I型细胞因子及其受体研究进展

IL-33及其受体ST2与心力衰竭的研究进展摘要：心力衰竭( HF) 的发生发展涉及复杂的病理生理学机制间的相互作用，包括炎症，组织重构，神经激素和内分泌，以及肾脏和交感神经等。

随着对HF机制探索的不断深入，人们对HF的生物标记物的认识也更趋全面。

近年来的研究已经报道证实了白细胞介素-33 ( IL-33)及其受体ST2可以保护心衰病人因机械应力过度牵拉所导致的心肌细胞肥大、心肌纤维化的发生以及可溶性ST2受体可作为潜在的心脏机械超负荷生物标志物。

本文主要对ST2、IL-33的生物学特性，转导路径及其与心力衰竭的关系进行综述。

关键词：心力衰竭；ST2；IL-33；动脉粥样硬化1.ST2的生物学特性ST2 的研究首先始于小鼠，继而人们开始关心人类的同源物。

人类的ST2同源物被国际人类基因组织（HUGO）命名为IL-1受体（IL1-R），由于它具有Toll/IL-1（TIR）结构域而成为IL1-R/Toll 样超家族成员。

他们的共同点是均通过信号刺激激活核因子（NF）-κB，和Map激酶[1]。

目前已知的ST2蛋白存在4种亚型：sST2、ST2L、ST2V和ST2LV。

sST2为可溶型ST2，其无跨膜序列，可分泌到细胞外，主要在嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞表达，亦可在皮肤、视网膜、乳房及成骨中诱发表达；ST2L为跨膜型ST2具有跨膜序列，表达于调节性T细胞（Th）2细胞和肥大细胞表面，是IL1-R的反向调控位点；ST2V和ST2LV是ST2的两个剪切变体，ST2去掉第3个免疫球蛋白模序，并在C端选择性剪接1个疏水尾即称为ST2V，ST2V主要表达于肺脏、胃、小肠、结肠、脾脏、胎盘和睾丸；ST2L的跨膜结构域选择性剪切掉即为ST2LV。

2.ST2/IL-33信号通路IL-33是于2005年时被Schmitz[2]等发现的新白细胞介素，因其与IL-1β和IL-18类似均含有一连串12个β-三叶草型折叠而没有典型的分泌N端肽序列，而被归类于IL-1家族中的一员，它具有很强的免疫调节能力。

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白细胞介素-4及其受体的研究现状杨光勇;郭海涛;何光志【期刊名称】《浙江中西医结合杂志》【年(卷),期】2014(000)009【总页数】3页(P843-845)【关键词】IL-4;IL-4R;研究现状【作者】杨光勇;郭海涛;何光志【作者单位】贵阳中医学院贵阳 550002;贵阳中医学院贵阳 550002;贵阳中医学院贵阳 550002【正文语种】中文白细胞介素-4（interleukin-4，IL-4）是Ⅱ型辅助T细胞（Th2细胞）分泌的细胞因子。

人类白细胞介素-4受体（interleukin-4 receptor，IL-4R）属于红细胞生成素受体超家族成员，与IL-4特异性结合后发挥其生物学功能，现已发现有可溶性IL-4R（Solu-bleinterleukin-4 receptor，sIL-4R）及膜型IL-4R（murine interleukin-4 receptor，mIL-4R），两者与IL-4的结合时的亲和力相同。

其中sIL-4R可作为IL-4的保护性载体，并且具有调节IL-4生物学活性的功目前，临床上将IL-4及其受体作为免疫调节剂，在检测和防治哮喘、类风湿性关节炎和肿瘤等相关疾病的效果已经日渐显著。

笔者以IL-4及IL-4R对有关文献进行查阅、整理和归纳。

现将介绍IL-4及其受体研究现状如下。

哮喘（Asthma）是一种由多种炎症细胞如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞共同参与的慢性气道炎症性疾病，其具体发病机制目前尚不清楚。

当抗原刺激抗原提呈细胞，使Th2细胞活化分泌IL-4和IL-9等细胞因子，进而诱导B淋巴细胞分泌特异性IgE，IgE作用于肥大细胞使之处于致敏状态。

当机体再次接触相同致敏原后，而处于致敏状态的肥大细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞等炎症细胞脱离颗粒，分泌多种炎症介质，导致黏液细胞增生，从而引起气道高反应性等病理改变而引起哮喘发生。

