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允许性高碳酸血症1

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机械通气操作并发症的预防及处理

机械通气操作并发症的预防及处理

临床表现
当二氧化碳潴留至一定程度时，患者可出现烦躁、呼吸困难，乏力，气促， 颜面潮红、发绀，头痛，胸闷、血压下降，有时突然发生心室纤颤，严重时 出现谵妄、木僵、昏迷。血气分析结果PCO2＞50mmHg。有些患者可伴有 不同程度的低氧血症，临床上出现PO2或Sao2下降。
预防及处理
产生通气不足的原因很多，应详细分析，正确处理。
7.积极治疗原发病，改善肺力学机制。减轻患者咳嗽，及时处理人机对抗， 有利于降低气道峰压。
8.采用自主呼吸的通气模式（如压力支持同期等），使气道压控制在相对安 全的范围。
9.经积极治疗后气道压仍较高，通气和氧合功能仍未见改善，可选用一些非
常规通气方法，如体外膜氧合（ECMO）、高频振荡通气（HFOV）、气管 内吹气、液体通气、氦氧混合通气、吸入一氧化氮（NO0和肺表面活性物质 替代治疗等。这些方法可减少对常规正压通气的依赖程度，从而降低潮气量 或PEEP提供了一定的空间。
血症心气肿时心包填塞是唯一征象。空气栓塞时将出现血压下降、心肌梗死 、脑卒中肠梗死等
预防及处理
1.机械通气时尽量使用较小的潮气量，采用肺保护性通气策略。将潮气量设 为6~8ml/kg，平台压不超过30~35cmH2O,避免肺容积伤和肺压力伤；同时使 用一定的呼气末正压（PEEP）维持肺泡的开放，减少肺萎缩伤的发生。同时 降低吸气压峰值，使用镇静药和肌肉松弛药，位置血容量正常。
3.单肺疾病引起的气压伤或单侧原发性肺气压伤可使用不同步单侧肺通气， 降低呼吸频率和机械呼吸的吸气峰压（PIP）
4.肺气压伤合并ARDS、脓毒血症、肺内感染时应避免增加PEEP水平。
5.使用呼吸机过程中，尽量避免纵作心内穿刺。
6.允许性高碳酸血症（PHC）：在对于潮气量和平台压进行限制后，分钟肺 泡通气量降低，Paco2随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所 谓的允许性高碳酸血症。高碳酸血症是一种非生理状态，是为防止气压伤而 不得已为之的做法。清醒患者不易耐受，需使用镇静、麻醉或肌松剂；而对 脑水肿、脑血管以外和颅内高压则列为禁忌。另外，在实施PHC策略时应注 意Paco2上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为 血液PH不低于和Paco2在70~80mmHg之间是可以接受的。PacO2过高时可 通过增加呼吸频率来降低Paco2;血液PH过低时，应适当少量补碱。

高碳酸血症诊断详述

高碳酸血症诊断详述

高碳酸血症诊断详述
*导读：高碳酸血症症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？
高碳酸血症期间无低氧血症。

虽然PaCO2较高pH值较低，但临床上仅有暂时的神经系统抑制,表现为反应迟钝或昏迷。

高碳酸血症需要和下面的症状相互鉴别：
低氧血症：是指血液中含氧不足,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降,低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。

因为低氧血症是指动脉血氧水平低于正常是外呼吸障碍的结果。

缺氧症：为细胞利用氧量不足而呈现的脏器组织功能异常是内呼吸障碍的结果。

首先确定PaCO2增高的原因，然后进行对症治疗。

1.病因治疗
(1)保持呼吸道通畅及时清除上呼吸道分泌物或异物，保持呼吸道通畅。

(2)解除气道痉挛对支气管和小气道痉挛的病人，在消除喉部和气道刺激物的情况下，雾化吸入异丙肾通常能缓解;如果症状持续存在，应给与负荷剂量的氨茶碱，然后持续输注;症状严重的喉痉挛可予以肌肉松弛剂气管插管，但必须辅助通气和吸氧。

