抗血小板药物等的代谢。

例如，对于双焦磷酸酯类药物克洛pidogrel（Plavix）的代谢，CYP2C19基因的突变状态可以明显影响药物的抗血小板作用和抗心血管事件效果。

对于具有较差活性的CYP2C19变体的患者，需谨慎调整剂量或采用其他药物替代。

对于其他药物，如糖皮质激素、氟西汀等，CYP2C19基因的突变也会导致药物代谢能力的降低，进而影响药物的疗效和安全性。

在临床应用中，根据CYP2C19基因的突变情况，可以将患者分为等效/有损者、中间代谢者和超快代谢者三个亚型。

等效/有损者指的是没有CYP2C19突变的患者，他们通常具有较好的药物代谢能力；中间代谢者指的是携带一个突变位点的患者，他们的CYP2C19酶活性较低；而超快代谢者指的是具有多个CYP2C19突变位点的患者，他们的CYP2C19酶活性较高。

对于患者的CYP2C19基因结果，临床医生需要根据具体的药物和疾病情况来进行解读和判断。

一方面，对于依赖CYP2C19酶代谢的药物，特别是窄治疗窗和高风险药物，如克洛pidogrel等，CYP2C19等基因检测结果可以提供指导临床用药的参考，可以通过个体化用药建议，帮助合理调整剂量和选择其他药物替代，从而降低药物不良反应的发生，提高治疗效果。

CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性CYP2C19基因多态性是指人类中存在不同的CYP2C19基因型，影响了CYP2C19酶的功能和表达水平。