因此，IL-4等细胞因子在支气管哮喘发生发展中起着十分重要的作用，研制IL-4的特异性抗体是解决哮喘治疗的有效途径之一。

细胞因子的研究进展及其应用前景随着科学技术不断发展，细胞因子作为一种重要的生物学分子，越来越受到人们的关注。

细胞因子是指一类具有细胞激活、增殖、特异性分化、调节免疫功能等生物学活性的分泌蛋白质，广泛存在于生物体内，是调节和维持人体生理功能稳态的关键因素。

本文将从细胞因子的定义、分类、研究进展以及应用前景四个方面来进行讨论。

一、细胞因子的定义和分类细胞因子是一种具有多种生物活性的分泌性蛋白质，广泛存在于人体的各种组织和细胞中，发挥着调节和维持人体生理功能稳态的重要作用。

它们可以通过自分泌或是影响附近的细胞使它们发生特定的生物学反应，包括激活、增殖、特异性分化、调节免疫功能等。

根据不同的功能和功能表现，我们可以将细胞因子分为多种类型，比较常见的有：1、细胞生长因子：促进细胞增殖、分化和细胞内生物大分子合成。

2、细胞凋亡因子：促进受损细胞凋亡，调节正常细胞生长和功能。

3、白细胞介素：干扰素、干扰素诱导子、肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子受体等。

4、调节性细胞因子：细胞因子、调节性T细胞等。

5、其他类型：纤维连接素、细胞黏附分子、转录因子等。

二、细胞因子研究的进展近年来，细胞因子的研究取得了重要进展，尤其是在免疫学领域的基础研究中。

例如，在肿瘤学和肿瘤治疗领域，腺苷酸酰化酶（ADAR）的抑制剂可用于促进TNF-a和IFN-γ的生产，从而加强T细胞的杀伤作用，这一技术在抗癌治疗中具有重要的潜力。

此外，细胞因子在抗病毒治疗中的应用也在不断取得进展。

例如，改良的IL-2受体拮抗剂已成功用于治疗慢性病毒感染，比如人类免疫缺陷病毒（HIV）感染和乙型肝炎病毒（HBV）感染。

三、细胞因子的应用前景细胞因子在医学和生物科学领域的应用前景非常广阔，可以用于临床诊断和治疗等多个方向。

1、细胞因子作为抗癌治疗的目标在抗癌治疗中，细胞因子的重要作用已经被广泛认可。

抑制细胞因子的生成在某些肿瘤治疗中已经得到了很好的应用，同时，通过突变和基因靶向研究，人们更能够对这些细胞因子的诱导机制有更深入的理解，从而开发更有效的治疗方案。

IL-1家族及其各成员研究进展概述目前，已经发现的白介素IL-1家族包含12个成员：IL-1α，IL-1β，IL-1受体拮抗剂（IL-1ra），IL-18，IL-18BP，IL-33，IL-36A，IL-36B，IL-36G，IL-36ra，IL-37和IL-38。

IL-1家族各成员基因结构高度保守，可能来源于共同的祖先。

编码IL-1家族基因大多数聚集在人染色体2的400Kb区域（IL-18和IL-33除外）。

IL-1家族细胞因子基本都是细胞外分泌，只有IL1RN（编码IL-1Ra的基因）编码一种能够通过内质网和高尔基体分泌细胞因子的经典信号肽。

白介素IL-1家族因子可以由多种细胞表达，功能也是多种多样（详见图一）。

图一：白介素IL-1家族各成员表达细胞或靶细胞及其主要功能示意图注释：IL-1家族各白介素主要表达或靶细胞示意图，: Astrocytes, : Macrophages, : Monocytes, : Fibroblasts, : Neutrophils, : Megakaryocytes, : Keratinocytes, : T Cells, : Epithelial Cells, : Endothelial Cells, : Nuocytes, : Eosinophils, : Basophils, : Dendritic Cells, : NK Cells, : Mast Cells, : Kupffer Cells, : Osteoblasts, : Chondrocytes, : B Cells, : Plasma Cells；主要功能示意图，：调节免疫反应，：诱导炎症反应，：调控细胞增殖和分化，：调节造血或神经系统和心脏的发育，：调节细胞因子分泌，：信号转导相关；更多内容请关注我们近期在官网分享的细胞因子海报（Post of human cytokine and chemokine-Cell sources, cell targets and major funcetions）。

