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无创通气(NIV)被认为是慢性呼吸衰竭急性加重的一线治疗方案。
然而,耐受性差是其最主要的障碍,导致患者过早放弃NIV的治疗,从而增加了插管几率。
加温湿化高流量经鼻导管氧疗(high-flow nasal cannulaoxygen,HFNC)是一种新型的氧疗方法,不同于传统的氧疗,它是将高流量的空氧混合气体经加温加湿到人体的核心湿度和湿度经鼻导管输送给患者[1]。
HFNC在小儿患者中已得到广泛应用[2-3],但在成人中的临床经验相对较少,尤其对于合并高碳酸血症的呼吸衰竭的应用,目前国内外的研究暂无相关的研究内容,2016年7月2日该院收治1例因慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发重度高碳酸血症呼吸衰竭患者,给予加温湿化高流量氧疗(HFNC)后高碳酸血症改善,报道如下。
DOI:10.16662/ki.1674-0742.2017.02.070加温湿化高流量氧疗治疗重度高碳酸血症呼吸衰竭病例报告一例张少卿,谭杰,周玉良广东药科大学附属第一医院呼吸内科,广东广州510000[摘要]目的评价高碳酸血症呼吸衰竭患者经加温湿化高流量氧疗(HFNC)后的疗效。
方法2016年7月2日该院收治1例因慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发重度高碳酸血症呼吸衰竭患者,因患者无法耐受无创通气治疗而拒绝使用,后给予HFNC治疗。
结果使用HFNC2h后,动脉血气pH从7.236升高到7.361,PCO2由116.5mmHg降至80.0mmHg、第2天PCO2为60.4mmHg。
结论对于无法耐受无创通气(NIV)的重度高碳酸血症呼吸衰竭可考虑应用HFNC治疗。
[关键词]高碳酸血症;呼吸衰竭;氧疗;高流量经鼻导管[中图分类号]R56[文献标识码]A[文章编号]1674-0742(2017)01(b)-0070-03Analysis of Case-reporting1Case of High-flow Warming and Humidifica⁃tion Oxygen Therapy for Severe Hypoxymic Hypercapnic Respiratory Fail⁃ureZHANG Shao-qing,TAN Jie,ZHOU Yu-liangDepartment of Respiratory Medicine,First Affiliated Hospital of Guangdong Medical University,Guangzhou,Guangdong Province,510000China[Abstract]Objective To evaluate the curative effect of high-flow warming and humidification oxygen therapy for severe hypoxymic hypercapnic respiratory failure.Methods1case of patients with chronic obstructive pulmonary disease and se⁃vere hypoxymic hypercapnic respiratory failure admitted and treated in our hospital on July2,2016were selected and the patients refused to use it due to failing to tolerate the non-invasive ventilation and then the patients were treated with HFNC.Results The arterial blood gas pH increased from7.236to7.361,and PCO2decreased from116.5mmHg to80mmHg and the PCO2was60.4mmHg.Conclusion For patients with severe hypoxymic hypercapnic respiratory failure failing to tol⁃erate the NIV,we can consider to apply the HFNC treatment.