第四章 炎症 96页

• 二、炎症的原因
• 任何引起组织损伤的因素都可以引 起炎症，致炎因子的种类繁多，可 归纳为以下几类：
• 1、物理性因子
• 如机械力、高温、低温、电离辐射 、紫外线等各种物理性因子作用于 人体，只要达到一定强度或一定时 间，均可引起炎症。
• 2、化学性因子
• 包括外源性和内源性化学物质。外源 性化学物质如强酸、强碱和强氧化剂 ；内源性化学物质如坏死组织的分解 产物、某些病理条件下堆积于体内的 代谢产物（如尿素）等。
及炎症介质的共同作用所致。
•
变质既可发生于实质细胞，也可
见于间质。
• 1、形态变化
• 实质细胞可出现细胞水肿、脂肪变性 、细胞凝固性坏死和液化性坏死等；
• 间质常出现黏液样变性和纤维素样坏 死等。
• 2、代谢变化
1.分解代谢增强
• 炎症局部的糖、脂肪、蛋白质分解代谢均 增强。
2.局部酸中毒
• 由于炎症继发的局部血液循环障碍和酶系 统功能受损，导致氧化不全的中间代谢产 物（乳酸、酮体、脂肪酸）在局部堆积， 导致局部代谢性酸中毒
• 液体渗出 • 炎症时血管中的液体成分
通过细静脉和毛细血管壁到达 血管外的过程，称为液体渗出 机制
• 组织内的渗透压升高 • 毛细血管内的流体静压升高 • 微血管壁通透性增加
病理学（第9 版）渗出液与漏出液的区别形成原因 蛋白量 比重
细胞数
凝固性 外观
渗出液 (exudate) 炎症 >30g/L >1.018（多数 >1.020) 通常>500×106/L
病理学课件
湖北黄冈职院医学部 病理学教研室徐久元
•
内容提要：
• 病理学课件是以步宏、李一雷主编的病理学第 九版教材为依据编写的，内容全面、新颖、丰

• 分类：
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍

炎症的发生和炎症过程受致炎因子和机体自 身状态两方面共同影响
1.机体免疫功能低下，白细胞数减少
— 影响对病原体的吞噬和杀灭及抗体产生；
2.营养不良— 机体抵抗力和修复能力下降；
3.内分泌失调（糖尿病）— 易发感染且难以控制；
4.局部因素（血液循环障碍）— 影响局部炎症发生
发展；
炎症的发生与发展过程受致炎因子的性质
类 别 嗜酸性粒细胞
功
能
临床意义
吞噬能力较弱，能吞噬 具有抗过敏作用，见 抗原抗体复合物及组胺。 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。 T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。 主要见于慢性炎症时， 亦见于病毒、立克次 体和某些细菌感染时， 与机体免疫反应关系 密切。
补体和凝血因子合成增多、末梢血白细胞数量变化。
发热：内源性致热源（IL-1、IL-6、TNF） 外源性致热源（细菌、病毒、抗原抗体复合物） 下丘脑体温调节中枢 产热增多，散热减少 发热
发热意义
有利：促进抗体形成； 提高机体防御能力（单核巨噬细胞系统）
有害：过高发热引起代谢紊乱，损害脑功能
长期发热：机体消耗增加
危害
1. 2. 3. 4.
重要器官组织和细胞坏死— 病毒性心肌炎 大量炎性渗出 炎性增生引起粘连 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤
五、炎症的分类
1. 根据炎症累及的器官— 在器官后加“炎”字，可用部位及
病因加以修饰 如肺炎、肝炎、肾炎、脑炎；病毒性心肌炎，肾小球肾炎 2. 根据炎症病变程度— 轻度、中度、重度 3. 根据炎症基本病变性质— 变质性炎、渗出性炎、增生性炎 4. 根据炎症持续时间— 急性炎症、慢性炎症

第四章炎症第一节概述⏹外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样的损伤性病变，⏹与此同时机体的局部和全身则发生一系列复杂的反应，⏹以局限和消灭损伤因子，⏹清除和吸收坏死组织、细胞，⏹并修复损伤，⏹即机体的防御性反应—炎症(inflammation)。

一、炎症的概念⏹具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。

⏹炎症局部的基本病理改变表现为变质、渗出和增生。

⏹炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。

⏹炎症所引起的全身反应包括发热、末梢血白细胞计数增多、单核吞噬细胞系统增生等。

炎症对机体的影响⏹炎症是人类疾病中的一种最常见的病理过程，通常对机体是有利的，是最重要的保护反应；⏹但炎症对机体也有潜在的很大危害性，⏹严重的过敏反应可危及病人的生命；⏹心包腔内纤维素性渗出物机化可形成缩窄性心包炎，进而影响心功能；⏹发生于脑实质或脑膜的炎症可引起颅内压升高，甚至形成脑疝致使生命中枢受压而造成病人死亡；⏹此外声带急性炎症水肿可导致窒息，等等。

⏹因此在一定情况下应采取措施控制炎症反应。

二、炎症的原因⏹任何能引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。

⏹1.物理性因子2.化学性因子包括外源性和内源性化学物质。

3.坏死组织是潜在性致炎因子⏹4.生物性因子⏹炎症最常见的原因⏹生物性病原体引起的炎症通常称为感染（infection）⏹5.异常免疫反应和变态反应第二节炎症的基本病理变化⏹炎症的基本病理变化包括局部组织的变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。

⏹在炎症过程中这些病理变化按照一定的先后顺序发生，⏹一般早期以变质和渗出变化为主,⏹后期以增生为主，⏹但三者是相互密切联系的。

⏹一般地说，变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。

一、变质⏹炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

致炎因子的直接损伤作用炎症中发生的血液循环障碍炎症反应产物的共同作用⏹变质的轻重是由致炎因子和机体反应两个方面决定的。