盐敏感性高血压
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比较盐敏感性与非盐敏感性高血压的联合药物治疗目的探讨盐敏感性与非盐敏感性高血压对靶器官的损害和联合药物治疗的差异。
方法在住院的轻中度高血压患者中选取120例,经过盐负荷试验测试,确定60例为盐敏感性高血压组(SS),另选择60例作为非盐敏感性高血压组(NSS),再将这两组分别以每组30例随机分为两小组,分别用非洛地平片联合培哚普利片和吲达帕胺缓释片联合培哚普利片治疗12w,测量治疗前后24 h各指标的变化。
结果SS组与NSS组相比,FPG和Cr水平的不同有统计学意义(P <0.01),FINS、LVMI、MAU、BMI、HOMA-IR的差异亦有统计学意义(P<0.05);SS组中的患者是使用培吲达帕胺联合哚普利进行治疗的,各项检测指标均位于正常范围内,差异有统计学意义(P<0.05)[1];NSS组中的患者是使用非洛地平联合培哚普利进行治疗的,其各项检测指标都位于正常范围之内,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论盐敏感性高血压患者的靶器官有明显损害,适于吲达帕胺与培哚普利联合药物治疗,而非盐敏感性患者适于非洛地平与培哚普利联合治疗。
标签:高血压;盐敏感性;非盐敏感性;联合治疗高血压主要是由遗传和环境等诸多因素控制的,其中盐的摄入量就是重要因素之一。
但由于不同患者对盐的敏感性不同,可分为盐敏感性和非盐敏感性两类,非盐敏感性患者患高血压的比例要比敏感性患者低。
就两种高血压对靶器官的损害程度及其药物联合治疗方法进行研究。
1资料与方法1.1一般资料按照WHO的诊断标准,在医院中选取近两年来初治且没有继发性高血压的轻中度高血压患者120例。
在经过盐负荷试验测试后,随机选出非盐敏感性患者(NSS组)和盐敏感性患者(SS组)各60例。
其中男性69例,女性51例,年龄38~75岁,平均(60.2±3.4)岁。
1.2 方法①盐负荷试验在进行盐负荷试验时,应按Sullivan推荐标准对盐敏感进行判定,即早晨起床后在30 min内,空腹饮完1%的温盐水1000 ml,分别测出3次试验前2 h末的血压,然后取平均值;然后口服40 mg速尿,测3次试验后2 h后的血压,取平均值[2]。
盐敏感性老年高血压患者低盐饮食认知调查及健康教育盐敏感性高血压定义为相对高盐摄入所引起的血压升高,盐敏感者在高血压人群中为28%~74%[1]。
高盐饮食是高血压发病的重要危险因素,膳食钠盐摄入量平均增加2g/d收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。
特别是盐敏感老年高血压患者,为了有效地防治高血压,我卫生服务中心采用自制的调查问卷,对辖区内的300例盐敏感性老年高血压患者低进行低盐饮食认知情况调查,现报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料选择2010年~2014年我社区服务中心管理的盐敏感性老年高血压患者300例,其中男112例,女118例,年龄65~80岁,平均(73.5±7.5)岁,文化程度:文盲5例,初中242例,高中52例,大学1例。
1.2方法采用问卷调查法,查找相关资料,设计调查表,调查内容包括盐敏感性高血压饮食治疗相关知识、每天食盐的摄入量、家属对低盐饮食的支持和健康教育方式的需求等。
由专人负责向患者或家属讲解调查的目的、内容和填表方法。
共发放300份,回收300份,有效回收率100%,并分析总结。
2 结果2.1盐敏感老年高血压患者饮食治疗认知情况由表1可见老年患者对盐敏感性高血压饮食治疗相关知识缺乏,对饮食治疗无信心,家属配合程度差。
2.2盐敏感性老年高血压患者健康教育的需求方式由表2可见老年患者对健康教育知识有明显的需求,指导形式比较集中。
3 健康教育3.1注重心理护理表1显示67.68%的患者对低盐饮食缺乏信心。
高血压患者常合并有抑郁症所以对疾病会产生恐惧感,特别是治疗效果欠佳者,易对低盐饮食治疗缺乏信心[2]。