[Key words]Hypercapnia;Respiratory failure;Oxygen therapy;High-flow via-nasal tube[作者简介]张少卿(1981.10-),女,江西婺源人,硕士,主治医师,研究方向:呼吸疾病。
氧气疗法氧气疗法（简称氧疗）的目的在于提升动脉血氧含量，促使组织细胞的正常新陈代谢，保持机体的生命活动。
进行氧疗时一定保持气道畅达和有效的通气。
一、氧疗指征1、各样种类的呼吸衰竭、低氧血症、高热、创伤等缺氧和需氧增添的状态。
2、心血管疾病，如心脏停搏及复苏后、心力弱竭、急性心肌梗死等。
3、血氧运输功能阻碍，如严重贫血、血氧蛋白异样（如一氧化碳中毒、肠源性发绀等）4、各样原由致使的休克。
5、严重酸碱中毒、水电解质杂乱。
6、药物中毒，如吗啡、巴比妥类、麻醉药、氰化物中毒等。
二、氧疗方法（—）非控制性氧疗为临床上常用的吸氧疗法，吸入气中的氧浓度不需要严格控制，可依据疾病需要调节氧流量，以达到排除低氧血症的目的。
本法用于无通气阻碍疾病的病人。
供氧方法有4类，即鼻导管、面罩、氧帐及气道内供氧。
1、鼻导管法经鼻给氧法安全简单，不影响口控护理及进食，但氧浓度不稳固，故合用于轻症及恢复期呼吸衰竭的病人，又因导管顶端地点不随体位而改动，故也用于昏迷病人。
有以下 3 种方法。
2～3L/min ，（1）鼻咽导管法：导管地点较深，自前鼻孔至鼻咽腔，常用氧流量为吸入氧浓度在 30% 以下。
6～8L/min ，吸入氧浓度可达（2）鼻前庭导管法：导管置于鼻前庭，氧流量可达35% ～50% ，又能发挥鼻腔的湿化作用。
（3）鼻塞给氧：长度约1cm 塞于单侧或两侧鼻孔。
此法较舒坦, 又极少为分泌物拥塞。
2、面罩法分开放式和密闭式两种。
开放式将氧气导管与面罩相连后罩于病人口鼻部，依据需要选择氧流量。
使用时应注意面罩地点，免得影响吸入氧浓度，合用于不可以耐受导管的病人及小孩。
密闭面罩供氧成效更好，在防漏条件下；氧流量为6L/min ，吸入氧浓度可达 60% ～80% ，合用于需要高浓度氧疗、清醒合作、只要要短期中断应用的病人。
面罩加压供氧时，应防备胃肠充气3、氧帐法只有在密闭和高流量（20L/min）时，才能达到60%的氧浓度。
改良式氧气头帐，以 10 ～20L/min 给氧，在颈项部胶布固定防漏条件下，可使氧浓度提升到60% ～70% ，多用于婴少儿。
氧疗操作流程及其评分标准氧疗在医疗领域中担当着重要的角色，为患者提供所需的氧气以帮助呼吸功能。
无论是急诊抢救，还是长期治疗，正确的氧疗操作流程和有效的评分标准对保障患者的安全与舒适至关重要。
本文将探讨氧疗操作流程以及其评分标准。
一、氧疗操作流程1. 病情评估在进行氧疗之前，首先需要进行病情评估。
医务人员应了解患者的医疗史、当前症状以及需要的氧气流量等信息。
此外，还需要对患者进行生命体征监测，如血压、心率、呼吸频率等。
这些评估的结果将有助于制定合适的氧疗计划。
2. 确定适当的氧气流量根据患者的病情和需要，医务人员应确定适当的氧气流量。
一般情况下，低流量氧疗（1-4升/分钟）适用于轻度低氧血症，而高流量氧疗（超过4升/分钟）适用于需求更高的患者，如严重低氧血症。
3. 选择合适的氧疗装置根据患者的需要，医务人员可选择合适的氧疗装置。
常见的氧疗装置包括鼻导管、面罩和氧气头盔等。
鼻导管适用于流量低的氧疗，而面罩和氧气头盔适用于需要高流量氧疗的患者。
4. 正确佩戴氧疗装置在佩戴氧疗装置时，医务人员应确保装置的贴合并不会限制患者的呼吸。
例如，鼻导管应插入患者的鼻孔，面罩应覆盖鼻子和嘴巴，氧气头盔应覆盖整个头部。
佩戴时需避免使用不合适大小的装置，以免影响氧疗效果。
