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痛风痛风（gout）是嘌呤代谢障碍所致的一组异质性慢性代谢性疾病，其临床特点为高尿酸血症、反复发作的痛风性急性关节炎、间质性肾炎和痛风石形成；严重者伴关节畸形或尿酸性尿路结石。
本病常伴有肥胖、2型糖尿病、高脂血症、高血压、动脉硬化和冠心病等，临床上称为代谢综合征。
高尿酸血症和痛风仅为本综合征中的表现之一。
[1]痛风分布在世界各地，受种族、饮食、饮酒、职业、环境和受教育程度等多因素影响。
在我国，近年来痛风的发病率呈上升趋势，我国普通人群患病率约1%-3%，痛风的发生与性别和年龄相关，多见于中老年人，我国痛风患者平均年龄48.28岁，逐步趋于年轻化，男女比例约为15:1。
[2]1疾病分类痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。
原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所引起；继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。
2病因与发病机制1.原发性高尿酸血症和痛风：由先天性嘌呤代谢障碍引起，其发病机制有以下两个方面：1)多基因遗传缺陷引起的肾小管尿酸分泌功能障碍，尿酸排泄减少，导致高尿酸血症。
2）嘌呤代谢酶缺陷，如磷酸核糖焦磷酸合酶（PRS）活性增加、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺陷、腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）缺陷症及黄嘌呤氧化酶活性增加均可导致尿酸增高。
前三种酶缺陷属于X伴性连锁遗传，后者可能为多基因遗传。
痛风患者中因尿酸生成增多所致者仅占10%左右，大多数均由尿酸排泄减少引起。
2.继发性高尿酸血症和痛风：主要病因有：1）某些遗传疾病，如I型糖原累积病、Lesch-Nyhan综合征；2）某些血液病，如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、及恶性肿瘤化疗或放疗后，因尿酸生成过多致高尿酸血症；3）慢性肾病，因肾小管分泌尿酸减少而使尿酸增高；4）药物如呋塞米、利尿酸、吡嗪酰胺、阿司匹林等均能抑制尿酸排泄而引起高尿酸血症。
《痛风诊疗规范》（2023）要点一、临床表现（一）病程传统的痛风自然病程分为无症状高尿酸血症期、急性发作期、发作间歇期和慢性痛风石病变期。
1. 急性发作期：典型痛风发作常于夜间，起病急骤，疼痛进行性加剧，12h左右达高峰。
疼痛呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。
受累关节及周围软组织红肿，皮温升高，触痛明显。
症状多于数天或2周内自行缓解。
多数患者发病前无先驱症状，部分患者发病前有疲乏、周身不适及关节局部刺痛等先兆。
首次发作多为单关节受累，50%以上发生于第一跖趾关节。
2.发作间歇期：急性关节炎发作缓解后一般无明显后遗症状，偶有炎症区皮肤色素沉着。
二次发作的间隔时间无定论，多数患者在初次发作后1～2年内复发，随着病情进展，发作频率逐渐增加，发作持续时间延长，无症状间隙期缩短，甚至部分患者发作后症状不能完全缓解，关节肿痛持续存在。
3.慢性痛风石病变期：皮下痛风石和慢性痛风石关节炎是长期血尿酸显著升高未受控制的结果，两者经常同时存在。
（二）并发症和伴发疾病1. 肾脏病变：痛风的发病过程中，尿酸盐也可沉积在泌尿系统，导致急性或慢性尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石。
（1）急性尿酸性肾病：由于血和尿中尿酸浓度急剧上升，大量尿酸沉积并堵塞于肾小管、集合管等处，导致急性尿路梗阻。
临床表现为急性少尿、无尿，急性肾衰竭，尿中可见大量尿酸结晶。
（2）慢性尿酸盐肾病：亦称痛风性肾病，为持续高尿酸血症时尿酸钠结晶沉积在远端集合管和肾间质，特别是肾髓质和乳头区，从而激活局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统，损伤内皮细胞，进而引起肾小球高压力、慢性炎症反应、间质纤维化等病理改变，导致慢性尿酸盐肾病。
临床表现为由于尿浓缩功能下降所致夜尿增多，晚期因肾小球滤过功能下降出现肾功能不全的表现，如高血压、水肿、贫血等。
（3）尿酸性尿路结石：尿中尿酸浓度过饱和时在泌尿系统沉积并形成结石，有痛风病史的高尿酸血症患者中肾结石发生率为 20%～25%，可出现在痛风关节炎之前。
2015年美国风湿病学会欧洲抗风湿病联盟痛风分类标准痛风是常见的炎性关节病，以单钠尿酸盐(monosodiumurate，MSU)结晶沉积在关节和滑囊中为特点。