认为低盐饮食会影响自己长期形成的味觉习惯,不仅是口味咸淡的变化,也是饮食文化和生活习惯的改变[3]。
护士在实施健康教育中要注重心理护理,指导患者学会心理疏导、自我调节的方法。
鼓励患者讲出心中的顾虑,帮助分析原因。
只有打开患者的心结才能增强饮食治疗信心。
盐敏感性高血压中医机制及研究现状高血压是人类最常见的疾病之一,也是心血管疾病发展和脑卒中最主要危险因素,我国目前已经检测出至少3亿人患有高血压病,而且已有数据表明,盐的摄入与高血压的发病和日常血压波动直接相关。
早在上个世纪70年代,Kawasski与Luft在研究血压波动时,发现血压正常与血压偏高的患者群体日常饮食摄入盐分是不同的,并提出了血压的盐敏感性概念,他们将盐敏感性高血压定义为:在所有高血压患者中,相对高盐摄入导致血压显著升高, 而限制盐分可使非正常血压降低的类型[1]。
其临床表现与传统的高血压病类似,但盐对其影响大,主要体现在盐负荷后血压升高明显、限制盐分或减轻负荷可使血压降低,靶器官损害出现早,血压变异性大,血压的应激反应增强,还会伴有不同程度的胰岛素抵抗。
事实上,导致盐敏感性高血压的机制很复杂,但越来越多证据表明其敏感性依赖于交感神经功能活力以及肾脏处理钠的能力,针对这一点临床上提出限盐,补钾补钙及利尿降压等方式,虽有一定效果但依从性差,降压药物副作用依然存在,而在祖国医学研究中,《黄帝内经》的五味偏嗜理论早有“过咸致病”的说法。
1.中医学对“盐”的认识中医的四气五味学说认为盐作为人类日常生活中必不可少的调味品,是咸味的主要来源,早在《本草纲目》记载:“大盐甘、咸、寒,无毒”,而在《素问、上古天真论篇》提到上古圣人“春秋皆度百岁而动作不衰”的原因是“饮食有节”、“气味合而服之,以补精益气”,人食五谷而养五宫,五味要调和才能形神具备,物极必反,唐宗海《本草问答》有云:“味之平者,不离其本性,味之极者,必变其本性”。
关于咸味对心脏的影响,其一,内经中讨论的五味偏嗜所伤写到“味过于咸,大骨气劳,短肌,心气抑”,咸入肾,味过于咸,肾水泛滥,上攻于心,心火与肾水失于平衡,所以心气抑;其二,心主血脉,而血脉凝滞对心脏影响甚大,《素问》曰:“盐者胜血”、“咸伤血” ,原因在于“咸入于胃, 其气上走中焦……血脉者, 中焦之道也, 故咸入而走血矣”(《灵枢·五味论》),“多食则脉凝泣而变色”(《本草纲目》)。
2023《盐敏感性高血压管理的中国专家共识》解读一•共识制定的背景原发性高血压是一种遗传与环境因素相互作用所致的疾患,盐是重要的环境因素之一。
盐敏感性是关联盐与高血压的遗传基础,也是原发性高血压的一种中间表型。
血压的盐敏感性是指相对高盐摄入所呈现的一种血压升高反应,与之相关联的高血压称为盐敏感性高血压。
盐负荷后,盐敏感者血压升高明显,盐不敏感者/盐抵抗者血压升高不明显甚至下降。
我国有高盐饮食传统,在世界范围内,我国居民盐摄入量相对较高,见图1。
图1全球氯化钠平均摄入量在血压正常人群中,盐敏感者的检出率为15%~42%不等,在高血压人群中为28%~74%.在我国北方,血压正常人群、高血压人群中盐敏感者的检出率分别为28.57%和58%β根据GenSaIt.INTERSA1T和INTERMAP研究数据综合评估推算,我国居民每日盐的平均摄入量为男性14.3g、女性12.3g,平均为13.3g o血压的盐敏感性随年龄增长而增加,尤其在高血压患者中。
二、盐与高血压及心血管病风险近百年来,流行病学、动物实验及临床研究均证明了钠盐是原发性高血压重要的环境因素。
1 .观察性研究INTERSA1T多中心研究共纳入10000多例来自32个国家和地区的20~59岁受试者证实钠摄入量每增加0.23g收缩压增加0.9mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压增加0.45mmHg o陕西〃儿童高血压队列〃中盐敏感儿童的18年随访结果显示,盐敏感组18年后收缩压、舒张压水平及高血压患病率均显著大于盐不敏感组,提示盐敏感性是我国人群高血压发病的重要环境因素之一。
