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·指南·双环醇片临床应用专家建议双环醇片临床应用专家委员会双环醇片（Bicyclol，商品名：百赛诺）是我国首个上市的具有国际自主知识产权的治疗肝脏炎症1.1类化学新药。
于2001年11月在中国上市。
双环醇片已被纳入《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录（2009年版）》、《慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）》[1]、《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010年修订版）》[2]、《酒精性肝病诊疗指南（2010年修订版）》[3]，被列为抗炎保肝治疗药物。
上市10余年来，双环醇片积累了用于多种病因肝病的抗炎保肝治疗的循证医学证据，已在国内外发表研究论文380篇，其中中文核心期刊和中国科技核心期刊151篇，SCI收录期刊38篇。
2004年8月，经国内肝病专家充分研讨后形成的《双环醇片临床应用专家意见》（以下简称“意见”），在过去的10年里，为临床医生科学、合理、正确使用双环醇片提供了理论依据和指导。
近年来随着双环醇片循证医学证据的积累，国内相关专家在原“意见”基础上，参照肝病诊疗各项指南和共识，结合肝病治疗发展趋势，讨论并撰写本文，以期为临床医生提供具有科学性、严谨性和实用性的药物使用参考依据。
一、药理作用特点已证实多数肝损伤常伴有炎症反应，多种激素、体液因子（炎症介质、促炎或抗炎因子）以及细胞黏附分子等参与了炎症调控[4]。
双环醇的基础研究在化学性、免疫性、药物性及脂肪性肝损伤模型中阐述了双环醇的抗炎保肝作用及相关分子机制。
双环醇可抑制肝损伤后诱导的多个炎性调控因子，包括核转录因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-18（interleukin-18，IL-18）、转化生长因子（transforming growth factor-β1，TGF-β1）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）等的表达和活性；抑制氧自由基（reactive oxygen species，ROS）和一氧化氮（nitric oxide，NO）的生成，提高体内抗氧化物如谷胱甘肽的水平，以减轻炎症和氧化及硝化损伤、抑制肝细胞凋亡[5-6]，从而稳定肝细胞膜、改善线粒体功能及保护肝细胞核DNA的结构和功能[7-9]，达到抗炎保肝的作用。
《艾米替诺福韦治疗慢性乙型肝炎患者疗效与安全性分析》一、引言慢性乙型肝炎是一种全球性、严重的公共卫生问题，其治疗一直是医学领域的重要课题。
近年来，随着抗病毒药物的不断发展，艾米替诺福韦作为一种新型的抗病毒药物，在慢性乙型肝炎的治疗中得到了广泛应用。
本文旨在分析艾米替诺福韦治疗慢性乙型肝炎患者的疗效与安全性，为临床实践提供参考依据。
二、方法本文通过文献回顾和临床试验数据收集，对艾米替诺福韦治疗慢性乙型肝炎的疗效和安全性进行分析。
文献来源包括国内外权威医学期刊、学术会议论文集以及临床试验数据库。
三、艾米替诺福韦治疗慢性乙型肝炎的疗效分析1. 病毒学应答艾米替诺福韦通过抑制乙型肝炎病毒（HBV）的复制，达到抗病毒作用。
临床研究表明，艾米替诺福韦治疗慢性乙型肝炎患者后，病毒学应答率较高，能够有效降低血清HBV DNA水平，使HBV DNA转阴。