(3)降低左室充盈压和改善左室功能适用于肺水肿所引起的气道阻力增加的情况。

2.有效的拮抗
(1)纳洛酮可有效拮抗麻醉性镇痛药引起的呼吸抑制作用。

(2)氟马西尼可有效拮抗苯二氮卓类药物引起中枢抑制作用。

(3)抗胆碱酯酶药拮抗非去极化肌松药肌松残留作用常用药物新斯的明。

3.气管插管和机械通气
依据病人的临床表现和客观监测指标可提示临床医生必要时进行气管插管、辅助机械通气。

*结语：以上就是对于高碳酸血症的诊断，高碳酸血症怎么处理的相关内容介绍，更多有关高碳酸血症方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。

重症脓毒症和脓毒症休克治疗指南(详细)

重症脓毒症和脓毒症休克治疗指南(详细)

B.诊断
1.抗生素使用之前至少要获得两个血培养！ 即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置 管处的血液标本，同时应尽可能在使用抗生 素之前留取其他培养标本,包括尿液、脑脊 液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的 其他体液(1C)。
2.尽快实行影像学检查以确认潜在的感染 （1C) {E}
C.抗生素治疗
4. 如果不能获得氢化可的松,且替代的激素制剂无显著盐皮质 激素活性,建议增加每日口服氟可的松(50 μg)。如果使用 了氢化可的松,则氟可的松可任意选择(2C)。
H. 糖皮质激素
5. 当患者不再需要血管升压药时,建议停用糖皮质激素治疗 (2D)。 6. 针对治疗脓毒症的目的,推荐严重脓毒症或脓毒性休克患 者每日糖皮质激素用量不大于氢化可的松300mg当量(1A)。 7. 对于无休克的脓毒症患者,不推荐应用激素。但在患者内 分泌或糖皮质激素治疗需要的情况下,激素维持治疗或使 用应激剂量激素没有禁忌证(1D)。
1. 推荐在确认脓毒性休克(1B)或严重脓毒症尚未出现 脓毒性休克(1D)时,在1小时内尽早静脉使用抗生素 治疗。在应用抗生素之前留取合适的标本,但不能为 留取标本而延误抗生素的使用(1D)。
2a.推荐最初的经验性抗感染治疗包括对抗所有可疑病 原微生物(细菌和/或真菌)的一种或多种药物,并且 渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓度足够高 （1B) {D}
A 机械通气
3. 为尽可能降低平台压和潮气量,允许ALI/ARDS患者存在高 碳酸血症(PaCO2高于正常,称“允许性高碳酸血症”)(1C)。 但试验未把 “允许性高碳酸血症”作为主要治疗目标。 对已存在代谢性酸中毒者应限制这种高碳酸血症,而对高 颅内压患者应禁止使用。 4. 推荐设定PEEP以防止呼气末肺泡萎陷(1C)。PEEP>5 cmH2O 是防止肺泡萎陷的下限。 5. 在有经验的单位,对需使用可能引起肺损伤的高吸气氧含 量(FiO2)和平台压的ARDS患者,如果改变体位无过高风险, 应考虑使其采取俯卧位(2C)。 有些试验证明俯卧位可改善患者的血氧交换,但一项大型 多中心研究并未显示每天维持俯卧位约7小时可降低ALI/ ARDS患者死亡率。

2020严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识

2020严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识

2020严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识急性低氧性呼吸衰竭是急诊常见的一组危及生命的疾病，其治疗除了祛除病因外，需要根据病情严重程度选择不同的氧疗方式。

对于经鼻导管、普通面罩、储氧面罩、高流量氧疗系统［经湿化加温高流量鼻导管通气，highflow nasal cannula, HFNC］以及无创机械通气等治疗方式等仍然不能纠正缺氧或者由于某些原因不适宜上述氧疗方式的严重急性低氧性呼吸衰竭患者，常常需要建立人工气道进行高级且复杂的呼吸支持技术，但是，目前对于此类患者无论在治疗策略的选择还是在治疗措施的使用顺序上，还都存在一些争论。

尽管小潮气量通气、控制平台压力、最佳呼气末正压（positive end expiratory pressure，PEEP）及降低吸气驱动压（driving pressure，∆P）等肺保护性通气策略已经提出多年，但是在急诊临床上并未得到应有的重视，部分严重急性低氧性呼吸衰竭患者未能得到恰当地救治或有效地纠正低氧血症，而且还不同程度上出现了呼吸机相关性肺损伤（ventilator-induced lung injury，VILI）。