日本一项随访时间长达18年的观察性研究发现,盐敏感组高血压患者的心血管事件发生率显著高于盐不敏感组患者。
而美国一项长达27年的随访观察性研究(涉及非洲裔)表明,盐敏感组受试者的病死率显著高于盐不敏感组受试者。
2 .荟萃研究一项意大利学者开展的荟萃分析经严格筛选后最终纳入13项研究,共计177025例受试者(随访3.5年~19年),旨在评估食盐摄入量与脑卒中和心血管事件发生风险之间的关系。
血压盐敏感性及其易感基因盐敏感(SS)是人群中个体间对限盐措施或盐负荷呈现血压升高或降低的反应,是个体对高血压的遗传易感性,也是影响高血压及其并发症发生发展的一个重要因素。
盐敏感性的早期识别诊断、盐敏感性易感基因及其遗传因素等的研究对高血压发病机制及防治措施的研究有重要意义。
目前关于血压盐敏感性易感基因的研究报道中存在较大差异,可能与种族差异、饮食习惯、环境因素、基因环境交互作用及样本含量等有关。
本文对近年国内外关于盐敏感性易感基因的研究进行综述,可作为血压盐敏感性研究的候选基因有钠泵基因、α-adducin基因、胰岛素受体β亚单位基因、血管紧张素转换酶(ACE)基因、激肽释放酶—激肽系统(KKS)通路的部分基因、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)基因等。
标签:盐敏感性;易感基因2002年,中国居民食盐消费量与血压水平关系的调查[1]显示,我国15岁及以上的城市居民高血压患病率为18.8%,农村居民高血压患病率为17.9%,至2010年我国成年人(18岁以上居民)高血压患病率达33.5%[2]。
高血压作为心脑血管疾病最重要的一个危险因素,流行势态严重,已成为我国一个重要的公共卫生问题。
而盐是影响高血压最重要的环境因素之一,盐敏感可以作为原发性高血压的遗传表观型,是个体对高血压的遗传易感性,也是影响高血压及其并发症发生发展的一个重要因素。
李玉明[3]报道在正常人群中,盐敏感检出率为15%~42%;而在高血压人群中,其检出率则高达28%~74%,且随着年龄的增长,血压的盐敏感性也逐渐增加。
因此,盐敏感的早期识别诊断、盐敏感性易感基因及其遗传因素等的探讨对于高血压发病机制及防治措施的研究有重要意义。
本文旨在对近年来国内外关于盐敏感性相关基因的研究进行综述。
1 盐敏感性盐敏感(salt sensitivity,SS)是人群中个体间对限盐措施或盐负荷呈现血压升高或降低的反应,即当摄入不同浓度的盐时,血压随之波动的幅度超出限定范围[4]。
盐敏感性高血压的机制与进展高血压是一种常见的慢性疾病,长期患有高血压会增加心脏病、中风和其他严重健康问题的风险。
近年来,研究表明盐敏感性高血压是高血压的一种特殊类型,其发病机制复杂,经过多年的研究和探索,科学家们对盐敏感性高血压的机制已有了一定的了解。
本文将从盐敏感性高血压的定义、流行病学和机制等方面进行详细的探讨。
一、盐敏感性高血压的定义和流行病学盐敏感性高血压是指在饮食中钠盐含量不变的情况下,个体因为生理和代谢的差异而对钠盐摄入敏感性不同。
具体表现为个体在低盐饮食时血压降低,而在高盐饮食时血压升高。
盐敏感性高血压通常被视为一种基因和环境相互作用的复杂性疾病。
多项研究表明,盐敏感性高血压主要流行于高盐饮食的人群中,而低盐饮食的人群中发病率较低。
世界卫生组织的数据显示,亚洲和非洲一些地区的盐敏感性高血压发病率较高,而在西方发达国家发病率相对较低。
这说明盐敏感性高血压与饮食结构和地域有一定的关系。
在我国,由于盐的摄入量相对较高,盐敏感性高血压的发病率也呈上升趋势,成为我国居民健康面临的严重问题之一。
1. 肾脏调节作用肾脏是机体排泄盐分的主要器官,同时也是盐敏感性高血压的一个重要机制所在。
在高盐饮食下,肾脏会发生一系列调节反应,通过调节钠、氯、水和钾的排泄来维持体内盐平衡。
盐敏感性高血压患者的肾脏功能通常存在异常,使得他们对盐的摄入更为敏感。
研究表明,一些肾脏功能异常相关的基因突变也与盐敏感性高血压的发病有一定的关系。
2. 过氧化物酶系统过氧化物酶系统是一种细胞内氧化还原酶系统,在盐敏感性高血压中发挥着重要作用。