TGFβ1及Ⅰ型受体ALK1／ALK52006;26(5)南方医科大学(JSouthMedUniv)?675??TGFB1及I型受体ALK1/ALK5mRNA陈光忠-.李铁林-,全伟z,黄涛-,赵庆平,,王建奇,段传志,汪求精,姜晓丹(南方医科大学珠江医院神经外科,广东广州510282;z广州市第一人民医院神经外科,广东广州510180;山东省烟台市毓璜顶医院神经外科,山东烟台264000)摘要:目的探讨转化生长因子131(TGFI31)及其I型受体l,ALK5在脑动静脉畸形中的表达,并探讨其在脑动静脉畸形发生,发展中的作用.方法应用半定量RT.PCR方法检测脑动静脉畸形中TGFIB1,ALKl及5mRNA的表达.结果TGFIB1及其受体ALK5mRNA在脑动静脉畸形中的表达均显着性升高,其相对表达量分别为O.777~0.047和O.585~0.074:受体山【lmRNA表达则显着性降低,相对表达量为O.173~0.O44,与正常对照组的O.720~0.098比较差异有显着性(.01).结论TGFIB1及其受体山【l,AIrK5mRNA的表达平衡在脑动静脉畸形发生,发展形成中具有重要作用.关键词:转化生长因子B1;Alk1;Alk5;脑动静脉畸形中圈分类号:R651.12文献标识码:A文章编号:16734254(2006)05—0675-03 ExpressionofTGFplanditstypeIreceptorsALK1andALK5mRNAinbrainarteriovenous malformationCHENGuang-zhong.,LITie-lin.,QUANWei2,HUANGTao.,ZHAOQing-ping~,WANG Jian-qi.,DUANChuan-zhi.,W ANGQiu-jing.,HANGXiao-dan0.DepartmentofNeurosurgcry,ZhujiangHospital,SouthernMedicalUniversity,Guangzhou510282,China;2DeparlmentofNourosurgcry,FirstMunicipalPeople'SHospitalofGuangzhou,Guangzhou51000,China;~Departmentof Nourosurgcry,YuhuangdingHospitalofY antai,Y antai265000,ChinaAbstract:ObjectiveToexplorotheexpressionoftransforminggrowthfactorbetal(TGFIB1) anditstypeIreceptorsacfivin.1ikekinasel(ALKl1andAI.K5mRNAinthedevelopmentofbrainarteriovenousmal formation(8AVM).Methods11lemRNAexpressionsofTGFBl,ALKlandAI5weredetectedwithsemiquanfitafiveRT-P CRinpatientswithBAVM.Results11leexpressionsofTGFB1andAI5mRNAincreasedsignificantlyinBAVM.andthe irrelativeexpressionquantitywere0.777±0.047and0.585±0.074.respectively.However,AUlmRNAexpressiondeclinedsignificantlieswitharelative expressionofO.173±0.044incomparisonwiththecontrolgroup(0.720±o.098,P<0.01).Conclusion11lebalance0f.I.GFB1 anditstypeIreceptorsALKlandAI.K5mRNAexpressionsmayplayimportantroleinthedev elopment0fBAVM.Keywords:transforminggrowthfactorbetal;acfivin-likekina~el:acfivin-likekina~e5:brai narteriovenousmalformation脑动静脉畸形(BA VMs)是血管畸形中最常见,血管构筑极其复杂的疾病.目前,对其发生,发展机制认识甚少,以往研究主要集中在血管内皮生成因子(VEGF)等血管活性因子方面.