英文血气分析精美幻灯片详解演示文稿

正常人PaCO2均值为40mmHg 混合静脉血CO2分压（P CO2）为46mmHg。
CO2 的存在的形式
物理溶解CO2: 物理溶解的CO2 ＝40*0.03=1.2mmol/L 40为(正常人PaCO2均值） 0.03为CO2在38度时溶解系数 化学结合的CO2: 主要是碳酸氢盐(HCO3- ),正常值平均为 24mmol/L。 故动脉血浆CO2总量＝1.2+24=25.2mmol/L
生理代偿
肺－ 肾－ ↑H+ ↑H++ ↑ HCO3- ↑ HCO3- ↓buf- Hbuf NH3 NH4
任一患者血气实测SO2与由氧离曲线方程式所计算的标准SO2之差，即为SO2偏移度,用公式表示为： SO2偏移度=实测SO2 －标准SO2 正常人SO2偏移度，在 1％范围内。 在一定PO2下: 实测SO2 >标准SO2 ， SO2偏移度>0，氧离曲线左移；反之，右移。 SO2偏移度越大，则氧离曲线偏移越重。
通气调节一般在10-30分钟开始起作用，代偿作用约需12-24小时达到高峰。 因只能通过改变通气量调节PaCO2，故其调节作用有限。
肾脏的代偿作用
近端肾单位的泌H＋保碱 远端肾单位的泌H＋保碱 NH4＋和H2PO4-的排出 肾脏的代偿调节作用较慢，酸碱失衡发生后数小时开始起作用，达到最大代偿所需时间约为3—5天。但代偿调节作用 最强，维持时间最久。
离子交换（一般在酸碱失衡发生后2－4小时起调节作 用）
酸中毒时 pH每降低0.1，血清K约上升0.6mmol/L 碱中毒时 但在低钾所致代谢性碱中毒时细胞内液3K＋与细胞外液 2Na＋和1H＋交换，而使细胞外液碱中毒加重。
3K＋
2Na＋，1H＋
3H＋
2Na＋，1K＋

• 前缀
P：压力（如PO2） S：饱和度（如SO2）
• 词头
V：体积
F：物质分数
a：动脉
I：吸入气
A：肺泡气
如：FiO2吸入气中氧含量；PO2(A)肺泡气氧分压
·
13
反映H+浓度的指标。
正常值：7.35 ~ 7.45。
一••••• 、主酸P总碳剩a反要碱CC酸余OO映指度氢碱22(机标（根（TC体（pBOH2E)酸））H碱CO状3-pp态HH代 效 发 发）<>77表 果 性性的包 正..43溶 。 代代括 常55Pp（ 和 血量偿解 偿aH： ：酸 碱C=正B。 浆。指性于 性7O判 PPB2血中中.2常aap血 蛋34血 代代4CC断）只 正 B7一~浆毒毒4AAAA0指 血 响 常 3测 响值OO浆 白E℃正30BBBB浆 酸碱时822呼中反 常致2内（（m健<>在标 （ 值 度 得 ，浆：之<1和常（m<==>34中 ；所吸所映 值升标：H失失H康55。标。 当 ： 、 的测3缓-大范C2gSSSSmm的需基性5具代 ：全准O8代代时BBBB人mm准得P2PH冲3气围3）： ： 并 并HhC的本aCa1-~酸有m谢-血实碳偿偿将A、ggOC条数CO碱m3隔H：mB存 存 且 且， ，2O酸O~反3碱4缓o变（酸际Cm量））1N2-件据25主l~绝O4oL=升在 在 同 同a原 原为或映2m失冲化/B氢3碳5l，全C含下，7m要-L+B的～/S高呼 呼 时 时O发 发4碱体mH衡作是：，3b根酸L反血B3量0，受mg为m）条5、，时酸 碱 升 降性性m量内o。的用反不代m（氢5映用。mH代lHo或件m及高低酸，呼呼H。bH/重C的映受酸l根Sm肺酸充g不谢CLO/1下Bo物：：碱H碱酸、。O要3阴代呼升L（）l泡或分C受-和3（所/理，失失失O或或-指离谢吸血A：L通碱3氧S储呼呼全测B，溶-其代代衡继继a标子方因浆）在升气滴合吸O量吸血得当解次偿偿时2，总面素：隔高定为、因的双）的出的为性性两情影直绝）至13素多重。CC代代08值况响O接空O。度0的少影22碱酸%不总。的。从气正时、影，、