研究发现,过氧化物酶系统在高盐饮食下易受损,导致氧化应激反应增加,可引起血管内皮细胞功能异常,从而使得盐敏感性高血压的发生。
3. 神经内分泌系统神经内分泌系统在机体的盐平衡中也发挥重要作用。
醛固酮是一种重要的盐调节激素,在高盐饮食下,醛固酮分泌增加,通过作用于肾脏导致盐的重吸收增加,从而引起高血压。
盐敏感性高血压-健康饮食的坚持一、引言高血压是一种常见的慢性疾病,严重威胁着人类的健康。
据世界卫生组织报告,全球约有10亿人患有高血压,而我国高血压患者人数已超过2亿。
高血压可导致心脏病、脑卒中等严重并发症,给患者和家庭带来巨大的负担。
在高血压患者中,有一部分人对盐的摄入较为敏感,这就是所谓的盐敏感性高血压。
为了更好地控制血压,减轻病情,患者需要在日常生活中坚持健康饮食。
二、盐敏感性高血压的成因及危害1. 成因盐敏感性高血压的成因尚不完全清楚,但研究表明,遗传、年龄、肥胖、生活习惯等因素都与盐敏感性高血压的发生密切相关。
其中,食盐摄入过多是导致盐敏感性高血压的主要原因。
过多的盐摄入会导致体内钠离子浓度升高,引起水钠潴留,增加血容量,从而使血压升高。
2. 危害盐敏感性高血压患者容易出现血压波动,使心血管系统长期处于高压状态,导致心脏、大脑、肾脏等靶器官受损。
长期高血压可引发心脏病、脑卒中、肾脏病等严重并发症,甚至危及生命。
三、健康饮食对盐敏感性高血压的影响1. 限制盐摄入限制盐摄入是治疗盐敏感性高血压的基础。
世界卫生组织建议,成年人每天的盐摄入量应控制在5克以下。
为了达到这个目标,患者应减少食用咸味食品,如腌制品、方便面、薯片等,同时减少烹饪用盐。
此外,还要注意隐性盐的摄入,如酱油、味精等调味品。
2. 增加钾摄入钾是一种对抗钠的矿物质,可以帮助排出体内多余的钠,降低血压。
富含钾的食物有香蕉、土豆、菠菜、西红柿等。
患者应保证每天摄入足够的钾,以维持钠钾平衡。
3. 均衡饮食盐敏感性高血压患者应保证饮食均衡,摄入充足的蛋白质、脂肪、碳水化合物、膳食纤维等营养素。
同时,要控制总热量的摄入,避免肥胖。
4. 适量饮酒适量饮酒有助于降低血压。
研究表明,每天饮用不超过30克酒精的葡萄酒或啤酒,可以使血压降低4-8毫米汞柱。
然而,过量饮酒会导致血压升高,加重病情。
因此,患者应适量饮酒,切勿过量。
5. 戒烟吸烟会损伤血管内皮细胞,导致血压升高。
・编辑部述评・关注盐和盐敏感性提高我国高血压防治水平牟建军,刘治全 收稿日期:2010201204 作者单位:西安交通大学医学院第一附属医院心内科,陕西西安710061 通信作者:牟建军,E 2mail :mujjun @ 目前,我国高血压患者已超过2亿。
高血压已成为我国最重要的心血管病危险因素。
如何有效控制高血压是我们面临的重大公共卫生问题。
由于饮食习惯和历史文化的影响,盐摄入过多是我国人群高血压发病的重要危险因素。
因此,在制定指南和临床实践中应充分考虑我国高血压的流行病学特点、临床特征和防治现状,以提高我国高血压的防治水平。
1 盐敏感性是我国人群高血压主要类型钠盐是高血压重要的易患因素,与血压存在剂量效应关系。
研究发现,人群内个体间对盐负荷或限盐呈现不同的血压反应,即存在不同的盐敏感性(Salt sensitivity )。
盐敏感性是高血压的一种中间遗传表型。
国外调查发现,不同国家、不同种族人群中盐敏感者检出率不一,一般人群中为25%,高血压患者中50%为盐敏感者。
我们在我国北方地区的调查结果显示,高血压患者盐敏感者占58%,高血压家族史阳性青少年中40%为盐敏感者。
我们对陕西“儿童高血压队列”中盐敏感儿童的18年随访结果显示,盐敏感组18年后收缩压、舒张压及高血压患病率均显著大于盐不敏感组,提示盐敏感性是我国人群高血压发病的易患因素之一。
最近,有学者分别对盐敏感者长达27和18年随访,调查结果表明,盐敏感的高血压患者较盐不敏感的高血压患者心血管事件发生率及死亡率显著升高,提示盐敏感性是心血管事件的一个独立危险因子。
盐敏感性已被美国高血压学会(ASH )2005年高血压新定义确立为高血压早期损害标志。