而对在血管重塑过程中具有重要作用的转化生长因子B1(TGFB1)及其受体研究报道甚少,故本研究拟对TGFI31及其I型受体ALK1,ALK5在BAVMs中的表达进行研究,探讨其在BAVMs发生,发展中的意义,为进一步理解BAⅧs的形成提供理论依据,也为BA VMs的生物学靶向治疗提供可能.1材料和方法1.1一般资料收藕日期:2005-12-09作者筒介:陈光忠(1973-),男,在读博士研究生,电话*************, E-mail:chengz9732~163.~om收集北京天坛医院,宣武医院,广州珠江医院,广东省中医院,广州南方医院等多家医院2004年5月至2005年10月手术切除的BAVM标本20例.其中男12例,女8例;年龄18～57岁.平均29.5岁.以脑出血或脑室出血为首发症状者11例;以癫痫为首发.症状者5例;以头痛为首发症状者3例;偶然发现者1例.所有病例均按Spetzeler-Martin分级.其中1级1例,2级2例,3级9例,4级7例,5级1例.因正常脑组织标本难以获取,故选取15例原发性癫痫病人的手术标本为正常对照….1.2的提取及保存手术切除的脑标本组织无菌条件下保存于冻存管中.无菌匀浆器匀浆,沉淀中加入Trizol试剂(美国GibcoBRL产品),根据试剂说明提取RNA.用紫外分光光度仪测定RNA浓度,并经琼脂糖凝胶电泳证实RNA无降解后于一70℃贮存备用.676?南方医科大学(JSouthMedUniv)第26卷1.3半定量RT.PCR选用13-actin基因为内参照基因.反应中所用B-actin上游引物:5'TTCGCGGGCGACGATGC3',下游引物:5'CGAAGTCCAGGGCGAC3',扩增产物为609bp:TGFI31上游引物:5'AGGTCACCCGCGTGC TAAT3'.下游引物:5'TCAACCACTGCCGCACAAC T3'.扩增产物为309bp;ALK1上游引物:5'AGC CGCAATGTGCTGGTCAA3'.下游引物:5'AGTCCT CCACGATGCCATTC3',扩增产物为264bp;ALK5上游引物:5'AGAGCTGTGAAGCCTTGAGA3',下游引物:5'TGATGCCTTCCTGTTGACTG3',扩增产物为128bp.cDNA序列查自GENEBANK,引物由上海博亚生物公司合成.(1)反转录:反转录体系及步骤见试剂RNA反转录酶(日本TaKaRa公司)说明,其中RNA酶抑制剂为日本TaKaRa公司产品.(2) PCR反应:反应体系见试剂DNA聚合酶(日本TaKaRa公司)说明.反应步骤为预变性94℃,10min 后加入5U/1聚合酶1ILl;然后94℃,60S,65℃,40 S,72℃,60S,30个循环;最后72℃,10min.(3)琼脂糖凝胶电泳及半定量分析:取PCR扩增产物5l,置1%琼脂糖凝胶中(含0.15g/ml溴乙啶),TBE电泳缓冲液中,4Wcm电压电泳45min,用GDAS lmagestone7500图像分析系统(英国,I'公司)对凝胶上各泳道的2条带分别进行密度扫描定量,以靶基因与p.actin比值表示TGFI31,ALK1及ALK5 mRNA的相对表达水平.1.4统计学处理数据输入SPSS10.0统计软件,所有实验组均进行方差齐性分析,均数比较采用两样本t检验.2结果2.1RNA分析3IRNA样品经甲醛,琼脂胶变性电泳,80V电压电泳45min,紫外灯下观察到28SRNA:18SRNA约为1.5:1,5SRNA呈淡云雾状.表明样品为RNA,且无降解.另取样品在紫外分光光度扫描仪上测吸光度值,计算RNA浓度.各组RNA吸光度值均大于1.9,说明所提取得RNA纯度较高.2.2TGFI31,ALK1及ALK5mRNA表达的RT—PCR检测结果将提取的RNA与目的基因和内参照基因的引物置于同一管内行逆转录和PCR扩增,扩增产物与PCRMarker同时电泳(图1),结果扩增产物大小正确.用图像分析系统密度扫描定量,计算TGF{3l,ALK1及ALK5mRNA相对表达水平.TGFI31及ALK5 mRNA表达与正常对照组相比,相对表达量明显升高(0.01),ALK1mRNA表达与对照组比较,相对表达量显着性下降(P<0.01,表1).7505o0250~-actinTGF-~13O9图1TGFIB1PCR结果Fig.1PeRproductsofTGYB1M:Marker;Lanel:Controlgroup;2:BAVM表lTGFI31,Au(1及AI.K5mRNA在正常对照及BAVMs中的表达Tab.1ExpressionofTGF131.ALK1andALl【5 mRNAincontrolandBAVMgroups(Mean~D) GroupnTGFB!ALKIALK5Controll5O.252±o.0140.72O±O.O980.069:e0.060BAVMs200.777±0.047*0.173±0.044*0.585±O.074*B^Vls:BrainRI"t~oveDOUSmalformation.?P(0.01scontrolgroup3讨论TGFIB是一种同型二聚体多肽,与跨膜丝氨酸/苏氨酸受体蛋白结合具有较高的亲和性.