第8版内科学课件急性ST段抬高型心肌梗死(2015年修改稿)

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急性ST段抬高性心肌梗死PPT课件

• 已有充分的循证医学证据和临床实践表明，STEMI发病3小时内的溶栓效果与经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）相似且溶栓治疗快捷、简便、易行故如不能于120分钟内完成 PCI，就应在 30 分钟内进行溶栓治疗。
• 同时应强调，溶栓只是 STEMI 再灌注治疗的开始而不是结束
• 同时，应强调在 STEMI 溶栓治疗时通过实时立体的信息网络会诊系统，使基层医院得到中心或上级医院的指导和医疗支援服务。这也是保证及时、规范、有效地进行 STEMI 溶栓治疗的重要支持为尽早实现STEMI患者心肌再灌注如条件允许可在救护车上进行溶栓治疗。同时协调转运救护车及时、安全、畅通地转运，并力争一步转运至导管室直接行冠状动脉造影和（或）PCI。
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ห้องสมุดไป่ตู้
抗交感治疗——β 受体阻滞剂
• STEMI 早期常伴高交感张力状态——高儿茶酚胺血症，如无禁忌证（严重缓慢性心律失常、急性左心衰竭、低血压、低血容量及支气管哮喘）时应早期给予β受体阻滞剂（美托洛尔等，可含化、口服、静脉应用）
• 降低交感张力和心室颤动阈值，防止恶性快速性室性心律失常（室性心动过速、心室颤动），同时可减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，对降低急性期早期 STEMI 死亡率和改善远期预后均具有重大意义。
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ST段抬高型心肌梗死定义与发病机制
• ST 段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction ，STEMI）是指急性心肌缺血性坏死，通常多为在冠状动脉不稳定斑块破裂、糜烂及内皮损伤基础上继发血栓形成导致冠状动脉急性、持续、完全闭塞，血供急剧减少或中断，从而导致心肌细胞缺血、损伤和坏死过程的临床综合征。

急性ST抬高型心肌梗死ppt课件

无冠状动脉造影和（或）PCI条件的医院，在溶栓治疗后应将患者转运到有PCI条件的医院。
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溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血（ 0.9%～1.0%）。高龄、低体质量、女性、既往脑血管疾病史、入院时血压升高是颅内出血的主要危险因素。一旦发生颅内出血，应立即停止溶栓和抗栓治疗；进行急诊CT或磁共振检查；测定红细胞比容、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并检测血型及交叉配血。治疗措施包括降低颅内压；4 h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和（1 mg鱼精蛋白中和100 U普通肝素）；出血时间异常可酌情输入6～8 U血小板。
（4）ST段压低的患者（除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高）不应采取溶栓治疗，
（5）STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗。
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绝对禁忌证包括：
（1）既往脑出血史或不明原因的卒中；
（2）已知脑血管结构异常；
（3）颅内恶性肿瘤；
（4）3个月内缺血性卒中（不包括4.5 h内急性缺血性卒中）；
（5）可疑主动脉夹层；
（6）活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）
（7）3个月内严重头部闭合伤或面部创伤；
（8）2个月内颅内或脊柱内外科手术；
（9）严重未控制的高血压[收缩压＞180 mmHg 和（或）舒张压＞110 mmHg，对紧急治疗无反
应。
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（1）年龄≥75岁；（2）3个月前有缺血性卒中；（3）创伤（3周内）或持续＞10 min心肺复苏；（4）3周内接受过大手术；（5）4周内有内脏出血；（6）近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿

急性ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死急性ST段抬高型心肌梗死急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI)是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。

原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全阻塞。

本病在欧美常见，美国35～84岁人群中年发病率男性为71‰，女性为22‰；每年约有150万人发生急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction，AMI)(大约每20s发生一例)，45万人发生再次心肌梗死。

虽然最近10年AMI的死亡率下降近30％，但是此病对于1/3左右的患者仍然是致命的。

50％的死亡发生在发病后的1h内，其原因为心律失常，最多见为心室颤动。

AMI急性期死亡率下降得益于冠心病监护病房的设立、再灌注治疗及药物治疗的进展。

我国缺乏AMI死亡率的全国性统计资料。

最近几年，很少数地区在有限的自然人群中，有些AMI的发病率与死亡率的登记资料可供参考。

北京首都钢铁公司职工和家属区1974～1981年内，在平均7万余人口中，AMI的年发病率为28．9/10万人口(如包括复发病例为31．8)，死亡率为7．1/10万人口，冠心病猝死的发生率是9．1/10万人口。

1993年北京地区男性急性冠心病事件发病率为169/10万，女性为96/10万。

1993年比1984年男性发病率增长了36．3％，女性增长了65．5％。

北京1984～1991年35～74岁人群急性冠心病事件死亡率男性由84/10万上升至98/10万，女性由43/10万上升至67/10万。

【病理和病理生理】AMI多是在冠状动脉粥样硬化基础上发生血栓形成，导致冠状动脉持续堵塞所致。

在溶栓治疗时代之前临床医师根据AMI后数天内的心电图检查通常将AMI分成Q波AMI和无Q波AMI，Q波AMI通常被认为是透壁性心肌梗死，无Q波AMI是非透壁或心内膜下心肌梗死，但实际上并非如此。