盐敏感者表现有一系列涉及血压调节的内分泌及生化代谢异常,如钠离子的转运与代谢异常、肾脏潴钠倾向、交感神经系统调节缺陷、胰岛素抗性增加以及血管内皮功能失调等。
盐敏感性高血压除具有高血压的一般临床表现外,还有以下临床特点:①盐负荷后血压明显升高,限盐或缩容后血压降低。
一、引言高血压是常见的慢性疾病之一,其发病率逐年上升。
在我国,高血压患者已超过2亿,而盐敏感型高血压是其中的一种特殊类型。
盐敏感型高血压是指饮食中摄入过多的钠盐,导致血压升高的一种高血压类型。
针对盐敏感型高血压,采取合理的治疗方案至关重要。
本文将详细介绍盐敏感型高血压的治疗方案。
二、饮食治疗1. 限制钠盐摄入盐敏感型高血压患者应严格控制饮食中的钠盐摄入量,一般建议每日摄入量不超过6克。
以下是一些建议:(1)避免食用加工食品、腌制食品、方便面等含钠量高的食品;(2)减少使用含钠调味品,如酱油、味精等;(3)尽量使用新鲜食材,减少使用腌制、加工食品;(4)烹饪时尽量少加盐,可使用醋、柠檬汁等调味品代替。
2. 增加钾、钙、镁摄入钾、钙、镁等矿物质有助于降低血压,盐敏感型高血压患者应适当增加这些矿物质的摄入量。
以下是一些建议:(1)多吃富含钾的食物,如香蕉、土豆、菠菜、西红柿等;(2)多吃富含钙的食物,如牛奶、豆制品、绿叶蔬菜等;(3)多吃富含镁的食物,如全谷类、坚果、黑巧克力等。
3. 保持合理饮食结构盐敏感型高血压患者应保持低脂、低胆固醇、高纤维的饮食结构。
以下是一些建议:(1)多吃蔬菜、水果、全谷类、豆类等富含膳食纤维的食物;(2)减少红肉、加工肉类的摄入;(3)适量摄入优质蛋白质,如鱼、鸡肉、瘦肉等;(4)限制高糖、高脂肪、高热量的食物摄入。
三、运动治疗运动有助于降低血压,盐敏感型高血压患者应定期进行有氧运动。
以下是一些建议:1. 每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动,如快走、慢跑、游泳等;2. 适当进行力量训练,增强肌肉力量和耐力;3. 运动前后注意做好热身和拉伸,预防运动损伤。
四、药物治疗1. 选择合适的降压药物盐敏感型高血压患者应根据病情选择合适的降压药物。
以下是一些建议:(1)ACE抑制剂:如依那普利、赖诺普利等,适用于多数高血压患者;(2)ARBs(血管紧张素受体拮抗剂):如氯沙坦、厄贝沙坦等,适用于部分患者;(3)钙通道阻滞剂:如氨氯地平、硝苯地平等,适用于部分患者;(4)利尿剂:如氢氯噻嗪、呋塞米等,适用于部分患者。
减盐防控高血压知识食盐是日常生活中不可缺少的调味料,也是人体钠和氯离子的主要来源,对维持人体生命活动有着重要的作用。
现代医学研究表明,如果摄入过多的盐,可增强淀粉酶活性,从而促进淀粉消化和小肠吸收游离葡萄糖,可引起血糖浓度增高,导致病情加重。
高血压为冠心病的危险因子,多数糖尿病患者伴有高血压和肥胖,多吃盐会使血压升高,不利于高血压的防治,故必须限盐。
糖尿病患者饮食以偏清淡为好,应该在科学的指导下进行低盐饮食。
人的生命与健康既离不开盐,但是吃多了盐又会带来负作用。
一个成年人,每天吃5克盐即可满足身体需要。
国内外的医学专家通过多次的调查、实验后认为:长期吃盐过多是引起高血压的一个重要原因。
例如生活在北极的爱斯基摩人,每天吃盐在4克以下,没有发现他们之中有高血压病。
而日本北部居民每天吃盐高达26克,高血压发病率为40%;其他地区的人每天吃盐10~15克,高血压发病率为8%~10%。
据报道,美国格利伯曼统计了27个国家的调查结果,证明盐摄入量与血压的舒张压高低成正比。
我国也作过多次高血压流行病学调查,据29个省、市、自治区对15岁以上450万人的调查表明,我国北方患病率高于南方。
北方农村一些地方,每人每日吃盐量达18~20克,说明吃盐多与高血压之间有着密切关系。
一、守住家中的“盐罐子”,保证健康每一天。
二、高血压防治的关键行动——限盐。
盐已逐步被世界公认为健康的“秘密杀手”。
因为盐不但可以使不少人血压增高,而且还会直接损伤全身各处的血管,引起血管硬化,导致心肌梗死或肾衰退。
目前,我国每人平均食盐摄入量为16克至20克,致使心脑血管病发病率高达8%。
因此,了解盐是人类有效防治高血压的基础。