现有的痛风分类标准或诊断标准很多，其中应用最广泛的是美国风湿病学会1977年制订的急性痛风性关节炎分类标准。
这些分类标准以临床表现为主要依据，仅适用于痛风性关节炎急性发作期，而对于慢性期和间歇期痛风诊断效力不佳。
因此，2015年美国风湿病学会和欧洲抗风湿联盟采用决策分析的方法，纳入目前最新的痛风影像学检查技术，如超声和双源CT，制定了新的痛风分类标准，如表1所示。
新的分类标准从临床特点、实验室检查及影像学表现三方面进行评价，对于急性和慢性期痛风均可适用。
表1. ACR/EULAR痛风分类标准*分类得分一、准入标准至少1次外周关节或滑囊发作性肿胀、疼痛或压痛/二、确定标准在发作过的关节或滑囊中，或在痛风石中存在MSU/三、分类标准1.临床症状发作累及的关节或滑囊踝关节或中足，未累及第一跖趾关节1累及第一跖趾关节2症状发作特点患者自述或医生观察到受累关节皮肤发红受累关节明显触痛或压痛受累关节活动受限或行走困难符合1项特征1符合2项特征2符合3项特征3发作时间（无论是否抗炎治疗，符合下列２项或２项以上）疼痛达峰时间<24h症状缓解≤14d发作间期症状完全缓解至基线1次典型发作1反复典型发作2痛风石的临床证据皮肤菲薄且覆有较多血管的皮下结节，破溃可排出粉笔屑样物质，常见于关节、耳廓、鹰突滑囊、指腹、肌腱（如跟腱）有42.实验室检查血尿酸（尿酸酶法测定）：理想情况下应在降尿酸治疗前和症状发生后4 周测定；有条件者可重复检测，根据最高值评分<4 mg/L（<0.24mmol/L）-46~<8mg/L(0.36~<0.48mmol/L)28~<10mg/L(0.48~& lt;0.60mmol/L）3≥10mg/L(≥0.60 mmol/L）4发作关节或滑囊的滑液分析**（应由有经验的医师评估）MSU阴性-23.影像学表现***尿酸盐沉积于发作关节或滑囊的影像学证据：超声提示“双轨征”或双源CT 提示尿酸盐沉积有4痛风关节损害的影像学证据：X线提示双手和（或）足有至少1处骨侵蚀有4。
痛风，是一组嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的疾病，以高尿酸血症为临床特点，以及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏，引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成。
主要分为原发和继发性：（1）原发性：由原发性高尿酸血症引起的痛风即为原发性痛风，多见。
常伴有血脂代谢异常、肥胖、糖尿病、原发性高血压、冠心病和动脉硬化等，属于遗传易感性疾病。
（2）继发性：由于肾脏疾病、血液病及某些药物等多种原因导致的高尿酸血症所致。
核酸→核苷酸→磷酸、核苷或脱氧核苷→戊糖（核糖、脱氧核糖）、碱基（嘌呤、嘧啶）人体内核苷酸主要由机体的细胞自身合成，少量由食物获得，因此核苷酸不属于营养必需品。
其中嘌呤和嘧啶在消化道内，主要被分解而排出体外，则食物来源的嘌呤和嘧啶碱很少被机体利用，而起作用的主要是由机体自身合成，体内嘌呤核苷酸主要有两条途径合成：（1）从头合成途径：是主要的合成途径，主要利用磷酸核糖、氨基酸（甘氨酸、天门冬氨酸和谷氨酰胺）、一碳单位及CO2等为原料，经过一系列酶促反应而合成，在胞液中合成（如肝组织），可分为两阶段：首先合成次黄嘌呤核苷酸（IMP），然后通过不同途径分别生成腺嘌呤（AMP）和鸟嘌呤（GMP）。
（2）补救合成：利用体内游离的嘌呤或嘌呤核苷，经过简单的反应过程来合成，如脑、骨髓。
嘌呤核苷酸在酶的催化下，脱去磷酸成为嘌呤核苷，进一步催化下转变为嘌呤，两者又可经水解、脱氨及氧化作用生成尿酸。
这一过程主要在肝脏、小肠和肾脏中进行，正常情况下，生成和分解应处于相对平衡状态，所以尿酸的生成与排泄也恒定，当体内核酸大量分解（如白血病、恶性肿瘤等）或摄入高嘌呤食物时，血中尿酸水平升高超过480umol/L时，尿酸盐将饱和而形成结晶，沉积于关节、软组织、软骨及肾脏等处，导致关节炎、尿路结石和肾炎等。
高尿酸血症的形成：（1）尿酸生成增多：饮食中摄入过多含有嘌呤的食物或嘌呤合成过程中酶的缺陷导致尿酸生成增多。
痛风诊疗指南【概述】痛风〔gout〕是嘌呤代谢紊乱及／或尿酸排泄削减所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症〔hyperuricemia〕和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严峻者可消灭关节致残、肾功能不全。
痛风常与中心性肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。
痛风分为原发性和继发性两大类。
原发性痛风有肯定的家族遗传性，约10％－20%的患者有阳性家族史。
除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外，绝大多数发病缘由不明。