急性心肌梗死不同形态ST段抬高的特点及意义ppt课件

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• 正常人ST段水平型或下垂型降低不应超过 0.05mv,ST段抬高在肢体导联上不应超过0.1mv,V1V3导联一般不应超过0.3mv.
• 当肢体导联或V4-V6导联ST段抬高超过0.1mv,V1V3导联ST段抬高超过0.3mv,均视为ST段抬高。
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（二）ST段抬高的机制

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• （2）巨R形ST段常出现在ST段抬高最明显的导联，这与ST向量的方向不同有关，ST向量指向缺血坏死区域的导联ST段抬得最高，最易出现巨R形ST段，而与心肌缺血坏死垂直描记的导联，ST段偏移最小，R波振幅变化亦小甚或正常。
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• （3）急性心肌缺血损伤时，R波增高的幅度变化范围很大，可以是轻中度增高，亦可形成巨R形ST 段，需有缺血发作前心电图对照分析，才能准确判断增高幅度。
急性心肌梗死不同形态ST段抬高的特点及意义
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• （一）基本概念 • （二）ST段抬高的机制 • （三）不同形态ST段抬高的特点 • （四）临床意义
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（一）基本概念
• 心电图ST段代表心室除极后心室肌的缓慢复极时间。这时心室肌细胞处于动作电位的平台期，正负离子的跨细胞膜的移动处于平衡状态，使跨膜电位变化甚微，因而呈等电位线。ST段系J点至T波起点间的平段。ST段常呈水平或平缓倾斜，并逐渐过渡为T波的升支。
• 心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶见于下壁心肌梗死。
• 还可见于心肌急性严重缺血时如不稳定型心绞痛、变异型心绞痛、运动负荷试验、心房起搏、PTCA 术中。
• 此外，当规则的巨R形ST段连续出现时，特别是心率增快，P波融合于前面T波中不易辨认，易误诊为室性心动过速或室上性心动过速伴束支阻滞或室内差异性传导，需要加以鉴别。

急性ST段抬高型心肌梗死PPT资料

临床表现
一、先兆：发病前有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新
发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。（1）休息：急性期卧床休息，保持环境安静。
临床表现为持久的剧烈胸骨后疼痛、发热、WBC↑、血清心肌坏死标记物↑及进行性的心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。
急性ST段抬高型心肌梗死
优选急性ST段抬高型心肌梗死
心肌梗死
定义
由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
临床表现为持久的剧烈胸骨后疼痛、发热、 WBC↑、血清心肌坏死标记物↑及进行性的心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。
病因和发病机制
心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，不稳定斑块多为非阻塞性，常分布在动脉分叉处或血管弯曲处，斑块破裂后暴露出的组织导致血小板激活、粘附和聚集，产生凝血酶，最终形成血栓，形成的血栓导致冠状动脉的急性闭塞，如没有足够的侧支循环，15分钟内心肌开始坏死，并从心内膜向心外膜扩展。
相应的体征
实验室和其他检查
一、心电图—对AMI进行诊断和定位的一种重要无创
性手段特征性的改变 1.缺血型改变--在面向心肌缺血区的导联上出现T波
倒置 2.损伤型改变--在面向心肌损伤区的导联上出现ST段
呈弓背向上抬高 2.坏死型改变--在面向透壁心肌坏死区的导联上出现
宽而深的Q波（病理性Q波）
急性广泛前壁心肌梗死
100mg/dl 胃肠道症状：频繁的恶心、呕吐、上腹胀痛，纳差、呃逆
24—48小时达高峰，10—14天降至正常；cTnI于出血性疾病或有出血倾向

急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南护理课件

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急性ST段抬高型心肌梗死护理要点
病情观察与评估
观察病情变化
密切监测患者的生命体征，如心率、血压、呼吸等，以及心绞痛、呼吸困难等症状的严重程度。
评估风险因素
诊断与鉴别诊断
根据患者症状、体征和实验室检查结果，及时确诊急性ST段抬高型心肌梗死，并与其他心脏疾病进行鉴别。
了解患者的基础疾病、家族史、生活习惯等，评估心肌梗死的风险程度。
临床表现与诊断标准
临床表现
STEMI的典型表现为胸痛、胸闷、心悸、呼吸困难等，可伴有心律失常、低血压等并发症。
诊断标准
根据患者的临床表现、心电图和心肌酶学检查等综合判断，符合STEMI的诊断标准。
02
急性ST段抬高型心肌梗死治疗原则
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于防止血栓形成，降低心血管事件风险。
特点
发病急骤，病情严重，需要及时诊断和治疗，以降低病死率和改善预后。
病因与病理生理
病因
冠状动脉粥样硬化是STEMI的主要病因，其他病因包括冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、冠状动脉炎等。
病理生理
冠状动脉粥样硬化的斑块破裂后，血小板和凝血系统激活形成血栓，导致冠状动脉完全闭塞，心肌缺血、缺氧和坏死。
02
通过导管技术开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌灌注。
CABG（冠状动脉搭桥手术）
03
通过取患者自身血管移植到冠状动脉狭窄部位，绕过阻塞区域，
恢复心肌灌注。
其他治疗
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一般治疗
包括吸氧、心电监测、卧床休息等。
疼痛治疗
给予镇痛药如吗啡等缓解患者疼痛。
控制危险因素

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