氯吡格雷是一种常用的抗血小板药物，主要用于防治冠状动脉疾病和短期抗血小板治疗。

多项研究显示，CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗之间存在显著的相关性。

具体而言，CYP2C19酶催化氯吡格雷的代谢产生活性代谢物，这些代谢物可以抑制血小板聚集。

CYP2C19基因多态性导致不同个体的CYP2C19酶活性差异，进而影响氯吡格雷的代谢过程和疗效。

在CYP2C19酶研究中，最常见的酶活性变异是CYP2C19*2和CYP2C19*3等突变。

CYP2C19*2是一种非功能性突变，可导致CYP2C19酶活性降低约30-35%。

CYP2C19*3则是一种非功能性变体，表现出更为显著的酶活性降低。

这些突变型基因在不同人群中的频率存在差异，例如亚洲人群中CYP2C19*2的携带率较高。

不同基因型的个体在氯吡格雷治疗中可能表现出不同的药物代谢和疗效。

研究表明，CYP2C19*2和CYP2C19*3的携带者在使用氯吡格雷时有较高的抵抗力和较低的药物反应性。

这意味着这些个体使用标准剂量的氯吡格雷可能不会达到预期的抗血小板效果，增加了心血管事件的风险。

一些研究还发现，CYP2C19基因多态性携带者在发生急性冠状动脉综合征后的治疗中，使用氯吡格雷可能与较高的血小板反应性和抗血小板效果不佳有关。

CYP2C19基因多态性对氯吡格雷的抗血小板疗效具有重要的影响。

在临床实践中，了解患者的CYP2C19基因型可以帮助个体化氯吡格雷治疗，指导药物剂量调整和对基因型携带者采取个体化治疗方案，以最大程度地提高治疗的安全性和疗效。

针对CYP2C19酶催代谢氯吡格雷的药物代谢途径，正在开发CYP2C19酶抑制剂和选择性激动剂，以优化氯吡格雷的疗效。

CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗之间存在明显的相关性。

浅谈抗血小板药物个体化用药方案抗血小板药物是一类用于预防血栓形成和心脑血管事件的药物。

在过去的几十年里，抗血小板药物已经在心脑血管疾病的预防和治疗中发挥了重要的作用。

随着对个体化药物治疗的需求不断增加，抗血小板药物的个体化用药方案也变得越来越重要。

个体化用药方案是基于个体的生理状况、疾病特点和药代动力学等因素制定的针对性治疗方案。

对于抗血小板药物的个体化用药方案，主要应考虑以下几个方面：1. 基因多态性：许多抗血小板药物的代谢和作用靶点与个体之间存在着基因多态性。

例如，对于氯吡格雷（clopidogrel）这种常用的抗血小板药物，其活化代谢酶CYP2C19的多态性可能导致药物在个体体内的代谢差异。

因此，在制定抗血小板药物个体化用药方案时需考虑到个体的基因型，避免因药物代谢差异引起的疗效不良。

2.肝肾功能：抗血小板药物大部分通过肝脏代谢和肾脏排泄。

当肝肾功能受损时，药物的代谢和排泄能力会减弱，可能导致药物在体内的浓度过高，增加药物引起的不良反应的风险。

因此，在个体化用药方案中，需要根据个体的肝肾功能情况来调整药物的用量和给药频率。

3.年龄和性别：年龄和性别也是影响抗血小板药物的个体化用药方案的因素之一、年龄的增长可能导致肝肾功能下降和代谢能力的降低，因此老年患者可能需要调整药物剂量。

性别差异也可能导致药物的代谢和作用机制存在差异，因此在个体化用药方案中也需要考虑性别因素。

4.其他药物的相互作用：许多患者同时使用多种药物，有些药物可能会与抗血小板药物发生相互作用，影响药物的疗效和安全性。

因此，在个体化用药方案中需要仔细评估抗血小板药物与其他正在使用的药物之间的相互作用，避免不必要的药物相互作用。

总之，抗血小板药物个体化用药方案的制定需要综合考虑个体的基因型、肝肾功能、年龄、性别和药物相互作用等多种因素。

医生和药师在制定个体化用药方案时应充分了解患者的具体情况，根据实际需要对药物剂量、使用频率和给药途径进行调整，以提供更加安全有效的抗血小板药物治疗。

CYP2C19基因多态性与氯吡格雷个体化⽤药前⾔：随着⼈⼝⽼龄化不断加剧，冠⼼病及缺⾎性脑卒中的发病率不断上升，且有较⾼的致残率及致死率，因此对其预防及治疗得极为重要。

⽽根据⾃⾝条件合理⽤药，获得最⼤化药物疗效的同时将副作⽤最⼩化，也显得尤为重要。

氯吡格雷药物简介氯吡格雷是最常⽤的抗⾎⼩板药之⼀，通常被推荐为缺⾎性卒中的主要治疗和⼆级预防指南。

同时阿司匹林与氯吡格雷双联抗⾎⼩板治疗以及经⽪冠状动脉介⼊（PCI）⼿术是治疗冠⼼病的标准⽅法。

艾美仕公司（IMS Health）调研数据显⽰：氯吡格雷在2017年医院⽤药⼗⼤主要产品中占据第⼆位。

随着氯吡格雷的⼴泛使⽤，其毒副作⽤报道也越来越多。

主要是由于个体对氯吡格雷的吸收及活化代谢产物的排泄存在较⼤的差异，部分患者（4%~30%）在治疗期间可出现氯吡格雷疗效下降，甚⾄出现氯吡格雷抵抗，⽬前公认为氯吡格雷的抵抗性与CYP2C19基因多态性密切相关。

CYP2C19基因多态性CYP2C19基因位于⼈第10号染⾊体上，包含9个外显⼦和5个内含⼦。

CYP2C19基因突变位点有很多，⾄少发现了CYP2C19 25个突变，并且CYP2C19等位基因在不同种族的⼈群中分布差异很⼤，例如CYP2C19*２在⾮洲裔美国⼈群中的频率为17％，在中国⼈群中为30％，在⽩种⼈群中则为15％。

亚洲⼈群中较常见的等位基因型是CYP2C19*2型和CYP2C19*3 型。

其中*1、*2、*3 和*17 在中国⼈群中所占的⽐例⽐较稳定并且较⾼。

CYP2C19基因型不⼀样，对药物的代谢能⼒也不⼀样。

根据患者携带的基因型的不同，将药物代谢分为正常代谢型、中代谢型和慢代谢型。

CYP2C19等位基因分布有⼀定地域差异，总体上，快代谢约35-45%，中代谢约40-50%，慢代谢约10-15%。

CYP2C19基因多态性与氯吡格雷⽤量Jessica L等在JAMA上发表了据CYP2C19基因型确定氯吡格雷使⽤剂量的⾥程碑式研究，在病情稳定的⼼⾎管病患者中将CYP2C19*2杂合⼦的氯吡格雷维持剂量增加⾄225 mg/d，能使⾎⼩板活性降⾄与CYP2C19*2⾮携带者氯吡格雷75mg维持治疗时的⽔平，⽽ CYP2C19*2纯合⼦即使每天⼝服300mg氯吡格雷，其⾎⼩板抑制作⽤⽆法达到最佳⽔平。

CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性引言：氯吡格雷是一种广泛用于预防心血管疾病的药物，它能有效抑制血小板聚集，从而预防血栓形成。