为指导急诊临床医护人员对严重急性低氧性呼吸衰竭患者进行规范化治疗，中华医学会急诊医学分会危重病学组牵头联合多学组专家讨论，达成本共识。

1 严重急性低氧性呼吸衰竭的概述呼吸衰竭的病理生理机制为肺通气障碍（阻塞性或限制性）或换气障碍。

对于气道阻塞、慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases ，COPD）及大量胸腔积液等疾病，如病因祛除、肺通气功能改善则低氧血症可明显改善。

本共识所讨论的严重急性低氧性呼吸衰竭是指各种病因引起的肺泡气体交换障碍或通气/血流比例（V/Q）失衡所致的严重低氧血症。

引起严重急性低氧性呼吸衰竭的病因很多，可分为肺源性[主要表现形式为急性呼吸窘迫综合征（(acute respiratory distress syndrome，ARDS)]、非肺源性，具体见表1。

高碳酸血症

高碳酸血症

高碳酸血症高碳酸血症是严重哮喘患者机械通气期间较常见的。

一个研究发现，尽管给予9升/分钟通气量，PaCO2和pH仍然为68mmHg和7.18。

在随后的研究中，机械通气第一天最高的PaCO2平均为67mmHg，并且12%的患者PaCO2超过100mmHg。

“允许性”高碳酸血症可能不适用于重症哮喘。

由于高碳酸血症是肺泡过度膨胀导致死腔增加造成的后果，增加分钟通气量将导致更为严重的肺过度膨胀和生理死腔增加。

Tuxen和他的同事们发现，维持正常二氧化碳分压常常需要15到20升/分钟通气量，这种通气水平通常与肺过度膨胀的潜在危险水平相关。

高碳酸血症的严重不良后果是罕见的，其对于中枢神经系统和心血管系统的影响是需要密切关注的。

高碳酸血症导致的脑水肿、蛛网膜下腔出血非常罕见。

急性高碳酸血症可增加脑血流和颅内压，但在由于心跳呼吸骤停气管插管前更关注的应该是脑缺氧。

急性高碳酸血症对于心脏的作用为细胞内pH降低导致收缩力下降，但交感神经激活可直接代偿高碳酸血症对于心肌收缩的抑制，心输出量通常是增加。

高碳酸血症相关心律失常在无潜在心脏病患者中是罕见的。

在动脉血pH值小于7.15~7.2时可适当碱化。

但是碳酸氢钠在治疗呼吸性酸中毒时具有局限性。

由于碳酸氢钠的输注时产生的CO2容易透过细胞膜，快速输注可导致细胞内pH值显著下降。

此外，部分纠正严重呼吸性酸中毒甚至可能需要几百毫升的碳酸氢钠。

当患者需要碱化，而且肾功能能够代偿，氨丁三醇可作为替代药物。

氨丁三醇不产生CO2或导致细胞内pH值降低，并且已被证明能部分逆转急性高碳酸血症导致的心肌抑制作用。

除非在一些紧急情况下（如高钾血症，严重心律失常，原因不明的血流动力学不稳定），可暂不应用碱化纠正呼吸性酸中毒，可以纠正气流受阻进一步改善呼吸性酸中毒。

许多患者第一个12小时的插管过程中高碳酸血症得以改善。

最新允许性高碳酸血症1

最新允许性高碳酸血症1

治疗呼吸衰竭患儿，成人某些肺疾病: 如成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 慢性气道阻塞和支气管哮喘患者
明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难 等并发症的发生。
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允许性高碳酸血症1
允许性高碳酸血症
指在治疗呼吸系统疾病如支气管哮喘 时允许CO2在一定范围内升高，有利于低氧 血症的纠正。
允许性高碳酸血症（permissive hypercapnia, PHY）是最近几年被认识和证 实的一种保护性策略。
理论基础：1、对机械通气所致容积性肺损 伤重视，力图避免ห้องสมุดไป่ตู้气时肺泡的过度扩张。
气使CO2恢复正常，往往加重原来的肺损伤。
慎用情况： 1、缺血性心脏病 2、心力衰竭 3、肺动脉高压 4、颅脑损伤
推荐条件：
潮气量（VT）：6-8ml/kg 在定容状态下：P（平台压）<30-35cmH2O PEEP越高，VT宜越小 PaCO2不宜超过80-100mmHg pH<7.2补碱
2、认为血中一定浓度的高碳酸血症及低PH 值不至于对人体有明显损伤。
3、是低潮气量通气不可避免的结果。
机械通气与正常呼吸的不同
1、机械通气氧疗可以纠正通气不足及高 CO2血症所致的低氧血症。
2、低通气状态下的高碳酸血症不意味着呼 衰加重。
3、一定程度的 CO2血症对人体影响不大。 4、已经发生肺损伤的患者，若使用机械通