5. 监测氧疗效果在进行氧疗期间，医务人员需不时监测患者的血氧饱和度、生命体征以及舒适度。
这些数据可用于评估氧疗效果并根据需要调整氧疗计划。
同时，还需关注患者的症状是否有所改善或恶化等情况。
6. 定期评估患者需求在氧疗过程中，医务人员需定期评估患者的氧气需求是否有变化。
根据患者的情况，可能需要调整氧气流量或更换不同的氧疗装置。
此外，还需密切关注患者的心理、生理状态，并及时给予支持和安慰。
二、氧疗评分标准1. 氧疗持续时间评分标准评估氧疗的持续时间可以帮助判断患者对氧疗的反应以及病情的进展。
一般来说，氧疗持续时间评分标准如下：- 0分：未接受或不需要氧疗- 1分：氧疗持续时间小于24小时- 2分：氧疗持续时间介于24小时到48小时之间- 3分：氧疗持续时间超过48小时2. 氧气流量评分标准评估氧气流量可帮助判断患者当前的低氧血症程度以及氧疗效果。
经鼻高流量氧疗对慢性阻塞性肺疾病合并高碳酸血症患者血气分析的影响研究摘要目的：评估不同流量参数下经鼻高流量氧疗对慢性阻塞性肺疾病合并轻中度高碳酸血症患者（50mmHg≤PaCO 2≤80mmHg）的血气分析的影响研究。
方法：本研究纳入了湘潭市第一人民医院2018年1月至2018年12月的慢性阻塞性肺疾病合并轻中度高碳酸血症患者，所有患者均无法耐受或拒绝使用无创通气治疗。
研究开始前，对受试者进行了慢性阻塞性肺病知识及相关治疗注意事项的培训。
使用随机数字表将受试者分为两组：对照组35例采用传统经鼻导管氧疗，试验组35例采用高流量氧疗。
两组患者均给予常规综合治疗，如抗感染、解痉平喘、止咳化痰、抗气道高反应性、纠正水电解质失衡等对症支持治疗。
对照组在上述治疗同时予以低流量鼻导管氧疗，参数设置:氧流量≤3.5L/min，吸入氧浓度（%）=21+4*氧流量（L/min），氧浓度≤35%，每天治疗时长大于15小时。
试验组在接受上述常规综合治疗措施，选择合适的鼻塞，给予斯百瑞OH 系列高流量无创呼吸湿化治疗仪实施加温加湿高流量吸氧治疗。
试验组患者参数设置:温度37℃、100%相对湿度气体，吸入氧浓度设置≤35%，每天治疗时长≥15小时。
两组患者均密切监测生命体征、记录治疗前后患者的SaO 2、PaO 2、PaCO 2及舒适度评分（Visual analogue scale，VAS 评分），病情恶化及时改用其他呼吸支持技术，必要时予以气管插管及机械通气治疗，统计两组患者气管插管病例数。
试验组患者根据治疗前PaCO2数值分为3组，A组：50mmHg≤治疗前PaCO2≤60mmHg，B组：61mmHg≤治疗前PaCO2≤70mmHg, C组：71mmHg≤治疗前PaCO2≤80mmHg，对比不同区间PaCO2下降值,寻找最佳PaCO2改善区间；将高流量氧疗装置的氧流量参数分别设置为30L/min、40L/min、50L/min三个档位，试验组患者随机接受不同设定流量的气体治疗，对比不同氧流量参数在试验组患者中PaCO2的改善情况，寻找最佳流量设置参数。
加温湿化高流量氧疗治疗重度高碳酸血症呼吸衰竭病例报告1例目的评价高碳酸血症呼吸衰竭患者经加温湿化高流量氧疗（HFNC）后的疗效。
方法2016年7月2日该院收治1例因慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发重度高碳酸血症呼吸衰竭患者，因患者无法耐受无创通气治疗而拒绝使用，后给予HFNC治疗。
结果使用HFNC 2 h后，动脉血气pH从7.236升高到7.361，PCO2 由116.5 mmHg降至80.0 mmHg、第2天PCO2为60.4 mmHg。
结论对于无法耐受无创通气（NIV）的重度高碳酸血症呼吸衰竭可考虑应用HFNC治疗。