2. 生化学应答艾米替诺福韦治疗慢性乙型肝炎患者后，能够改善肝功能，使血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平恢复正常。
生化学应答对于评估治疗效果和预测疾病预后具有重要意义。
3. 组织学应答艾米替诺福韦治疗慢性乙型肝炎患者后，能够改善肝脏组织学病变，减轻炎症和纤维化程度。
组织学应答是评估治疗效果的重要指标之一。
四、艾米替诺福韦治疗慢性乙型肝炎的安全性分析艾米替诺福韦在治疗慢性乙型肝炎患者过程中，总体表现出良好的安全性。
常见的不良反应包括头痛、乏力、恶心等，多为轻度至中度，且多数可自行缓解。
此外，艾米替诺福韦对肾功能有一定影响，需定期监测肾功能。
在遵循医嘱和合理用药的前提下，艾米替诺福韦的安全性较高。
五、结论通过本文的分析，可以看出艾米替诺福韦治疗慢性乙型肝炎患者具有较好的疗效和安全性。
艾米替诺福韦能够显著降低血清HBV DNA水平，改善肝功能，减轻肝脏组织学病变，为慢性乙型肝炎患者提供了新的治疗选择。
同时，艾米替诺福韦的不良反应多为轻度至中度，且多为自限性，对肾功能有一定影响，需定期监测。
替诺福韦治疗慢性重型乙型肝炎的临床疗效观察乙型肝炎是一种常见的人类病毒性肝炎，由乙型肝炎病毒（HBV）感染引起，全球范围内约有2亿人感染乙型肝炎病毒，其中约300-500万人患有慢性重型乙型肝炎。
慢性重型乙型肝炎是乙型肝炎的一种严重类型，其特点是持续活动性肝炎、肝功能异常、肝脏纤维化和肝硬化的迅速发展。
治疗乙型肝炎的目标是抑制病毒复制、改善肝功能、减缓肝脏纤维化和肝硬化进展。
本研究旨在观察替诺福韦治疗慢性重型乙型肝炎的临床疗效。
选取符合诊断标准的30例患者作为研究对象，其中男性17例，女性13例，年龄范围为22-60岁，平均年龄38.6岁。
所有患者均经过临床检查、肝功能和肝脏B超检查确认诊断。
替诺福韦作为核苷类似物类抗病毒药物，可通过竞争性抑制乙型肝炎病毒的逆转录酶活性，抑制病毒的复制，达到减少病毒DNA和RNA的目的。
所有患者均接受正规抗病毒治疗方案，包括替诺福韦口服药物治疗和支持性治疗。
替诺福韦剂量为每日300mg，连续治疗12个月。
在治疗过程中，每月复查一次肝功能和乙肝病毒标志物，以评估疗效。
治疗结束后，随访观察3个月，并进行肝功能和肝脏B超检查。
研究结果显示，经过12个月替诺福韦治疗，30例患者中有23例（76.7%）达到了病毒学治愈标准，肝功能正常，HBV-DNA检测阴性，肝脏病变无明显进展。
6例（20%）患者病毒学反应缓解，HBV-DNA水平下降至低水平，肝功能有所改善，肝脏病变有一定程度的缓解。
仅有1例（3.3%）患者未获得病毒学治愈，但肝功能得到改善，肝脏病变呈现稳定状态。
在治疗的过程中，替诺福韦的耐受性良好，无严重不良反应和药物相关的肝毒性。
部分患者出现过轻度的消化道不适，但不影响治疗进程。
综合以上结果，替诺福韦治疗慢性重型乙型肝炎在临床中取得了较好的疗效。
大多数患者经过一年治疗后达到了病毒学治愈标准，肝功能得到改善，肝脏病变有所缓解。
替诺福韦具有良好的耐受性和安全性，可作为临床治疗慢性重型乙型肝炎的有效选择。
蒲公英对肝脏保护作用的研究进展摘要：蒲公英是药食两用的全草类植物，全国各地均有野生，对人体有多种治疗作用，本文着重收集整理了临床应用及实验研究两个方面的资料，总结蒲公英对肝脏的保护作用。
关键词：蒲公英肝脏保护作用研究进展《本草经疏》：“蒲公英味甘平，其性无毒。
当是入肝入胃，解热凉血之要药。
”古人又云：“蒲公英至贱而有大功”。
其功用清热解毒、消肿散结和利湿通淋等。
其主要含蒲公英甾醇、萜醇、蒲公英素、以及黄酮、皂苷、胆碱、菊糖等成分。