具有较广泛的生物学效应,较显着的是抑制多种类型细胞(包括内皮细胞)的增殖以及在炎症反应和创伤愈合中的作用[2].在TGFI3超基因家族中,一般认为TGFI31在血管重塑方面具有重要作用.有研究表明TGFI31在培养的内皮细胞增殖和移行中能够抑制其他血管生成因子的活性,并且能够刺激细胞外基质蛋白和蛋白酶抑制剂的产生.然而,TGFI31对血管生成具有双面作用,低浓度的TGF.B1具有积极的协同加强作用,高浓度的TGFf31能够降低VEGF或bFGF等血管生成因子所介导的培养的内皮细胞的血管侵入[3]ALK1.是TGFIB家族蛋白中的I型受体,其在血管的表达以及在U型HHT疾病中的突变提示其在血管的发育过程中具有重要的作用.ALK-5作为TGFIM型受体广泛表达在TGF[3反应性细胞,而ALK1作为TGFI3受体的功能则表现在内皮细胞….本研究免疫组化结果亦表明在BAv】Ⅵs组织中,TGFI31及ALK5表达部位较为广泛,而ALK1只表达在血管内皮细胞中.ALK5和ALKl通过下游的Smad(Smad2/3,1/5)基因调节TGFJ3信号转导.ALK5抑制增殖,网络形成和管状血管形成以及诱导细胞凋亡.ALK1诱导第5期陈光忠,等.TGF~I及I型受体ALK1/ALK5mRNA在脑动静脉畸形中的表达及意义?677?Smad1/5磷酸化.导致内皮细胞的增殖和迁移;因此.两种I型受体对TGFI31的调节作用是相反的.本研究结果提示,ALK5及TGFI31在BA VMs中表达显着性升高.而ALKl则显着性下降.可能说明内皮细胞的非正常迁移和增殖导致了血管的异常发育.采用基因打靶技术灭活了鼠ALK1基因.ALK1纯合子胚胎死在中孕期.表现为严重的血管异常,以过度的毛细血管丛融合为海绵状血管以及血流高通量.这些血管缺陷与血管生成因子和蛋白的过度表达有关.并且与血管平滑肌细胞的生成和分化缺陷有关. LisaE引研究表明血管发生早期缺乏ALK1会导致动静脉之间形成分流.动静脉血管床形成的过程中ALK1也是必需的.提示ALK1在动静脉形成的过程中,无论在结构,功能以及分子特征上均具有重要的作用.这或许能够解释BAVMs中存在动静脉分流以及高通量存在的原因.本研究结果也表明在BAVMs 畸形组织中,ALKl的表达是显着性下降的.也有助于说明这一点.虽然本研究结果表明ALK5及TGFI31表达是升高的,而这两种因子均可产生抑制内皮细胞增殖及迁移的效应,或许无法解释BAⅧs可缓慢生长的现象.这种效应可能只是作用在已形成,但未达到稳定阶段的血管,从而影响了这些血管成熟的进程.使血管发育异常.结合高血流的冲击.导致了BAVMs血管的扩张.因此也说明ALKl不仅仅在Ⅱ型HHT发生中具有重要的作用,而且在BAVMs的病理生理过程中亦具有重要的作用.Go啪ans【6]认为ALK1及ALK5共同调节的因子并不多,但其生物学效应是相反的,说明TGFI3及ALK1/ALK5信号通路上存在更加复杂的机制,或许有更多的细胞因子参与其中.从而导致了BAVMs发生过程中病理形态结构的多样性.本研究结果提示BAVMs中ALKl与ALK5在TGFI3l信号通路上的不平衡可能导致了血管发育的异常.虽然ALKl与ALK5不是通过一种下游信号产生直接的拮抗效应,但是可以通过多种生物学因子的多重介导.产生相反的生物学效应.因此,ALKl及ALK5在内皮细胞上的信号转导平衡对决定BAVMs血管发育过程中血管内皮细胞特性具有关键性作用.有关其详尽的机制仍需进一步探讨.参考文献:[1]TomokiH,GenW,MichaelT,eta1.Abonormalexpressionofmatrix metalloproteinasesandtissueinhibitomofmetalloproteinasesin brainarteriovenousmalformations[J].Stroke,2003,34(4):925-31. [2]Janet1LLorraineH.Signalingpathwaysinvasculardevelopment[J]. 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I型细胞因子及其受体研究进展细胞因子一般分子量较小、生物活性高，主要由免疫细胞或非免疫细胞（如血管内皮细胞，表皮细胞和成纤维细胞等）经刺激而产生。