一些患者对氯吡格雷的治疗效果不佳，即出现抵抗。

研究表明，CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗之间存在一定的相关性。

本文将探讨CYP2C19基因多态性对氯吡格雷抵抗所起的影响，以及如何通过基因检测来指导氯吡格雷的治疗。

CYP2C19基因：CYP2C19基因编码的酶在体内主要参与药物的代谢和清除过程。

CYP2C19基因存在多态性，包括正常代谢型（EM）、慢代谢型（PM）、中间代谢型（IM）等。

这些不同类型的基因多态性会导致个体对于氯吡格雷的代谢速度和血药浓度产生差异，从而影响氯吡格雷的治疗效果。

CYP2C19多态性与氯吡格雷代谢：研究发现，CYP2C19基因的不同多态性对氯吡格雷的代谢速度有着显著影响。

慢代谢型患者（PM）的CYP2C19酶活性较低，代谢氯吡格雷的速度慢，血药浓度升高，因此需要更低的剂量来达到相同的治疗效果；而正常代谢型患者（EM）的CYP2C19酶活性正常，对氯吡格雷的代谢速度和血药浓度处于正常范围。

PM型患者在接受标准剂量的氯吡格雷治疗时，可能无法达到足够的抗血小板聚集效果，从而出现抵抗现象。

CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性：大量临床研究已证实，CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗之间存在着密切的相关性。

一项发布于《新英格兰医学杂志》的研究发现，患者中每多携带一个PM型基因，就会增加22%的心血管事件风险。

另一项发表于《心脏杂志》的研究显示，PM型患者在接受氯吡格雷治疗后的血小板抑制效果明显低于EM 型患者。

这些研究结果表明，CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗之间确实存在显著的相关性。

基因检测在氯吡格雷治疗中的应用：考虑到CYP2C19基因多态性对氯吡格雷治疗效果的影响，基因检测已被提出用来指导氯吡格雷的治疗。

通过基因检测可以快速准确地确定患者的CYP2C19基因型，进而根据其代谢能力来调整氯吡格雷的剂量。

28中国处方药 第18卷 第10期·综述·唐容川谓《医经精义》：“血虚生热，兼动风气，风火相煽则痒”[3]。

孙沛云《黄帝内经素问注解》：“风搏血而作痒，风害血脉为痒”[4]。

《外科正宗》消风散中应用当归、生地即是养血活血从“心”论治之意。

血热可导致痛痒，血虚亦可致痒。

血虚则肌肤不得濡润，轻则皮肤干燥且糠皮样脱屑，重则表皮增厚、粗糙、常伴剧烈瘙痒。

老年性皮肤瘙痒症正是血虚风燥，风盛作痒。

此类痒症不需要祛邪，必须扶正，即所谓“治风先治血，血行风自灭”之意。

《济生方》当归饮子中当归、生地、川芎、芍药意在养血、活血、行气。

2.4 安神止痒王冰认为：“心寂则痛微，心躁则痛甚”[14]，即认为心境寂静则痛微，心境烦躁则痛甚。

患有疮、痒、痛之人，往往因瘙痒、疼痛难忍，白天精神不佳，夜晚睡眠不安，久之，患者出现焦虑、烦躁等情绪，然而，这类负面精神心理也是引起皮肤瘙痒的因素之一，瘙痒往往可以随着情绪的变化而变化，因而形成恶性循环。

此外，负面情绪可以加重毛囊皮脂腺的分泌，从而导致痤疮的加重。

所以，在遇到此类疾病时，常可加减使用安神类药物，如养心安神类：合欢花、酸枣仁、远志、夜交藤等；重镇安神类：龙骨、牡蛎、珍珠母、磁石等。

北宋徐之才认为重可镇怯，沉降药有向内向下，有清热而潜下作用。

《本草求真》“朱砂体阳性阴……不苦而甘，火中有土也……故能入心解热”[12]。

马毓春[15]使用养心安神法天王补心丹加减方治疗慢性湿疹30例，取得不错疗效。

参考文献[1]王洪图.内经[M].北京：人民卫生出版社，2010：688.[2]席卿孜，王丽，刘小可，等.从“诸痛痒疮，皆属于心”论粉刺病机与治则[J].世界最新医学信息文摘，2018，18（76）：193-194.[3]唐容川.中西汇通医经精义[M].太原：山西科学技术出版社，2013.[4]唐孙沛.黄帝内经素问注解[M].北京：实善社，1925.[5]秦泳，秦晓茜，远中熙．皮肤瘙痒症分型论治[J]．河南中医，2002，22 （1）：63-64．[6]张介宾.类经[M].北京：中国医药科技出版社，2011.[7]苏文.《素问》“痒”字析义[J].大众科技，2017，19（7）：181-182.[8]吴旻.扶寿精方[M].北京：中医古籍出版社，1986.[9]薛雪.医经原旨[M].上海：上海中医学院出版社，1992.[10]朱橚.普济方[M].上海：上海古籍出版社，1991.[11]朱震亨.脉因证治[M].北京：人民军医出版社，2015.[12]张平，艾儒棣，王琳，等.“诸痛痒疮皆属于心”在皮肤病治疗中的运用[J].甘肃中医，2007，20（7）：22-23.[13]田代华，刘更生整理.灵枢经[M].北京：人民卫生出版社，2005.[14]王冰.重广补注黄帝内经素问[M].北京：中医古籍出版社，2015.[15]马毓春.养心安神法治疗慢性湿疹30例临床观察[J]．黑龙江中医药，1987，（6）：44.阿司匹林联合P2Y12受体抑制剂是急性冠脉综合征（ACS）及冠脉介入治疗（PCI）术后患者长期治疗的基石。