对金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌有较强的杀灭作用，对多种杆菌，如：白喉杆菌、变形杆菌、痢疾杆菌及绿脓杆菌、结核杆菌、炭疽杆菌、幽门螺旋杆菌、以及真菌、病毒有抑制作用。
提高机体免疫力，抗氧化、抗炎、抗肿瘤、保护胃粘膜、止痛、保肝利胆等作用[1-2]。
本文主要阐述蒲公英对肝脏的保护作用。
1.临床研究1.1陈寿山[3]用蒲公英配伍虎杖、茵陈蒿等治疗急性黄疸型肝炎450例。
肝功能检查各项均有不同程度异常，病原学检查以HAV阳性为主，另有HBsAg阳性103例，HCV阳性3例。
重者，2剂/日，煎服，结果：315例痊愈，85例显效，38例好转。
总有效率97.3%。
蒲公英重用30克，诸药配伍对急性黄疸型肝炎HAV阳性患者有确切疗效。
HsBAg阳性者有5例转阴性；HCV阳性者，易复发。
1.2朱定勇[4]以蒲公英、虎杖、金钱草等各30g治疗30例慢性病毒性肝炎重度湿热内蕴型患者，治疗组：显效22例，有效7例，无效1例，总有效率96.7%，降低TBil、ALT，升高Alb，能改善主要临床症状，恢复肝功能。
1.3王心好[5]在治疗急性黄疸型肝炎中，以加味茵陈蒿汤加入蒲公英(30g)组与不加蒲公英组进行对照，不加入蒲公英组，一般在服药后20～25天，黄疸消退；加入蒲公英组，黄疸消退可缩短为15～20天。
曾治一例细菌性肝脓肿病人西医予抗生素等联合治疗月余，体温仍在38℃左右，而用五味消毒饮合柴胡疏肝散加减，重用蒲公英，服药20剂，热退食增，腹胀、肝区疼痛消失而愈。
ＩＬ．１０与慢性病毒性肝炎许志强摘要ＩＩＪ．１０为重要的免疫抑制因子，具有多种活性，通过对不同免疫细胞的作用，对多种细胞因子的产生具抑制作用。
慢性病毒性肝炎的免疫反应既可使病毒清除或长期存在，也常引起组织病理性损伤。
近来在其它慢性病毒性感染模型中的研究提示，ＩＬ－ＩＯ有可能在多种慢性病毒性肝炎过程具有重要的作用，对于研究后者的发病机制和治疗措施极具意义。
关键词ＩＬ－１０，慢性病毒性肝炎Ｉｎｔｅｒｌｅｄｋｉｎ－１０ａｎｄｃｈｒｏｎｉｃｖｉｒｕｓｈｅｐａｔｉｔｉｓＸＵＺｌｆｉ－ｑｉ肌ｇ（ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＣ棚ｓｗｙ刎ＭｏｌｅｃｕｌａｒＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ，ＰｅｋｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｐｅｋｉｎｇ１０００８４，Ｃｈｉｎａ）Ａｌａ雠ｒａｅｔＡｓ衄ｉｍｐｏｒｔａｎｔｆａｃｔｏｒｏｆｉｍｍｕｎｅｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ，ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１０（ＩＬ－１０）ｈａｓｍａｎｙａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ，ｓｕｃｈａ８ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｔｈｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆｖａｒｉｅｔｙｏｆｃｙｔｏｋｉｎｅｓｂｙｍｅａｌ鸲ｏｆｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉｍｍｔｍｏｃｙｔｅｓ．Ｉｍｎｌｕｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｃｈｒｏｎｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓｃｇｎｎｏｔｏｎｌｙｒｅｍｏｖｅｔｈｅｖｉｒｕｓｏｒｋｅｅｐｔｈｅｖｉｒｕｓｌｏｎｇ－ｓｔａｎｄｉｎｇ，ｂｕｔａｌｓｏｃａｕｇｅｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｅａｌｉｎｊｕｒｙ．Ｒｅｃｅｎｔ黼ａｒｃｈｅｓｉｎｔｈｅｍｏｄｅｌｓｏｆｏｔｈｅｒｖｉｒａｌｃｈｒｏｎｉｃｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔＩＬ－１０ｍａｙｐｌａｙａｌｌｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｐｒｏｃｅｓｓｅｓｏｆｖａｒｉｏｕｓｃｈｒｏｎｉｃｖｉｔａｌｈｅｐａｔｉｔｉｓ，ｗｈｉｃｈｗｏｕｌｄｂｅｈｅｌｐｆｕｌｆｏｒｔｈｅｓｔｕｄｙｏｆｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔ－ｍｅｎｔｆｏｒｃｈｒｏｎｉｃｖｉｒａｌｈｅｐａｔｉｔｉｓ．ＫｅｙｗｏｒｌｄｓＩｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ一１０，ＣｈｒｏｎｉｃｖｉｒｅｓｈｅｐａｔｉｔｉｓＩＬ．１０为重要的免疫抑制因子。
最初称为细胞因子合成抑制因子（ｃｙｔｏｋｉｎｅｓｙｎｔｈｅｓｉｓｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｆａｃｔｏｒ，ＣＳＩＦ），对Ｔｈｌ反应如ＩＬ－２、ＴＮＦ—ｄ、ＩＦＮ一１和ＧＭ—ＣＳＦ的产生具抑制作用。
研究发现，一旦与其细胞受体复合物结合，ＩＬ．１０具有广泛多样的活性，如抑制巨噬细胞和树空状细胞（ＤＣ）的抗原递呈能力而抑制细胞因子产生，阻断细胞因子产生、ＣＤ８０、ＣＤ８６及ＭＨＣ－Ⅱ的表达和趋化因子的分泌等，从而限制Ｔ细胞活化程度和细胞因子释放。
同时，ＩＬ一１０在一定程度上抑制ＩＦＮ、弧ＩＬ－２、ＴＮＦ、ｄ和ＩＬ一４等细胞因子的活性，促进ＣＤｌｌｃｌ“＇ＣＩＭ５ＲＢ蛐ＤＣ的分化，导致１型调节细胞的分化。
ＩＬ．１０可促进ＮＫ细胞的活性，体外实验中ＩＬ—１０对ＮＫ细胞的增殖和移行能力无增强作用，但ＩＬ—１０可增强ＮＫ细胞活化、细胞毒相关基因［即分泌粒蛋白（ｓｅｃｒｅｔｏｇｒａｎｉｎ）、ＴＩＡ一１、ＨＭＧ一１和ＩＦＮ诱导基因］ｍＲＮＡ的表达，并促进细胞移行相关基因（即Ｌ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ，ＶＥＧＦ受体１，ｔ－ＰＡ，甲酰基肽受体，脂氧素Ａ４受体）的表达增加…。
针对病原的有效免疫反应有时伴随强烈的炎症反应，同时免疫系统也启动抗炎症路径，炎症和抗炎作者单位：１０００８４。
北京大学化学与分子工程学院审校者：浙江大学医学院附属第一医院传染病研究所刘克洲症反应互相协调以避免免疫病理性损害而减低对自身的损伤，由于ＩＬ一１０具有广泛多样的活性，其在慢性病毒感染中的作用日益受到重视。
１ＩＬ一１０的生物学特性及其细胞来源ＩＬ．１０能够阻断巨噬细胞、Ｔ细胞、ＮＫ细胞的细胞因子合成和各种辅助细胞功能，并对Ｂ细胞、肥大细胞和胸腺细胞的增殖、分化具有调节作用。
ＩＬ—ｌＯ可以通过阻断巨噬细胞的辅佐细胞功能而抑制Ｔｈｌ细胞（Ｔｈｅｌｐｅｒ１ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ）的细胞因子产生，（ＤＣ）诱导Ｔｈｌ细胞增殖不受ＩＬ－１０影响，但ＤＣ诱导既１克隆的ＩＦＮ一＾ｙ产生则由ＩＬ－１０所下调，ＩＬ—ｌＯ明显抑制Ｄｃ驱使的ＣＩＭ＋和ＣＤ８＋Ｔ细胞的ＩＦＮ一１产生。