[Abstract] Objective To evaluate the curative effect of high-flow warming and humidification oxygen therapy for severe hypoxymic hypercapnic respiratory failure. Methods 1 case of patients with chronic obstructive pulmonary disease and severe hypoxymic hypercapnic respiratory failure admitted and treated in our hospital on July 2，2016 were selected and the patients refused to use it due to failing to tolerate the non-invasive ventilation and then the patients were treated with HFNC. Results The arterial blood gas pH increased from 7.236 to 7.361，and PCO2 decreased from 116.5 mmHg to 80 mmHg and the PCO2 was 60.4 mmHg. Conclusion For patients with severe hypoxymic hypercapnic respiratory failure failing to tolerate the NIV，we can consider to apply the HFNC treatment.[Key words] Hypercapnia；Respiratory failure；Oxygen therapy；High-flow via-nasal tube无创通气（NIV）被认为是慢性呼吸衰竭急性加重的一线治疗方案。
高碳酸血症在慢性呼吸衰竭患者长期吸氧治疗的研究何平;王昶【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2007(18)7【摘要】目的高碳酸血症在慢性肺病长期吸氧治疗患者的临床研究. 方法研究对象是2000年1月至2006年1月的60例成人慢性呼吸衰竭同年龄层患者,年龄从60岁至75岁,平均65.2岁.男性39例,女性21例.A组为经过长期吸氧治疗后死亡的患者,B组为经过长期吸氧治疗后病情好转患者,我们对A组、B组的血碳酸检验结果进行统计分析比较,分析是否存在差异. 结果因呼吸衰竭死亡18例(30%),3例因其它原因死亡(5%),39例好转(65%).18例因呼吸衰竭死亡的患者长期吸氧治疗时二氧化碳分压:8例二氧化碳分压45≤PaCO2＜55 mmHg,6例二氧化碳分压55≤PaCO2＜55 mmHg,4例患者二氧化碳分压PaCO2＞55 mmHg.39例好转患者长期吸氧治疗时二氧化碳分压:15例二氧化碳分压45≤PaCO2＜55 mmHg,14例二氧化碳分压55≤PaCO2＜55 mmHg,10例患者二氧化碳分压PaCO2＞55 mmHg.经秩和检验得P=0.6928,认为A、B两组患者的二氧化碳分压PaCO2无明显差异. 结论高碳酸血症不能用来预测慢性呼吸衰竭患者在进行长期吸氧治疗时的预后.因而在慢性呼吸衰竭患者在进行长期吸氧治疗时的高碳酸血症无需刻意校正至正常水平.【总页数】2页(P8-9)【作者】何平;王昶【作者单位】广东省深圳市西乡人民医院,广东,深圳,518102;广东省深圳市西乡人民医院,广东,深圳,518102【正文语种】中文【中图分类】R563.8【相关文献】1.长期应用无创呼吸机联合吸氧对COPD伴慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床疗效分析 [J], 张军;赵锐;徐杰;丁太龙;秦月芬;殷波2.夜间无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并高碳酸血症呼吸衰竭患者的影响分析 [J], 徐鹏3.夜间无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并高碳酸血症呼吸衰竭患者的影响分析 [J], 徐鹏4.