细胞因子间可以相互作用形成网络，进而参与免疫应答和炎症反应过程或促进细胞增殖生长。

但是细胞因子需要与相应的受体结合才能发挥效应。

细胞因子及其受体会对机体免疫应答进行调控，在细胞及分子水平上揭示细胞因子与疾病之间的关系，尤其是对某些自身免疫性疾病、肿瘤、免疫缺陷疾病的发病机理的研究，为临床治疗和诊断提供指导下依据。

现在已有近几十个细胞因子及其受体的药物批准上市。

细胞因子受体命名规则比较简单，基本是在相应的细胞因子名称后面加Receptor（R）表示，如IL-2的受体就写成IL-2R。

细胞因子受体一般分成四个类型：Ⅰ型细胞因子受体（Type ⅠCytokine Receptor）、Ⅱ型细胞因子受体家族（Type ⅡCytokine Receptor）、TNF超家族受体以及趋化因子受体。

在本文，将主要介绍Ⅰ型细胞因子及其受体的研究进展及其应用。

细胞因子受体（Type ⅠCytokine Receptor），也称红细胞生成素受体家族（hematopoietin receptor family）。

这类受体的结构特点：胞外区含有同源区（大概有200个氨基酸构成），膜外区近氨基端有二个保守的半胱氨酸残基（C），其羧基端存在Trp-Ser-X-Trp-Ser（WSXWS，X代表任一氨基酸）残基序列。

按照细胞因子家族可以分为如下类型：Ⅰ型白介素（IL-2，IL-3，IL-4，IL-5，IL-7，IL-9）受体，粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)受体，粒细胞集落刺激因子（G-CSF）受体，促红细胞生成素（EPO）受体，生长激素（GH）受体，催乳素（PRL）受体，抑癌蛋白M（OSM）受体，白血病抑制因子（LIF）受体等。

Ⅰ型细胞因子受体大多数由多个亚单位构成，其中有属于结合细胞因子的亚单位或用来进行信号转导的亚单位。

细胞因子在免疫调控中的作用及研究进展免疫系统是维持机体内环境稳定的重要组成部分，在机体遭受病原微生物入侵、肿瘤细胞生长或自身组织受损等情况下，免疫系统能够迅速作出应答，对它们进行攻击和清除，以维护机体免疫稳态。

细胞因子是免疫系统中的重要调控因子，它们可以传递信号，调控免疫细胞的发育、分化、死亡和功能，从而影响免疫应答的强度和类型。

本文将细胞因子在免疫调控中的作用及研究进展进行综述。

1. 细胞因子的分类和功能细胞因子是一类由免疫系统和许多非免疫细胞产生的信号分子。

根据它们的作用和结构特点，细胞因子可以分为三类：细胞生长因子、细胞激活因子和细胞趋化因子。

其中，细胞生长因子可以促进细胞增殖和分化，维持细胞的生存和功能；细胞激活因子可以调节免疫细胞的激活状态、增强它们的效应和生存能力；细胞趋化因子可以吸引特定的细胞到炎症或损伤部位，以参与免疫反应和修复组织损伤。

2. 细胞因子在自身免疫疾病中的作用自身免疫疾病是由于机体免疫系统异常应答导致的疾病，比如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、炎症性肠病等。

免疫系统在这些疾病中出现攻击正常组织的现象，这是由于细胞因子和免疫细胞异常激活和漂移所致。

例如，类风湿关节炎中，多种细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6和IL-17等调节和促进炎症反应和破坏关节，而利用针对这些细胞因子的治疗药物，可以有效改善病情。

3. 细胞因子在肿瘤免疫中的作用肿瘤是由于机体细胞发生遗传变异或突变而导致的异常生长，它们常常带有自身特异性抗原，可以被机体免疫系统识别和攻击。

然而，肿瘤细胞常常可以通过多种机制逃避机体免疫系统的攻击和清除。

因此，利用细胞因子调控肿瘤免疫系统的应答，已成为抗肿瘤治疗的重要手段之一。

例如，使用IL-2、IL-7等能够促进T细胞增殖和功能的细胞因子疗法，已经在肿瘤治疗中得到了初步应用和研究。

4. 细胞因子在感染免疫中的作用感染是机体免疫系统对病原微生物入侵做出的应答。

在感染过程中，细胞因子能够调节机体的免疫反应，包括炎症反应、抗体产生、细胞毒性和自噬等。