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26
Example 5.
NO.
This is a normal PaO2 for room air 2. Is there an acid base or ventilation problem?
pH
7.54
PaCO2
2.9
PaO2
12.1
HCO3-
22
Base
CONSISTENT WITH SIMPLE ACUTE RESPIRATORY ALKALOSIS; NO ADDITIONAL DISTURBANCE
pH
7.54
PaCO2
2.9
PaO2
12.1
HCO3-
22
Base
+2
excess
Saturation 100%
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15
分清酸中毒或碱中毒？
PH <7.40提示原发失衡可能为酸中 毒
PH >7.40提示原发失衡可能为碱中 毒
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16
分清单纯性或混合性酸碱失衡？
PaCO2↑同时伴HCO3- ↓ ，必为呼 酸合并代酸
PaCO2↓同时伴HCO3- ↑ ，必为呼 碱合并代碱
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不同酸碱失衡类型的血气改变
32.1
This is the expected [HCO3- ] if there has been significant renal compensation over a long period; in addition the base excess has increased.

Other causes: HCl or NH4Cl infusion, Cl gas inhalation, hyperalimentation
18
正常
7.40 7.00 7.80
Respiratory PCO2 35
Metabolic B.E. -2
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呼酸
低通气:
母亲镇静剂 败血症 呼吸暂停
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2
血气分析中包含内容
通气氧合参数 PaO2 SaO2 气体交换参数
(A-a) PO2
酸碱平衡参数 pH PaCO2 B.E. HCO3 代谢参数 糖 乳酸
+1 5
37
100 90 80 70 60 H+ (nmol/l) 50 40 36 39 42 45 48 51 57 63 69 74 6 9 12 15 18 21 HCO3 (mmol/l) 24 27 30
7.0
7.1
33
7.2
7.3
N

血红蛋白氧含量 = 1.34×[Hb] ×SaO2%
物理溶解氧含量 = PaO2×0.003ml% 正常人：20.3ml%
2020/12/28
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氧解离曲线和P50
氧解离曲线：PaO2与SaO2间的关系曲线，呈S 型。
P50：pH=7.40、PaCO2=40mmHg条件下， SaO2为50%时的PaO2。
PaCO2>45mmhg，原发性呼酸或继发 性代偿性代碱 。
2020/12/28
4
碳酸氢根（HCO3-）
HCO3-是反映代谢方面情况的指标。 实际碳酸氢根（AB）：直接从血浆测得数据，受 代谢和呼吸双重影响（当PaCO2升高时，HCO3-升 高）。正常值：21 ~ 27mmol/L。
标准碳酸氢根（SB）：在隔绝空气、38度、 PaCO2为40mmHg、 SaO2为100%时测得的HCO3- 含 量。不受呼吸因素的影响， 基本反映体内HCO3-储量 的多少，比AB更为准确，但不能测出红细胞内缓冲作 用，也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。正常值： 22 ~ 27mmol/L。
=
↑
↑
↑
呼吸性碱中毒
↑
↓
（稍↓） =
呼吸性碱中毒代偿
=
↓
↓
↓
代谢性酸中毒
↓
=
↓
↓
代谢性酸中毒代偿
=
↓
↓
↓
代谢性碱中毒
↑
=
↑
↑
代谢性碱中毒代偿
=
↑
↑
↑
呼酸并代酸
↓
↑
↓
↓
呼碱并代碱
↑
↓
↑
↑
呼酸并代碱
↑=↓
↑
↑

பைடு நூலகம் 23
病例
结论：
▪ 肺泡-动脉氧分压差异常提示氧摄取障碍 ▪ 肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性病变 ▪ 肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索
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氧合指数
▪氧合指数 ＝ PaO2/FiO2
对于吸高浓度氧的危重病人，氧合指数是首选的低氧血症指数。 PaO2/FIO2<300意味着氧交换严重缺陷 PaO2/FIO2<200是诊断急性呼吸窘迫综合征的标准之一
酸11.什么病人需要作血气检查？
5
什么病人需要作血气检查？
▪ O2/CO2 失衡的病人，如呼吸困难或呼吸短促，表明是呼吸或代谢问题
▪ Pneumonia, Asthma -- 肺炎，哮喘 ▪ Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) -- 慢阻肺 ▪ 机械通气的病人上机前、撤机前以及在维持机械通气期间需要间隔地测量血气来
▪ 如需储存超过10分钟，应冷却(0-4 °C) 来降低 新陈代谢-在冷水中冷却样本，不能直接放在 冰中
▪ 估计高pO2值的样本应立即分析
3.解读血气分析结果 肺泡通气 动脉氧合 酸碱平衡
肺泡通气
13
pCO2 和肺泡通气量
实例： 老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。 听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/分。护士说病人‘每晚 都这样’。医生诊断为‘过度通气和焦虑’，给与抗焦虑药物治疗。 30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。
重要角色。
弥散障碍 动静脉混合
22
P(A-a)O2
▪ 案例 27岁女性急诊室主诉胸痛，胸片和体格检查均正常，动脉血气结果如下：