研究经鼻高流量加温湿化吸氧治疗在慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者中的护理效果 [J], 杨荣芳5.经鼻高流量氧疗治疗慢性阻塞性肺疾病合并高碳酸血症性呼吸衰竭患者的有效性和安全性分析 [J], 侯会娜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高碳酸血症患者的氧疗Authors:David J Feller-Kopman, MDRichard M Schwartzstein, MDSection Editor:James K Stoller, MD, MSDeputy Editor:Geraldine Finlay, MD翻译:余莉, 副主任医师，副教授Contributor Disclosures我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。
文献评审有效期至：2018-07. | 专题最后更新日期：2017-07-20.There is a newer version of this topic available in English.该主题有一个新的英文版本。
引言—临床医生多年来已观察到慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者被给予氧气(O2)后可能出现高碳酸血症。
传统教学强调，高碳酸血症是由缺氧性通气动力受到抑制导致，这种现象警示如果给氧“患者会停止呼吸”。
然而，这种诠释并未顾及此类患者中参与控制呼吸的众多其他因素，并会导致对急性呼吸衰竭(acute respiratory failure, ARF)患者不恰当地停止氧疗。
(参见“Control of ventilation”)给予COPD患者辅助供氧情况下参与加重高碳酸血症的主要过程包括(根据重要程度大小排序)：●由缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV)导致的通气/血流比例(ventilation/perfusion, V/Q)失调●血红蛋白(hemoglobin, Hgb)结合二氧化碳(CO2)的亲和力下降●每分钟通气量下降不论高碳酸血症的发生机制为何，均有必要对显著低氧血症患者给予氧疗以避免低动脉氧分压(PaO2)的可能危及生命的并发症。
低浓度氧疗、中度浓度氧疗、高浓度氧疗、高压氧疗、长程家庭氧疗法等缺氧分类方法
及适应症总结
氧气是生命所必须的物质，但由于各种原因，如果组织得不到足够的氧或不能利用氧，组织的代谢、功能都可能发生异常改变，这一过程就称为缺氧。
此时就需要有针对性的进行氧疗。
根据缺氧分类，可将氧疗分为低浓度氧疗、中等浓度氧疗、高浓度氧疗、高压氧疗和长程家庭氧疗这五类。
1、低浓度氧疗。
又称控制性氧疗，吸氧浓度低于40%，应用于低氧血症伴二氧化碳潴留的患者，如慢性阻塞性肺病和慢性呼吸衰竭，呼吸中枢对二氧化碳增高的反应很弱，呼吸的维持主要依靠缺氧刺激外周化学感受器。
2、中度浓度氧疗。
吸氧浓度为40%~60%，主要用于有明显通气/灌注比例失调或显著弥散障碍的患者，特别是血红蛋白浓度很低或心输出量不足者，如肺水肿、心肌梗死、休克等。
3、高浓度氧疗。
吸氧浓度在60%以上，应用于单纯缺氧而无二氧化碳潴留的患者，如成人型呼吸窘迫综合征、心肺复苏后的生命支持阶段。
4、高压氧疗。
指在特殊的加压舱内，以2-3kg/cm2的压力给予100%的氧吸入。
其主要作用是增加溶解血液的氧，以满足组织供氧。
常用于一氧化碳中毒、脑血管意外的护理对象。
5、长程家庭氧疗法。
指一昼夜持续吸氧15小时以上，吸入氧浓度在24%-28%，使动脉血氧分压上升到8.0kPa（60mmHg）以上的一种疗法。
适用于明显低氧血症的慢性阻塞性肺部疾病、睡眠性低氧血症
的护理对象。
成人ARDS的预后和结局Author:Mark D Siegel, MDSection Editor:Polly E Parsons, MDDeputy Editor:Geraldine Finlay, MD翻译:董宇超, 副主任医师，副教授Contributor Disclosures我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。