允许性高碳酸血症在ARDS通气中的研究进展_


集,导致宿主炎症反 应 降 低, 但 这 是 以 肺 内 免 疫 介 导 的 杀
进一步研 究 的 必 要 性。 此 外, 应 用 长 期 高 碳 酸 血 症 策 略,
菌活性受损为代 价 的。 研 究 显 示, 相 比 于 空 气 暴 露, 患 有
如果不控制肺部感染会带来危害。
铜绿假单胞菌肺炎 的 小 鼠 暴 露 于 高 碳 酸 血 症 时, 其 中 性 粒
即使增加 了 呼 吸 频 率 仍 无 法 降 低 PaCO2 时, 就 只 能 接 受
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two
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k 具有里程碑意义的 ARMA 研究证实了小潮 气 量 的
“允 许 性 高 碳 酸 血 症 (
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案能获 得 有 效 性 与 安 全 性, 死 亡 率 降 低 幅 度 达 22% ; 同
体循环发生生理 改 变。 在 健 康 受 试 者 中, 高 碳 酸 血 症 导 致
型中,高碳酸血症对 氧 合 和 肺 顺 应 性 有 益。 在 高 碳 酸 血 症
氧-血红蛋白解离曲线右移并降 低 全 身 血 管 阻 力。 在 进 行 搭
和正常组之间,肺部 炎 症 或 组 织 学 损 伤 没 有 差 别。 高 碳 酸
6 ml
时,推翻 了 既 往 “低 潮 气 量、 低 流 量、 低 频 率 通 气 导 致
能通过多种机制改善 ARDS 预后,包括降低施加于肺泡壁的
略”。高 碳 酸 血 症 分 级 的 标 准 较 多,PaCO2 为 46~50、
轻度、中度和重度。最初 PHC 被认为是良性的,甚或具有
水平具有显著的 生 理 效 应, 并 可 能 是 有 害 的。 本 文 将 概 述