>80mmHg为重度。 3、PaCO2<35mmHg为呼吸性碱中毒。
常用指标的正常值及临床意义
四 指 酸血碱）浆调实中节际实的碳测代酸的谢氢H因根C素（O3，H-含C主量O要3，-）由反（肾映A调机B节）体。对：
但由于代偿缘故，又与呼吸因素有关。
1、正常值：21-27mmol/L
平均值：24mmol/L
0.9
??
0.8
TTeemmpp.. ??
0.7
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0.6
ppHH ??
0.5
FFHHbbFF ??
FFCCOOHHbb??
0.4
FFMMeettHHbb??
0.3
p50
0.2
0.1
0 0
20
40
246
pO2
60
80 mmHg
8 10 12 kPa
22..33 --DDPPGG
?? TTeemmpp.. ?? ppCCOO22?? ppHH ?? FFSSHHbb ??
14.8Kpa)。 280、mmPHaOg为2〈轻80度m低mH氧g血称症为，4低0-6氧0m血mH症g为。中6度0-
低 氧 血 症 〈40mmHg 为 重 度 低 氧 血 症 。 30mmHg为维持生存的最低限度。 P式aPOa2O随2年 =1龄00增-0.长4×而年降龄低。。60岁以上老人可用公
? 多种因素会影响 ODC的位置 ? ODC的位置可由 p50 表示, 通常为 25 - 29 mmHg (2.9 - 3.6 kPa)
常用指标的正常值及临床意义
阴离子间隙（AG）：根据电中和原理，细胞外
液阴离子浓度等于阳离子浓度。测定的阴离子为
C（为l-酸U(1A0根3- ）m离E为子q/SL（O) 和共42-H、约CH2O3P3mO-(E2425q-m/、LE）Pqr/O。L-)和而，有测未机定测酸的定根阳阴

• 呼碱+代碱
实际病例
• 男63岁，尿毒症，频繁呕吐，PH 7.40， PaCO2：40mmHg，HCO3-：25mmol/ L， Na+： 140mmol/L，K+ ：3.5mmol/L，Cl- ： 95mmol/L。
• 代酸+代碱
实际病例
• 某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利 尿剂、激素等治疗，血气和电解质值:pH7.43， PaCO2：61mmHg，HCO3-：88mmol/L，Na+： 140mmol/L，Cl-：74mmol/L，K+： 3.5mmol/L。
缓冲系统
• H2CO3—HCO3- 最大的缓冲对，53% • 磷酸盐：NaH2PO4—Na2HPO4 • 血浆蛋白系统 • 血红蛋白缓冲对：占全血缓冲能力35% • 肺: 通过增加或减少通气控制CO2 • 肾: 主要是排出H+，重吸收HCO3-
如何分析
一个公式：PH=PKa+ lg HCO3-/α•PaCO2 两个概念：AG与潜在HCO3三个指标：pH, PaCO2, HCO3四个代偿compensation
H2CO3: 40 X 0.03 =1.2mmol/L 意义: 原发性↑—呼酸 原发性↓—呼碱
常用
标准碳酸氢盐
指标
(standard bicarbonate SB)
概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。
❖ 38 C ❖ Hb完全氧合 ❖ PaCO2 40mmHg 正常值: 24mmol/l
阴离子间隙
指标
(anion gap ，AG)
血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的 浓度，等于血浆中未测定阴离子 (UA)与未测定阳离子(UC)的差值。

ppt课件
16
BE（剩余碱）

正常值+-2-3 意义：反映血液中碱储备的多少；排除了呼吸性因素，只反映代谢因素的改变。是
代谢性酸中毒的重要评价指标。
ppt课件
17
SB（标准碳酸氢盐） 盐）

AB（实际碳酸氢
正常值22-27mmol/l 意义：反映集体酸碱代谢状况的指标，受呼吸及代谢双重因素影响。

呼吸性酸中毒 PaCO2↑ [HCO3-]↑ 急 几分钟 慢 3-5天 性 ： 30mmol/L 性 45mmol/L ： [HCO3-]↓ Δ[HCO3-]↓=0.2ΔPaCO2±2.5 Δ[HCO3-]↓=0.5ΔPaCO2±2.5 Δ[HCO3-]↑=0.07ΔPaCO2±1.5 Δ[HCO3-]↑=0.4ΔPaCO2±3