文献评审有效期至： 2018-07. | 专题最后更新日期： 2017-03-06.引言—人们于20世纪60年代首次发现了一种以急性双肺异常为特征的特殊类型的低氧血症性呼吸衰竭。
当时，越南外科医院的军医称其为休克肺，地方医生则称其为成人呼吸窘迫综合征[1]。
后来，人们认识到任何年龄的人均可能发生这种综合征，因而将其改为现在的名称，即急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)。
ARDS的柏林定义(发表于2012年)已经替代了美国-欧洲共识会议的定义(发表于1994年)[2,3]。
然而，应当认识到，大多数证据根据的是旧的定义。
当前的ARDS诊断标准将单独介绍。
(参见“急性呼吸窘迫综合征：成人中的临床表现和诊断”，关于‘诊断标准’一节)本文将总结ARDS的预后。
ARDS的其他相关问题将单独讨论。
(参见“急性呼吸窘迫综合征：成人中的临床表现和诊断”和“成人急性呼吸窘迫综合征的流行病学、病理生理学、病理学及病因”和“急性呼吸窘迫综合征成人的机械通气”和“急性呼吸窘迫综合征：成人支持治疗和氧合”和“急性呼吸窘迫综合征：成人中的研究性药物治疗或无效药物治疗”)死亡率— ARDS的死亡率相当高，估计为26%-58%[4-12]。
死亡率会随着病情严重程度而增加。
例如，一项多中心的前瞻性国际队列研究分析了3022例ARDS患者，发现在ARDS 病情为轻度、中度和重度的患者中，未经校正的医院死亡率分别为35%、40%和46%[12]。
高碳酸血症患者的氧疗Authors:David J Feller-Kopman, MDRichard M Schwartzstein, MDSection Editor:James K Stoller, MD, MSDeputy Editor:Geraldine Finlay, MD翻译:余莉, 副主任医师，副教授Contributor Disclosures我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。
文献评审有效期至： 2018-07. | 专题最后更新日期： 2017-07-20.There is a newer version of this topic available in English.该主题有一个新的英文版本。
引言—临床医生多年来已观察到慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者被给予氧气(O2)后可能出现高碳酸血症。
传统教学强调，高碳酸血症是由缺氧性通气动力受到抑制导致，这种现象警示如果给氧“患者会停止呼吸”。
然而，这种诠释并未顾及此类患者中参与控制呼吸的众多其他因素，并会导致对急性呼吸衰竭(acute respiratory failure, ARF)患者不恰当地停止氧疗。
(参见“Control of ventilation”)给予COPD患者辅助供氧情况下参与加重高碳酸血症的主要过程包括(根据重要程度大小排序)：●由缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV)导致的通气/血流比例(ventilation/perfusion, V/Q)失调●血红蛋白(hemoglobin, Hgb)结合二氧化碳(CO2)的亲和力下降●每分钟通气量下降不论高碳酸血症的发生机制为何，均有必要对显著低氧血症患者给予氧疗以避免低动脉氧分压(PaO2)的可能危及生命的并发症。
此外，一项针对31项研究的meta分析证实，给予低氧血症患者辅助供氧可减少运动时的呼吸困难和每分钟通气量[1]。
相关的通气控制生理学、高碳酸血症的原因和影响及慢性呼吸衰竭急性发作患者的氧疗见此专题。
长期应用氧疗及处理COPD急性发作相关的一般问题将单独讨论。
(参见“长期辅助氧疗”和“慢性阻塞性肺疾病急性加重的处理”)通气的控制—人体有许多用于平衡气体交换与代谢需求的反射、反馈环及控制系统[2-5]。