继发性痛风由其他疾病所致，如肾脏病、血液病，或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种缘由引起。
本指南主要介绍原发性痛风。
痛风见于世界各地区、各民族。
在欧美地区高尿酸血症患病率为2%~18%，痛风为0.13%~0.37%。
我国局部地区的流行病学调查显示，近年来我国高尿酸血症及痛风的患病率直线上升，这可能与我国经济进展、生活方式和饮食构造转变有关。
【临床表现】95%为男性，初次发作年龄一般为40 岁以后，但近年来有年轻化趋势；女性患者大多消灭在绝经期后。
依据痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。
1.急性期：发病前可无任何先兆。
诱发因素有饱餐饮酒、过度疲乏、紧急、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。
常在夜间发作的急性单关节炎通常是痛风的首发病症，表现为凌晨关节痛而惊醒、进展性加重、剧痛如刀割样或咬噬样，苦痛于24~48 小时到达顶峰。
关节局部发热、红肿及明显触痛，酷似急性感染，首次发作的关节炎多于数天或数周内自行缓解。
首次发作多为单关节炎，60%~70%首发于第一跖趾关节，在以后病程中，90%患者反复该部受累。
足弓、踝、膝关节、腕和肘关节等也是常见发病部位。
可伴有全身表现，如发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适并伴白细胞上升，血沉增快。
2.间歇期：急性关节炎发作缓解后，一般无明显后遗病症，有时仅有发作部位皮肤色素加深，呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒，称为无病症间歇期。
痛风分类痛风的起因是血尿酸过多﹝Hyperuricemia﹞，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。
在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。
尿酸生成过多型：属于高排泄型。
主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，导致嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。
排泄减少型：体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄，1/3由消化道随着肠液被动排出，在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。
低排泄型患者体内核酸代谢并不增强，主要为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。
判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法：1、24小时尿尿酸定量测定：正常尿中尿酸排泄量800mg/ｄ（普食）或>600mg/ｄ（低嘌呤食）属生成过多型。
2、尿酸清除率（Cua）测定：尿尿酸（Uua）测定方法是准确收集60分钟尿，留尿中间采血测血尿酸，计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比，正常范围在6.6～12.6ml/min。
Cua>12.6ｍl/min属生成过多型，10%属生成过多型，1.0属生成过多型，595发病率0.80.94.18.443.270.22、性别与年龄从年龄上看，痛风发病大部分在30-70岁之间。
痛风最高的发病年龄组男性在50～59岁，女性在50岁以后。
但目前发病在男性有逐渐年轻化的倾向。
我科曾收治一例男性22岁就有严重的痛风发作。
从性别上看，痛风“重男轻女”，男女比例为20：1，即95％的痛风患者是男性。
这是因为男性喜饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，使体内尿酸增加，排出减少。
女性的高发年龄在绝经期后。
这是因为女性内体雄激素可使细胞器的磷脂膜对尿酸盐结晶有易感性而引起细胞反应，女性体内雌激素可使磷脂膜抵抗此种结晶沉淀，雌激素对肾脏排泄尿酸有促进作用，并有抑制关节炎发作的作用，绝经期后体内雌激素水平激剧下降，易发生高尿酸血症与痛风。
3、种族与遗传我国高尿酸血症发病率低于西方人，美国1986年统计资料黑人高尿酸血症发病率高于白种人。
痛风有家属性发病倾向，我院近期收治一例来自北海的46岁女性痛风患者，二年内发展为全身广泛痛风石和肾功能衰竭，其兄弟姐妹中有四人患有痛风。
但在世代和家系中，痛风出现是不规则的。
发病年龄越小，有家族遗传的比例越高。
有人报道，80％的12～19岁病人和50％的25岁病人有家族史。