精神因素
气道因素
ppt课件
14
RFI
呼吸衰竭指数=PaO2 / PaCO2≦300
ppt课件
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Lac（血乳酸）






正常参考范围 < 2.0 mmol/L 需要救治：>4.0 mmol/L 死亡率高：>9.0 mmol/L 乳酸清除率： 6 小时乳酸清除率需要 >10% 意义： 乳酸是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物。 乳酸产生于骨胳，肌肉，脑和红细胞。 经肝脏代谢后由肾分泌排泄。 血乳酸测定 可反映组织氧供和代谢状 态以及灌注量不足。 乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。 常为微循环障碍及组织缺氧所致 血乳酸水平及乳酸清除率可以较地准 确判断病情危重程度及预后
ppt课件
22
常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式

Metabolic alkalosis
HCO3 increase
PCO2 increase
Summary of Expected Compensation for Simple Acid-Base Disorders
Primary disorder Respiratory acidosis Initial chemical change PCO2 increase Compensatory response HCO3 increase Expected range of compensation Acute (H+) = 0.8 (PCO2) HCO3 = PCO2 /10 Chronic (H+) = 0.3 (PCO2) HCO3 = 3.5 x PCO2 /10 Acute (H+) = 0.8 (PCO2) HCO3 = 2 x PCO2 /10 Chronic (H+) = 0.17 (PCO2) HCO3 = 5 x PCO2 /10
Acute Respiratory Acidosis
Arterial Gas Value pH PCO2* HCO3 7.25 60 mmHg 26 mmol/L Interpretation Acidemia Respiratory acidosis Normal HCO3
Causes Central nervous system (CNS) depression – drugs, CNS event Neuromuscular disorders – myopathies, neuropathies Acute airway obstruction – upper airway, laryngospasm, bronchospasm Severe pneumonia or pulmonary edema Impaired lung motion – hemothorax, pneumothorax Thoracic cage injury – flail chest Ventilator dysfunction *This is the primary abnormality

3. 如果是呼吸性的，再看pH值和PaCO2改变的比例 ? 单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg 则pH值反方向改变0.08（±0.02） ? 实际pH值低于理论pH值，说明同时存在有代谢性酸中毒
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练习（1）
病人的pH为7.58，PaCO 为20mmHg，PaO 为
2
2
110mmHg
5 Page
什么病人需要作血气检查？
?
pH,
pCO , 2
HCO3-失衡的病人
? Diabetes, 糖尿病
? Shock, 休克
? Renal failure/any kidney disease. 肾衰竭、其他肾脏疾病
? Chronic vomiting losing acid from the stomach 长时间呕吐损失胃酸
? 机械通气的病人上机前、撤机前以及在维持机械通气期间需要间隔地测量血气来 监控治疗效果
? 昏迷或丧失意识的病人 ? 头、颈外伤病人受到的伤害可能影响呼吸 ? 较长时间麻醉的病人 – 术中以及术后的一段时间 ? 因心脏或血液引起的快速呼吸的病人 ? 一氧化碳中毒的病人 ? 有呼吸困难的新生儿需要查脐血血气
? 肺泡-动脉氧分压差异常提示氧摄取障碍 ? 肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性病变 ? 肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索
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氧合指数
? 氧合指数 ＝ PaO /FiO
2
2
对于吸高浓度氧的危重病人，氧合指数是首选的低氧血症指数。
PaO /FIO <300意味着氧交换严重缺陷
? 估计高pO2值的样本应立即分析
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3.解读血气分析结果 肺泡通气 动脉氧合 酸碱平衡

• Calculation
– AG = 139 – 89 – 35 = 15 – PCO2 = 0.6 (HCO3) = 0.6 x 11 = 6.6 mmHg
• Interpretation
– Simple metabolic alkalosis
ABG Interpretation
• ABG
Chronic Respiratory Acidosis With Metabolic Compensation
The Importance of Differentiating Acute From Chronic Respiratory Acidosis
• Acute respiratory acidosis
– Medical emergency requiring emergent intubation and mechanical ventilation
• Chronic respiratory acidosis
– Often a clinically stable condition
Metabolic Acidosis With Respiratory Compensation
Acute Respiratory Acidosis
Arterial Gas Value pH PCO2* HCO3 7.25 60 mmHg 26 mmol/L Interpretation Acidemia Respiratory acidosis Normal HCO3
Causes Central nervous system (CNS) depression – drugs, CNS event Neuromuscular disorders – myopathies, neuropathies Acute airway obstruction – upper airway, laryngospasm, bronchospasm Severe pneumonia or pulmonary edema Impaired lung motion – hemothorax, pneumothorax Thoracic cage injury – flail chest Ventilator dysfunction *This is the primary abnormality