呼吸系统是负反馈控制，主要受到动脉血二氧化碳分压(PaCO2)通过改变脑干局部pH值的调节，以及PaO2的调节(正常个体受PaO2调节的程度要小得多)。
神经和化学调节器可将PaCO2维持在一个非常窄的范围内；在关于高碳酸血症通气反应的实验性研究中发现，PaCO2每升高1mmHg通常导致通气量增加2-4L/min(图1)[5]。
(参见“Control of ventilation”)认为延髓中的中枢性发生器可控制平静呼吸时的通气频率、深度和时间，但脑干中的其他神经元、感觉运动皮质、边缘系统、杏仁核和下丘脑也有作用。
然而，在呼吸窘迫的情况下，因为呼吸系统的机械负荷、肺和胸壁感受器的刺激及行为因素，刺激呼吸及随之产生的呼吸系统机械信号的输出变得更加复杂。
机械感受器—上呼吸道、肺和胸壁含有大量对机械和化学因素都产生反应的感受器。
与流量、压力或容积变化相关的机械性刺激往往对通气有抑制作用，并且受到位于鼻咽部的气流或温度感受器、位于气道平滑肌的慢适应肺牵张感受器及胸壁中的肌梭细胞和高尔基腱器官感受器的介导。
(参见“Control of ventilation”)化学或其他类型的刺激往往对通气具有刺激性作用，主要通过快适应肺牵张感受器及遍布于气道和肺实质的c类神经纤维末梢来传导[5]。
因此，急性气管-支气管炎、肺炎、间质性水肿、支气管痉挛及多种原因造成的过度充气，可能刺激肺和胸壁感受器并导致呼吸动力增加。
化学感受器—血pH值主要由PaCO2变化决定，是呼吸的主要化学刺激；其作用通过外周和中枢的化学感受器介导。
●中枢化学感受器位于脑干内，毗邻延髓的腹外侧面，因为脑脊液(cerebrospinal fluid, CSF)的缓冲能力弱，所以这种感受器对氢离子的浓度变化非常敏感。
●外周动脉化学感受器位于颈动脉体和主动脉体，而人体内前者的作用更为重要。
颈动脉体的交感、副交感神经支配均有助于在任何给定PaO2和PaCO2水平调节放电频率，而且PaCO2和PaO2变化协同影响化学感受器的活性。
然而，颈动脉体输入只占静息通气动力的约10%-15%[5]。
PaCO2与每分钟通气量间存在线性关系(图1)。
当PaO2下降时，曲线斜率变得陡峭并向左移，从而导致对PaCO2水平变化更为敏感。
每分钟通气量和PaO2的关系有些不同(图2)。
PaO2下降至约60mmHg以下时，每分钟通气量才显著增加；此时，通常肺泡通气量增加，使PaO2升高、PaCO2降低，并钝化了随后的通气反应。
当没有出现继发性低碳酸血症时，可注意到低氧血症将导致每分钟通气量增大。
对二氧化碳有强烈通气反应的患者，通常也对低氧血症有较大的反应。
个体对低氧血症和高碳酸血症的通气反应的敏感性可能部分取决于遗传；发现有些家族对低氧血症和高碳酸血症的反应低于正常水平。
这些家庭的成员若患COPD则更可能出现二氧化碳潴留[6]。
行为控制—呼吸系统在生命必需的生理系统中非常独特，因为其功能同时受到源于脑干的自主神经机制和源于大脑皮层的随意冲动的调节。
患者情绪或情感的状态会影响呼吸驱动力；例如，存在焦虑、疼痛或全身不适感时，通气可能高于机体正常代谢所需[7,8]。
可能产生浅快呼吸，尤其是行为因素与急性呼吸功能不全共存时。
高碳酸血症的原因— PaCO2依赖于二氧化碳的产量和肺泡通气量，即根据公式：PaCO2 = (k x VCO2) ÷ VA = (k x VCO2) ÷ (VE x [1 - (VD/VT)])其中k是常数，VCO2是二氧化碳产量，VA是肺泡通气量(到达血液灌注的肺泡的每分通气量)，VE是每分钟呼气量，VD/VT是生理性死腔量与潮气量的比值。
因此，高碳酸血症可由二氧化碳产量增加或者肺泡通气量减少(由于每分钟通气量减少或死腔量与潮气量比值增加)所致。
肺泡通气减少是高碳酸血症的最常见原因。
除非患者肺储备有限，否则二氧化碳产量增加(如有脓毒症、进食过多、乳酸酸中毒或甲状腺毒症时可能出现)不会导致有临床意义的高碳酸血症。
V/Q失调所致的肺泡通气不足情况下低氧血症之所以要比高碳酸血症常见得多，可以通过氧和二氧化碳与血红蛋白结合的区别来解释；二氧化碳-血红蛋白曲线的线性关系可允许通气较好的肺泡来代偿通气不良的肺部单元。