三、远离高血压,从限盐开始。
健康人通过饮食摄取的最佳盐量,每人每日不应超过6克。
如果能长期保持摄入的食盐量低于6克,可使25岁至55岁人群的收缩压降低9毫米汞柱,至55岁时冠心病死亡率可减少16%。
在日常生活中,应养成良好的饮食习惯,多吃清淡饮食,不吃或少吃盐腌食品,改变烹调方法,减少食盐调味食物的摄入,有条件的,可选用低钠、高钾、富硒、加碘保健盐。
食盐与高血压发表时间:2020-08-06T14:21:18.600Z 来源:《医师在线》2020年15期作者:廖常昆[导读] 近百年来,我们致力于高血压发病机制的研究,但截至目前高血压发病的机制并未完全明了近百年来,我们致力于高血压发病机制的研究,但截至目前高血压发病的机制并未完全明了。
目前认为与环境、遗传以及超重肥胖、长期服用避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合症(SAHS)等多因素相关。
其中在环境因素方面,高盐饮食导致人体细胞内外离子紊乱,从而使机体器官功能损害,是导致高血压发病的重要影响因素之一。
一、食盐与高血压的关系1、钠盐敏感与不敏感钠盐已经公认为是高血压发病的重要影响因素,但在不同个体之间仍存在差异,表现为某些人群高钠摄入后,血压未见明显升高,即钠盐不敏感。
而原发性高血压患者中有相当一部分属于钠盐敏感性高血压,与地理环境、饮食习惯、种族等相关。
在我国北方地区一项调查结果显式,高血压患者盐敏感者占58%,高血压家族史阳性青少年中40%为盐敏感者。
2、钠与高血压发病机制人类文明在不断发展,饮食结构也发生了巨大的改变,食用盐的摄入量明显增加,我国人均摄入量为每日12g,远高于国际上推荐的每日6g(104mmol/d)参考摄入量。
而食盐的主要成分即为氯化钠,从而在一定程度上促进了高血压的发生。
尽管流行病学调查涉及到相同人种与不同人种、实验动物(甚至是灵长类动物),并且运用了生理和生化研究、临床试验(血压控制正常个体、高血压个体)、基因研究等多种方法,证实了食用盐的增加可以作为独立的诱导因素导致高血压的发生,但其机制并不明确。
目前认为,由于各种原因导致的细胞膜离子转运缺陷和肾脏排钠功能异常,在高盐环境下发生钠盐代谢异常,出现多种病理生理改变,进而引起高血压的发生。
肾脏是高血压发病过程中重要的代谢器官,饮食中的钠盐进入体内后,主要依靠肾脏进行排泄。
钠进入体内后,主要升高血浆钠含量,从而引起细胞外液量变化,继而影响血压。
盐敏感性高血压
英文名:salt-sensitive hypertension
概述:
盐敏感性高血压可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。
盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素,但健康搜索在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的血
压反应存在盐敏感性问题。
所谓血压的盐敏感性是指相对高盐摄入所引起的血压升高
1960年Dahl用含不同盐浓度食物饲养大鼠健康搜索,成功地建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠动物模型;Kawasaki(1978)和Luft(1979)先后依据高血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压反应提出了“血压的盐敏感性”概念。
具有这种特性的高血压称为盐敏感性高血压。
流行病学:
单一人群横断面的流行病学调查发现,当钠摄入低的时候,人群的平均血压也低,血
压随年龄的增长幅度小;几乎在绝大多数盐摄入量高的人群中人群的平均血压水平比
较高血压水平亦随年龄而升高,并发现随着不同人群钠摄入水平的差异,钠的摄入量与血压水平间呈线形关系。
依据推算,如果每天钠的摄入量减少100mmol,25~55岁收缩压随年龄的增长也将会减少9mmHg。
从这个意义上说,钠的平均摄入量低会对血压随年龄