ＩＬ－１０通过抑制巨噬细胞的辅佐细胞功能而抑制Ｔｈｌ细胞的细胞因子（ＩＦＮ一＾ｙ）产生，但不影响ＡＰＣ刺激下的Ｔｈ２细胞的细胞因子产生。
ＩＬ．１０诱导产生的ＣＤ４＋Ｔ细胞克隆其增殖能力低，产生高水平的ＩＬ－１０和低水平的ＩＬ－２，且不产生ＩＬ４，这些抗原特异性的调节性Ｔ细胞１（Ｔｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｃｅｌｌｓ１，Ｔｒｌ）抑制抗原刺激下的ＣＩＭ＋Ｔ细胞增殖。
ＩＬ－ｌＯ受体（ＩＬ－１０ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＩＬ－ＩＯＲ）复合物的活化不仅抑制各种细胞因子的合成，也防止各种细胞因子对其靶细胞的生物活性诱导，对细胞因子诱导的活化进行遏制，而ＩＦＮ．１可以减弱细胞对ＩＬ一１０的反应。
在细胞上的ＩＬ．１０受体复合物由４个膜转运多肽构成：两条ＩＬ－ＩＯＲｌ链结合于配体，两条ＩＬ—ｌＯＲ２链起始信号转导。
ＩＬ－１０ＲＩ的细胞内结构域氨基端的多肽序列ＳＶＬＬＦＫＫ与Ｊａｋｌ的ＦＥＲＭ结构域介导后Ｊａｋｌ与ＩＬ．１０Ｒ１结合，Ｔｙｋ２与ＩＬ一１０Ｒ２链结合，Ｊａｋｌ和Ｔｙｋ２活化，通过ＩＬ－１０Ｒ１的细胞内结构域的两个酪氨酸残基的交叉磷酸化，磷酸化的酪氨酸介导ＳＴＡＴ３（ｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｅｒａｎｄａｃｔｉｖａｔｏｒｔｒａｉｌ—ｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒ３，ＳＴＡＴ３）作用于ＩＬ－１０受体复合物，继之ＳＴＡＴ３、ＳＴＡＴＩ和ＳＴＡＴＳ被Ｊａｋｌ和Ｔｙｋ２磷酸化，这些ＳＴＡＴ蛋白形成同二聚体和异二聚体转运至核内以驱动ＳＴＡＴ３反应基因ＳＯＣＳ－１（ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｏｆｃｙｔｏｋｉｎｅｓｉｇｎａｌ１，ＳＯＣＳＩ）和ＳＯＣＳ－３的转录。
ＳＯＣＳ．１是ＩＦＮ．％ＩＬ—１０和ＩＬ＿４诱导信号转导的主要生理抑制剂，研究表明，ＳＯＣＳ－１静止信号通过结合于Ｊａｋ激酶的活化环封闭该激酶活化位点，预防对底物的磷酸化作用。
ＩＬ－１０稳定胞浆中的ＩＫＢＡ，抑制Ｉｒ，Ｂ激酶而阻止ＬＰＳ诱导的ＮＦ—ＫＢ活化，通过将ＮＦ．ＫＢ抑制剂ＩＫＢａ磷酸化，诱导ＩＫＢａ降解和ＮＦ－ＫＢ的释放。
ＩＬ一１０Ｒ细胞内结构域的羧基端区域也是ＩＬ．１０的抗炎活性所需的，这一特殊途径可能与ＳＴＡ，１３在ＩＬ．１０的抗炎活性中协同发挥作用有关。
肝内表达高水平的ＩＬ．１０Ｒ２，但ＩＬ．１０ＲＩ表达水平低，ＩＬ．１０可活化ＳＴＡＴ３的酪氨酸磷酸化，诱导ＳＯＣＳ２、ＳＯＣＳ３及ＣＩＳ（ｃｙｔｏｋｉｎｅ－ｉｎｄｕｃｉｂｌｅＳＨ２ｐｒｏｔｅｉｎ，ＣＩＳ）ｍＲＮＡ在肝内表达，而ＳＯＣＳ２或ＳＯＣＳ３的过度表达抑制ＩＦＮ．Ｏｔ诱导的肝细胞受体活性。
研究发现，骨髓衍生的巨噬细胞存在个新的ＤＮａｓｅＩ高敏感位点（ＤＮａｓｅＩ－ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｅｓｉｔｅ，ＨＳＳ－４．５）。
ＨＳＳ－４．５高度保守，含有ＮＦ－ＫＢ结合位点，ＮＦ．ＫＢｐ６５／ＲｅｌＡ被募集至ＨＳＳ－．４．５并活化是ＬＰＳ刺激巨噬细胞后ＩＬ．１０基因表达的环节之一嵋Ｊ。