利用CYP2C19基因分型指导PCI术后个体化抗血小板治疗作者：穆纯杰廖明坚王春媛谢竹馨月来源：《中西医结合心血管病电子杂志》2018年第09期【摘要】目的研究细胞色素P450中药物代谢酶CYP2C19不同基因型患者PCI术后个体化抗血小板治疗的指导作用。

方法选取2015年12月～2016年7月昆明医科大学第二附属医院住院的冠心病且行PCI术后抗血小板治疗的患者112名，检测其CYP2C19基因型，定义为EM组、IM组、PM组，对比随访结果。

结果在EM组中，使用氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗的患者，心血管不良事件再发率明显低于其他用药组（P【关键词】氯吡格雷抵抗；CYP2C19；PCI术后；个体化用药【中图分类号】R541.4 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-6681.2018.09..02冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。

目前氯吡格雷和阿司匹林双联是抗血小板治疗冠心病的标准化方案。

但近年有研究发现[1]，患者对氯吡格雷的反应存在明显的个体差异，出现氯吡格雷抵抗。

CYP2C19酶作为细胞色素P450药物代谢酶家族中的重要一员，是参与氯吡格雷体内生物代谢最重要的酶，CYP2C19酶基因多态性的存在与该酶活性密切相关[2]。

本研究通过检测入选患者的CYP2C19基因型，随访心血管不良事件的发生率，进而探讨其对冠心病PCI术后个体化抗血小板治疗的指导作用。

1 资料与方法1.1 一般资料1.1.1纳入对象选取2015年12月～2016年7月昆明医科大学第二附属医院住院的冠心病且行PCI术后抗血小板治疗的患者112名。

1.1.2 入选标准纳入标准：（1）均确诊为冠心病；（2）均符合PCI手术指征，且均实施PCI手术；（3）PCI手术后均实施抗血小板治疗；（4）均有完整的随访资料；排除标准：（1）对阿司匹林、氯吡格雷过敏者；（2）冠心病发病时间超过1年；（3）严重肝肾功能损害；（4）合并其他严重疾病，身体机能衰竭；（5）服用除阿司匹林、氯吡格雷以外的其他的抗血小板药物。

CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性随着基因技术的不断发展，人们对于药物代谢的基因多态性与临床应用的关系越来越关注。

CYP2C19基因多态性是其中一个被广泛研究的基因，它在氯吡格雷抵抗等药物应用中的临床应用价值也得到了广泛的关注。

CYP2C19是一种酶，可参与多种药物的代谢过程，包括氯吡格雷。

临床上已经有很多报告指出，CYP2C19基因有多态性，个体差异会直接影响药代动力学，从而影响药效和不良反应的产生。

CYP2C19基因存在几种常见的多态性，其中最常见的有CYP2C19*2、CYP2C19*3、CYP2C19*17等。

这些CYP2C19基因多态性导致的代谢能力的不同，直接影响药物代谢速度、药品在体内的浓度和代谢产物的生成。

根据国内外研究，CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性已经得到了一定的证实。

在我们的实际临床工作中，CYP2C19基因型检测已经成为了个性化用药的重要手段。

一些研究指出，CYP2C19*2等常见多态性与氯吡格雷抵抗的发生率存在一定的相关性。

例如，一个多中心研究报道了患者中CYP2C19*2等多态性的携带率，在氯吡格雷治疗期间出现抗血小板治疗反应的发生率相对较高。

此外，一些其他研究也表明，CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抗性和心血管事件风险增加之间的关联度非常密切。

在欧洲、美洲和亚洲等地区的多项研究结果都成了这种相关性的证实。

针对以上研究结果，一些文献中提出了个性化用药建议。

比如，在氯吡格雷累积剂量较大时，建议对CYP2C19基因进行检测，判断患者的基因多态性类型，并根据多态性结果来调整药物剂量，以达到更为有效的治疗效果。

此外，对于那些携带了CYP2C19*2等多态性的患者，建议使用其他抗血小板药物来替代氯吡格雷，以防止产生药物抵抗性和药品不良反应。

总的来说，CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性已经得到了广泛的研究和关注。

前沿的基因检测技术，使得我们能够更好的了解个体的CYP2C19基因多态性，以及这些基因多态性与药物代谢和临床效果的关系。