的改变产生良性影响,从而有利减少心血管患病率
文献资料表明,盐敏感者在血压正常人群中的检出率从15%~42%不等;高血压人群为28%~74%。
不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同,而且,血压的盐敏感性随年
龄增长而增加,特别是高血压病人
病因:
盐敏感者表现有一系列涉及血压调节的内分泌及生化代谢异常,故有人把盐敏感性称
为高血压的中间遗传表现型盐敏感者循环血中的肾素活性一般比较低,但所谓非调节
型(non-modulating)盐敏感者血浆肾素水平正常或升高。
盐敏感者有钠及钙的代谢异常
血循环利钠激素水平的代偿性增高、交感神经系统的调节缺陷、胰岛素抗性增加、血管内皮功能的失调及肾的潴钠倾向等。
发病机制:
1.钠的代谢障碍主要表现为:①红细胞内钠含量增加,盐负荷后红细胞内钠含量进一步升高;②盐负荷后尿排钠反应延迟。
多数研究认为,在人类高血压的发生中肾脏至少从三
个方面影响血压即肾脏的潴留钠倾向,Goldblatt效应及通过肾间质分泌的前列腺素等
血管活性物质的作用。
低肾素水平、盐负荷后肾排钠减少及对利尿剂反应增强常提示有盐敏感性的钠代谢障碍;③伴随有钾和钙的代谢异常。
钾和钙对钠代谢的影响主要表现在肾脏排
泄的交互影响。
钠负荷会造成尿钙和尿钾的排泄增多产生条件性的钾和钙健康搜索的
缺乏;增加钾的摄入通过促进钠的排泄、遏制容量扩展可以阻止盐介导的血压升高。
多数盐敏感者饮食钙的摄入和血压之间有着稳定的负相关关系,血压高者必然钙的摄入低。
同样,这型高血压患者可能呈现尿钙相对或绝对排泄增多现象。
因此,在尿钠排泄相同情况
下高血压患者的尿钙量增多,口服钙剂有助于降低这类高血压病人的血压;④细胞膜
钠/锂反转运速率增速、钠泵活性降低对经过多年随访血压偏高青少年与血压正常者进行的对照观察发现,红细胞膜Na+-Li+反转运明显增速者,血压随年龄的增幅明显加大。
2.应激血压反应增强交感神经活性增加:盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境因素,二者交互作用影响高血压的发生及发展。
盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神经活性增强表现,如血浆去甲肾上腺素水平升高,血压的昼夜节律发生改变,夜间血压谷变浅,心率变异性中的夜间低频成分增多等。
在实验室环境下,人体对应激的心血管反应常通过使
用物理(躯体)的或精神的刺激来评估,如冷加压试验和精神激发试验等后者通过中枢的
β-肾上腺素能介导而冷加压试验主要反映外周α-肾上腺素能神经的活性临床观察表明,盐敏感者于冷加压试验时前臂血管的阻力明显高于盐不敏感者,我们曾用冷加压和精神激发试验对比观察了高血压及血压正常个体的血压和心率反应,发现盐敏感者对冷加压及精神激发试验时的升压反应均明显大于盐不敏感者。
盐敏感者应激血压反应增强的可能机制之一是由于膜离子转运障碍,血管平滑肌细胞内钠含量增加及细胞膜部分去极化,最终使细胞内游离钙增高,血管平滑肌对加压物质的反应增加。
3.存在胰岛素抵抗现象 Reaven比较了盐敏感大鼠和正常大鼠的血胰岛素和甘油三酯水平,发现盐敏感性大鼠存在明显的高胰岛素血症和高甘油三酯血症,存在胰岛素抵抗现象。
我们对23例血压正常个体在慢性盐负荷试验期监测血浆胰岛素、血糖水平及糖负荷后二者的动态变化发现,盐敏感者于高盐负荷期的血浆胰岛素水平及糖负荷后的峰值血糖浓度均显著升高,而在平衡饮食及低盐期则无这种改变。
Nery Fuenmayor等对高血压盐敏感者进行的观察也得到了类似的结果,盐敏感者为什么存在胰岛素抵抗?其机制仍不十分清楚。
4.内皮功能受损表现临床观察证明,盐敏感性高血压患者对乙酰胆碱诱发的前臂血管舒张反应减低,而且与盐负荷之有无无关;我们观察发现,盐敏感性高血压患者和血压正常的盐敏感者24h尿内皮素排泄量明显低于盐不敏感者;尿内皮素排泄与血压,特别是夜间血压呈负相关关系(r=-0.151)
临床表现:
盐敏感性高血压的临床特点:
1.盐负荷后血压明显升高:限盐或缩容后血压降低盐敏感者对于急性盐负荷或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应,而短期给予呋塞米缩容或慢性限制盐的摄入量则可使血压降低。
这已为动物实验和临床观察所证明,并作为盐敏感性测定的经典方法。
2.血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅,盐负荷后更加明显(图1)。
3.血压的应激反应增强根据我们对血压正常和高血压盐敏感者火罐网的观察发现,盐敏感者于精神激发试验和冷加压试验后血压的增幅值明显高于盐不敏感者(表1),且持续时间较长。
4.靶器官损害出现早如尿微白蛋白排泄量增加,左心室重量相对增大等。
根据我们鶒的临床观察,盐敏感性高血压患者尿微白蛋白排泄量明显高于盐不敏感者,盐负荷会使其进一步增加(表2);盐敏感者,无论高血压或血压正常,左心室重量指数(LVMI)
均大于盐不敏感者(P<0.01),高血压盐敏感者左心室肥厚(LVH)的检出率高于盐不敏感者(24.3%∶5.8%,P<0.05。
5.有胰岛素抵抗表现,特别在盐负荷情况下盐敏感者的血浆胰岛素水平均较盐火罐网不
敏感者明显升高胰岛素敏感性指数降低。
并发症:
可出现心室肥厚(室间隔和左室后壁增厚)、肾功能损害等并发症。
诊断:
依据其临床特点和辅助检查可对盐敏感性高血压做出诊断。
盐敏感性高血压可以分为调节型、非调节型两种。
1.盐敏感调节型高血压增加盐的摄入或盐负荷血压升高,而限制或缩容则血压降低;血浆肾素活性低,且对盐的反应迟钝;血清游离钙水平多偏低,减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入有助于降血压。
2.非调节型盐敏感性高血压是与低肾素型相反的一种高血压类型。
其所以称为非调节型是由于缺乏钠介导的靶组织对血管紧张素Ⅱ的反应。
这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常;有遗传性肾排钠缺陷。
鉴别诊断:
需要与原发性和各种继发性高血压相鉴别
治疗:
1.补充钾盐和钙盐盐敏感者适当增加钾和钙的摄入能够减轻因饮食钠摄入过多而产生的升压作用。
2.盐敏感性高血压的分型及治疗前面讲到盐敏感性高血压可以分为调节型及非调节型,可按不同分型进行临床治疗。
(1)调节型盐敏感性高血压:对此类患者减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入有助于降低血压,利尿剂和钙拮抗药是治疗这型高血压的首选药物。
所有钙拮抗药不论急性服用或长期应用,皆使肾血流量和肾小球滤过率升高,肾血管阻力降低,产生利钠、利尿作用,但不同类型钙拮抗药的效应不一,而以二氢吡啶类的效果最显著。
(2)非调节型盐敏感性高血压:这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常;有遗传性肾排钠缺陷。
服用血管紧张素转换酶抑制剂可以纠正这类高血压病人的异常改变。
另外,盐不敏感性高血压属于钠-容量非依赖性高血压,血浆肾素活性正常或升高。
利尿剂对这类高血压患者往往无效。
预后:
长期随访证明,盐敏感者,不论血压是否正常,远期累计病死率明显高于盐不敏感者,且独立于血压的升高;盐敏感性高血压患者远期心血管病事件发生率和病死率明显高于盐不敏感性高血压患者。
预防:
1.减少饮食中钠盐的摄入量我国人平均摄盐量远高于其他国家,提倡适当减少钠的摄入量,尤其是北方,把每天盐的摄入量减至100~150mmol,即把现有盐的摄入量减少1/2~1/3,有助于降低高血压的发病率。
2.盐敏感者应适当增加钾和钙的摄入,能预防因饮食钠摄入过多而产生的升压作用。
对少年儿童适量补充钙及钾盐能促进对盐敏感性少年儿童尿钠的排泄,并明显延缓这部分少年儿童血压随年龄的增长幅度。
根据我们“八五”和“九五”对陕西汉中地区心血管病防治区10~
13岁小学生和以家庭为单位,对血压偏高青少年的一级预防试验证明饮食中适当添加钾和钙能明显延缓和预防血压随年龄的增长或血压的进一步升高。