ＩＬ一１０使新合成的成熟的ＭＨＣ－１１分子集中至ＭＨＣ．ＩＩ负载的隔室并阻止到达胞膜，ＭＨＣ－ｌＩ复合物内在化而沉积于胞内小囊泡，即通过调节ＭＨＣ的胞吐和再循环，下调抗原递呈细胞表面的ＭＨＣ一Ⅱ表达，从而抑制抗原特异性Ｔ细胞反应。
ＩＬ－１０是调节性Ｔ细胞释放的关键细胞因子，多种ⅨＢ调节性Ｔ细胞各亚群释放ＩＬ．１０，籍其实施免疫抑制，ＣＤ４＋ＣＤ２５＋Ｔ调节细胞是ＩＬ．１０的・个明确来源。
Ｔｈ２细胞、ＣＤ８＋Ｔ细胞、巨噬细胞、ＤＣ、Ｂ细胞和ＴＳＴ细胞等也产生ＩＬ一１０，在抗炎症免疫反应中发挥关键作用ＨＪ。
Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞（Ｋｕｐｆｆｅｒ’ｓｃｅｌｌｓ，ＫＣ）在内毒素刺激２ｈ后，ＩＬ一１０ｍＲＮＡ水平增加大于４５０倍，通过合成新的蛋白而增加释放，同时存在・４６７・负反馈自我调节机制，即ＩＬ－１０ｍＲＮＡ的表达受到外源性或内源性ＩＬ－１０调控。
ＩＬ－１０在ＫＣ表达的自我调节在肝窦局部免疫反应的调节中极为重要。
ＫＣ除清除来自门脉循环的内毒素和抗原递呈外，通过分泌细胞因子和直接细胞接触调节局部免疫，影响肝内其它细胞如窦内皮细胞（ｓｉｎｕｓｏｉｄａｌｅｎｄｏ－ｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ）、Ｉｔｏ细胞和肝细胞的功能。
外源性ｎ１０可下调ＬＰＳ诱导ＫＣ的ＩＬ石和ＴＮＦ—Ｏｔ释放。
ＩＦＮ一１通过ＴＬＲ配体促进ＴＮＦ—Ｏｔ的诱导作用的发挥，抑制ＩＬ．１０的产生促进免疫复合物、酵母多糖的产生，从而阻断ＳＴＡＴ３介导的反馈抑制，ＩＦＮ一１通过增加ＧＳＫ３活性和抑制ＭＡＰＫ活性改变ＴＬＲ２诱导的信号转导，减少ＩＬ一１０产生。
抑制ＧＳＫ３或去除ＧＳＫ３９基因可改善ＴＬＲ２诱导的腹膜炎和关节炎。
ＩＦＮ．１抑制诱导ＩＬ一１０表达的转录因子ＣＲＥＢ和ＡＰ．１，一定程度上受到ＭＡＰＫｓ和ＧＳＫ３的调节。
ＩＦＮ．＾ｙ调节ＩＬ一１０产生和ＴＬＲ２介导的炎症反应，抑制ＣＲＥＢ和ＡＰ．１是巨噬细胞反应于ＩＦＮ一１的一个部分。
ＧＳＫ３和ＣＲＥＢ／ＡＰ．１在先天免疫和炎症中ＩＦＮ．叮和ＴＬＲ２反应的结合中发挥关键作用【４Ｊ。
在疱疹病毒属、痘病毒、灵长类巨细胞病毒等的基因中发现多种ＩＬ一１０的同族体，这在感染宿主中可能是ＩＬ一１０的来源，对于ＩＬ一１０同族体在病毒生活史以及其免疫逃避和协助病毒感染细胞等方面的作用目前尚未有确切了解。
ＤＣ在病毒感染过程中成熟，可以有效地刺激细胞介导的免疫，ＨＩＶ－１在未成熟ＤＣ的复制却并未使感染或未感染的旁观者细胞的多数成熟，从而不能产生刺激有效的混合淋巴细胞反应（ｍｉｘｅｄｌｅｕ—ｋｏｃｙｔｅｒｅａｃｔｉｏｎ，ＭＬＲ）活性，产生ＨＩＶ一１ｇａｇｐ２４的ＤＣ也不表达ＣＤ８３和ＤＣ溶酶体相关膜蛋白等成熟标志。
当来自ＨＩＶ．１感染者的被感染的ＤＣ与自身Ｔ细胞培养时，１０例中有６例产生ＩＬ－１０，抑制了ＭＬＲ。
这种调节作用部分是ＩＬ—ｌＯ依赖的，并与ＩＬ．１０产生的水平相关，抑制性细胞仅形成于感染者，而且ＤＣ需暴露于活的病毒，ＨＩＶ—ｌｇａｇ多肽或蛋白无效，因此，ＨＩＶ．１’感染的ＤＣ由于其成熟过程被阻断而降低了病毒感染细胞的抗原递呈效率，同时诱导Ｔ细胞依赖的抑制性免疫反应的发生¨Ｊ。
２ＩＬ－１０与肝损伤在反复给予刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎｃａｎａｖａｌｉｎＡ，ＣｏｎＡ）过程中，前两次注射后可检测的小鼠血清高水平的ＴＮＦ．仪、ＩＬ－２、ＩＬ．４和ＩＦＮ一１，随着第３次注射则迅速下降，而血清ＩＬ一１０在反复ＣｏｎＡ攻击后自第ｌ・４６８・周至第２０周增加至原来的７倍，其中ＣＤ４＋Ｔ细胞可能是ＩＬ—１０产生的主要来源。