中枢神经系统(central nervous system, CNS)受损或CNS镇静药可通过降低总体每分钟通气量导致高碳酸血症。
不同的是，浅快呼吸可通过增加死腔量/潮气量比值来产生高碳酸血症，因为中央气道的解剖死腔在较轻的呼吸中占较大比例。
高碳酸血症的影响—急性高碳酸血症可能导致意识水平下降、脑血流增多和颅内压升高，以及抑制心肌收缩[9]；还可抑制膈肌功能和使氧合血红蛋白解离曲线右移，导致向组织释放的氧增加[10]。
高碳酸血症的发生与脑部谷氨酰胺和γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid, GABA)的增加及谷氨酸和天冬氨酸的减少有关。
CNS环境的这种变化可负向影响意识水平，并减少每分钟通气量和吸气动力[11]。
引起这些反应所需的急性高碳酸血症的程度并不一致。
正常机体在PaCO2高于60-70mmHg(8.0-9.3kPa)时出现意识水平抑制，而慢性高碳酸血症患者在PaCO2骤升至90-100mmHg以上才可能出现这些症状。
慢性高碳酸血症患者通过肾脏代偿性排出氢离子，同时血浆碳酸氢根浓度升高。
因此，需要PaCO2升高更大幅度才能使pH值下降同样的幅度。
低氧血症的影响—低氧血症可对机体每个组织都产生不良影响。
细胞缺氧是是某个组织没有足够的氧可维持代谢需求时的一种状态。
其可由灌注障碍(缺血)和/或动脉氧含量下降(由于贫血或低氧血症)导致。
细胞对缺氧的耐受情况有差异。
比如，骨骼肌细胞缺氧30分钟后仍能完全复原，而脑细胞经受相似的缺氧应激仅4-6分钟后即可产生不可逆的损害[12,13]。
因而，危及生命的低氧血症需要氧疗(有时候需要输注红细胞)，同时需要开始采取措施来治疗原发性心肺损伤。
促使产生缺氧性细胞损伤的细胞机制包括：三磷酸腺苷(adenosine triphosphatase, ATP)的耗竭、细胞内酸中毒的发生、代谢副产物浓度升高、氧自由基的产生及膜磷脂受到破坏。
还可发生细胞内钙离子浓度急剧增加，从而通过多种机制导致细胞损伤；机制包括对细胞骨架的直接损伤和诱导促进细胞凋亡的基因[12]。
低氧也能诱导以中性粒细胞浸润为特点的炎症反应，因此，通过释放细胞因子介质、氧自由基，以及因为微循环受到破坏引起的缺血加重，细胞损伤也被加重。
美国胸科协会(American Thoracic Society, ATS)关于组织缺氧的检测、纠正和预防的声明，以及ATS的其他指南，可通过ATS网站获取/statements。
COPD中的高碳酸血症— COPD患者发生高碳酸血症的主要原因为V/Q失调，若足够严重，则其功能上相当于增加死腔量[14]。
血二氧化碳正常的COPD患者的每分钟通气量较高，以代偿因V/Q失调而产生的二氧化碳无效清除。
这可预防部分患者发生高碳酸血症，但增加了呼吸做功。
典型的“红喘型(pink puffer)”表现患者就属于这类血二氧化碳正常合并呼吸困难和COPD的患者。
(参见“通气调节异常”)呼吸系统的机械效率不良也能通过几种机制促进COPD患者发生高碳酸血症[15]：●气流阻塞导致过度充气，从而使膈肌只能于胸腔内较低的位置运动。
Laplace定律指出，产生的压力与曲线半径成反比；因此，呼吸用力一定时，较平的膈产生的压力较低。
●刺激的水平一定时，缩短的肌纤维产生的力较小，因为膈肌的构造特点对肌节长度和肌动蛋白/肌球蛋白的重叠有负向影响。
●肺顺应性在容积较大时减弱，因而压力变化一样时，产生的肺容积变化较小。
COPD合并高碳酸血症的患者与血二氧化碳正常的COPD患者的呼吸模式不同；高碳酸血症患者往往潮气量较低及呼吸频率更快，这增加了VD/VT[16-18]。
较低的潮气量似乎反映出吸气时间缩短而不是呼吸驱动力(通过口腔阻断压或吸气流速所测定)降低[16,19]。
这种异常呼吸模式的机制尚不明确，至少有3个因素可能参与其中：低氧血症[18]，并存的慢性支气管炎对肺刺激物感受器和J感受器的刺激[16,17]，以及因过度充气引起的补吸气量降低[20]。