允许性高碳酸血症的临床应用

哮 喘 与 肺 部 疾 病 杂 志 ２（ＫＰ－年 第 １－
维普资讯
允 许 性 高 碳 酸 血 症 的 临床 应 用
天 津 市肺 ：允许 性 高碳 酸血 症 （ＰＨＣ）；ｔ￣Ｅ急 性肺损 伤 、严重 气 流 阻 塞 和 困难 撤机 时 得 到 了 临 床应’用 ， 初步 的证 据 提示 ＰＨＣ策略 可明显 改善 预后 和有 利于 撤机 ，且 临床 可采取 一些 措施 减少 限 制性 通 气 后 产 生的 高碳 酸血 症 。
４０％ 。
Ａｍａｔｏ等报道 了 ＡＲＤＳ病人 应用 ＰＨＣ的 随 机对 照 研 究 。一 组 采 用 ‘常 规 ’正 压 通 气 ， 大 ＶＴ（１２ｍｌ／ｋｇ）加 用 ＰＥＥＰ使 Ｆｉ０２＜０．６而 ＰａＯ２＞６０ｍｍＨｇ和 正 常 的碳 酸 血 症 。 另 一 组 应 用 ＰＨＣ，即 Ｖｒ６ｍｌ／ｋｇ，根 据肺 顺 应 性 曲线 的 低 位 拐 点 加 用 ＰＥＥＰ，以 ＰａＣＯ２高 达 ８０ｎｍａＨｇ 和 各 种 ＶＴ输 送 方 式 （包 括 反 比通 气 ）以 维 持 ＰａＯ２。结 果 发 现 ＰＨＣ的 通 气 组 氧 合 改 善 ，低
２ 在 严 重 气 道 阻 塞病 人 的 应 用 严重哮 喘、慢性气道疾病恶化 的病人 ，功 能残 气量 （ＦＲＣ）明显 升高 ，有 着潜 在 的肺 泡 漏 气 和低 血 压 的 危 险 。 已 有 许 多 报 道 ，在 这 些 病 人 机 械 通 气 早 期 为 达 到 正 常 的 Ｐ。ＣＯ２， 并 发 症 的 发 生 率 很 高 ，并 有 可 能导 致 死 亡 。 有 人 总 结 报 道 了包 括 ３９３例 严 重 哮 喘 病 人 共 接受 “常 规 ”机 械 通 气 ５５１次 ，在 并 发 症 发 生 率 中肺 泡 漏 气 为 １０％ ，低 血 压 为 ２３％ ， 死 亡 ７３例 （１３％ ），其 中 ３例 （死 亡 人 数 的 ４％ ）由于 张 力 性 气 胸 ，１２例 （１６％ ）是 由 于 低 血压 。这组病人的大多数并发症和死亡 的发 生 直 接 与 动 态 过 度 充 气 （ＤＨＩ）有关 。 相反 ，在 Ｄａｒｉｏｌｉ和 Ｐｅｒｒｅｔ等 进 行 的 非 对 照 性 研 究 中 ，２６例 严 重 哮 喘 病 人 为 减 轻 ＤＨＩ 和 减 少 并 发 症 应 用 控 制 性 低 通 气 ３４例 ，结 果 无 一 例 死 亡 和 气 胸 发 生 ，仅 有 ３例 发 生 纵 隔 障气肿或皮下气肿 （９％）。 还 有 研 究 应 用 不 同形 式 的高 碳 酸 血 症 性 低通 气 ，虽 然 这 些 研 究 的 死 亡 率 不 是 零 （２２４ 例 中 １５例 死 亡 ，占 ７％ ）但 也 明 显 低 于 文 献 中报 道 的 常 规 通 气 的 总 死 亡 率 （７３／５５１，即 １３％ ），且 没 有 因 低 血 压 和 肺 容 量 伤 而 死 亡 的 。 Ｗｉｌｌｉａｍｓ等 发 现 ＶＦ１是 低 血 压 和 肺 容 量 伤 的最 好 予 警 指 标 。

医学课件允许性高碳酸血症

• Darioli和Perret在1984年对26名哮喘发作病人进行了研究，他们采用了小潮气量 及低通气频率（6~10次/分）并控制气道压在50cmH2O以内的方法呼吸治疗，总 共进行了34次机械通气后无一例死亡。
高碳酸血症对机体的不利影响
多中心、双盲、回顾性研究 评估高碳酸血症和呼吸性酸中毒对机械通气患者的影响
ARDS患者严重高碳酸血症与较高ICU死亡率独立相关
高碳酸血症对机体的不利影响
•中枢神经系统
正常情况下，PaCO2在20-80mmHg范围内，每变化1mmHg可以引 起0.04ml/100g脑组织的脑血容量改变 高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张，致脑水肿、颅内压升高，尤 其存在颅内病变（颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病）时，加重 病情，所以此时是绝对禁忌症 。 PaCO2 升高超过90mmHg会抑制意识，导致CO2 麻醉
15
高碳酸血症对机体的不利影响
• 高碳酸血症降低肺内免疫介导的杀菌活性
抑制脂多糖刺激中性粒细胞释放IL-8 同时也能抑制肺组织中性粒细胞的修复和功能
Takeshita K，Suzuki Y。Nishio K，et al．Hypercapnic acidosis attenuates endotoxin-induced nuclear factor-[kappa]B activation．Am J Respir Cell Mol Biol。2003，29(1)：124-132．
Samir Jaber,Boris Jung,et al.Alteration of the piglet diaphragm contractility in vivo and its recovery
after acute hypercapnia.Anesthesiology. 2008 Apr; 108(4): 651–658.

允许性高碳酸血症对机体的功能影响及临床应用价值

允许性高碳酸血症对机体的功能影响及临床应用价值允许性高碳酸血症(permissivehypercapnia,ＰＨＹ)是最近几年被认识和证实的一种保护性策略,即治疗呼吸衰竭患儿允许ＰａＣＯ2有一定程度的升高,以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤。

此策略在成人某些肺疾病,如成人呼吸窘迫综合征(ＡＲＤＳ)、慢性气道阻塞和支气管哮喘患者机械通气中应用取得较好的效果,明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难等并发症的发生;在早产儿肺透明膜病中,则明显减轻气压伤、降低支气管肺发育不良(ＢＰＤ)的发生率。

高碳酸血症对机体功能的影响1.高碳酸血症对心血管系统的效应：早在1910年,已证明高碳酸血症可产生心肌急性损害。

主要表现是收缩力减低。

最近Ｗａｌｌｅｙ描述了******心血管系统对急性高碳酸血症的反应,显示呼酸时改变左室收缩末期压力容积关系,产生左室收缩力下降伴收缩末期和舒张末期容积增加;同时兴奋血管运动中枢,使心率增加,结果其心输出量无明显的改变。

ＰＨＹ通过局部代谢产物ＣＯ2引起冠状血管扩张,增加冠脉血流,为心肌供氧,尤其对心力衰竭时有益。

但能否用于心力衰竭,尤其涉及缺血性心脏病,还需做进一步的研究。

在试验动物及人麻醉时,吸入ＣＯ2或存在急性肺泡通气量减少,可发现心输出量、心率、收缩容积增加,提示ＣＯ2对心肌机械运动的抑制作用与对血管运动中枢(通过刺激交感神经和儿茶酚胺的分泌)直接效应间的平衡作用。

2.高碳酸血症对中枢神经系统的效应：(1)脑细胞内酸碱平衡的变化:多数情况下,高碳酸血症的最初几小时内,脑细胞内ｐＨ值在正常范围,而细胞外ｐＨ值将或多或少的有一些变化,由于肾脏的代偿,1～3天又达新的稳定状态。

(2)神经细胞氧代谢的变化:高碳酸血症对脑组织氧的消耗效应可能与生物种类、有无窒息、组织ＰＣＯ2水平等特殊情况有关。

最近一项临床研究显示,在心肺分流期间,低氧血症伴轻度急性高碳酸血症(ＰａＣＯ268ｍｍＨｇ)降低30%的脑氧消耗。

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5、知人者智，自知者明。胜人者有力 ，自胜 者强。 20.12.1 020.12. 1006:0 1:5306: 01:53D ecembe r 10, 2020
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2020 6:01:53 AM06:01:532020/12/10
• 11、自己要先看得起自己，别人才会看得起你。12/10/
推荐条件：
潮气量（VT）：6-8ml/kg 在定容状态下：P（平台压）<30-35cmH2O PEEP越高，VT宜越小 PaCO2不宜超过80-100mmHg pH<7.2补碱
治疗呼吸衰竭患儿，成人某些肺疾病: 如成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 慢性气道阻塞和支气管哮喘患者
明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难 等并发症的发生。
容许性高碳酸血症
定义：
应用较小潮气量（6-8ml/kg），低分钟通 气量，允许动脉血二氧化碳分压适度升高 （PaCO2﹤80-100mmHg） ，同时允许一 定程度的呼吸性酸中毒存在，从而避免气 压-容量伤。
允许性高碳酸血症
指在治疗呼吸系统疾病如支气管哮喘 时允许CO2在一定范围内升高，有利于低氧 血症的纠正。
010-Dec-2020.12.10
• 14、我只是自己不放过自己而已，现在我不会再逼自 己眷恋了。20.12.1006:01:5310 December 202006:01
允许性高碳酸血症（permissive hypercapnia, PHY）是最近几年被认识和证 实的一种保护性策略。
理论基础：1、对机械通气所致容积性肺损 伤重视，力图避免吸气时肺泡的过度扩张。
2、认为血中一定浓度的高碳酸血症及低PH 值不至于对人体有明显损伤。
3、是低潮气量通气不可避免的结果。
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机械通气与正常呼吸的不同
1、机械通气氧疗可以纠正通气不足及高 CO2血症所致的低氧血症。
2、低通气状态下的高碳酸血症不意味着呼 衰加重。
3、一定程度的 CO2血症对人体影响不大。 4、已经发生肺损伤的患者，若使用机械通
气使CO2恢复正常，往往加重原来的肺损伤。
慎用情况： 1、缺血性心脏病 2、心力衰竭 3、肺动脉高压 4、颅脑损伤
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