一般认为约10-35％痛风患者有痛风家族史，与痛风患者有直系关系的近亲中15％-25％有高尿酸血症。
原发性痛风是常染色体显性遗传，但外显性不完全。
很多因素可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。
现已明确，使尿酸生成过多引起痛风的先天性酶缺陷，主要有几种嘌呤代谢催化酶。
有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传。
继发性痛风中糖原累积病I型（von Gierke病）是常染色体隐性遗传。
高尿酸血症的遗传情况变异极大，可能是多基因性的。
4、饮食高嘌呤饮食可使尿酸的合成增加，血尿酸浓度升高，反之低嘌呤饮食可使血尿酸浓度降低。
控制饮食后，正常人血尿酸可降35.7umol/L（0.6mg/dl），痛风患者也可降低59.48umol/L（1.0mg/dl）。
含嘌呤量较高的食物有：酒、海产品、动物内脏等。
酒类以啤酒尤其明显。
酒精影响血尿酸水平的解释是饮酒常伴食含丰富嘌呤的食物，乙醇代谢可以使血乳酸浓度升高，乳酸可以抑制肾脏对尿酸的排泄。
血酮症和肾脏受损造成血清尿酸的增高。
乙醇能促进腺嘌呤核苷酸转化而使尿酸增多。
其次有人认为饮用象威士忌类含铅的酒，使痛风的发病的危险性增加了3倍。
饥饿也与痛风发作有关，饥饿时诱发痛风与血浆乙酰乙酸和β羟丁酸水平增加有关。
豆制品与痛风的关系存在一些误解，根据我国及日本学者测试各种豆类的嘌呤含量不太高，因此可以推翻民间或中医误传痛风禁食豆类的说法。
另一个间接证据是，常吃豆制品的出家人也很少有痛风。
所以豆制品可以少量食用。
5、体重肥胖的人易发生高尿酸血症和痛风，体重与高尿酸血症呈明显相关。
有研究显示，男性病人其肥胖发生率为9.1－16.3%，青年时期体重增加是临床痛风发生的危险因素。
肥胖引起高尿酸血症可能与体内内分泌系统紊乱如雄激素和促肾上腺皮质激素（ACTH）水平下降或酮生成过多抑制尿酸排泄有关，而并非是肥胖本身直接造成的。
高尿酸血症中有消瘦者占仅2.6％。
6、职业从职业上看，多见于脑力劳动者。
痛风常被认为是较高社会阶层的和经济富裕阶层的疾病。
7、易感疾病有高尿酸血症者较血尿酸正常者易发生高血压等心脑血管病、肥胖症、高血脂和糖尿病。
有资料显示，高尿酸血症患者高血压发生率为8.1－13.6％、糖尿病为5.1％－15.74％、高脂血症32％－66.5％、冠心病均为3.2％－6.3％、脑梗塞为0.46％。
痛风患者合并高血压者为27.9％、糖尿病及糖耐量减低22.1％、高脂血症27.5％、冠心病22.1％、脑梗塞0.68％、肥胖16.1％。
反之，高血压等心脑血管病、糖尿病、高脂血症和肥胖也是高尿酸血症和痛风的危险因素。
我科统计高血压、冠心病发生高尿酸血症者分别占23.53％和18.18％。
8、地区与环境不同国家和不同地区的痛风患病率不同，例如新西兰的Maori族和库克岛的Pukapukans族的患病率最高，分别为10.4％及5.3％。
个别生活方式接近西方的中国人血尿酸水平较高，甚至可高于白人。
印尼爪畦农村的患病率为1.7％，接近白人水平。
印尼80%的痛风病患者居住在农村。
移居新西兰Tokelau岛的移民痛风患病率明显高于居住原岛的居民，发病相对危险是非移民的9倍。
Tokelau移民在饮食方面变化表现是肉类摄入增加、大量饮含嘌呤高的啤酒。
诺鲁（Nauru）的密克罗尼西亚（Micronesians）男性64％有高尿酸血症。
造成地区差异的主要原因可能与膳食结构和生活方式不同有关。
高原缺氧地区：高原缺氧可引起痛风性关节炎，是因为高山缺氧红细胞增多，红细胞内次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶（HGPRT）、磷酸核糖焦磷激酸合成酶（PRPP）及APRT（腺苷酸磷酸核苷酸转移酶）等功能紊乱，导致内源性嘌呤产生过多，引起血尿酸水平升高。
此外，缺氧血中乳酸增多，使血液偏酸性，也促使尿酸在组织中的沉积。
痛风实验室检查与诊断（9问）1、痛风诊断有统一标准吗？如何早期发现痛风？痛风是有统一的诊断标准的，具体内容见诊断与鉴别诊断栏目。
痛风多数可以通过其特殊的症状来确认。
检查血液中尿酸浓度对诊断有非常大的帮助，而且方便易行，但有时痛风发作时血尿酸不一定会升高，相反伴有血尿酸升高的关节炎也不是百分之一百可诊断为痛风。
但只要提高警惕，想到有痛风的可能性，那幺就能做到早期诊断，误诊的可能性就很小了。
当然医师的临床经验至关重要，没有经验的医师对典型的痛风也不能诊断，但有经验的医师根据临床特征，不需作任何检查，诊断正确性可达95%以上。
诊断痛风最可信的方法是在发作时从关节中或在痛风结节中抽取少量液体，并在显微镜下检查，如果发现尿酸盐结晶，就可以作出痛风的诊断。
2、哪些情况下应想到痛风的可能？目前痛风发病率是越来越高，所以遇到下列情况时应考虑痛风的可能性：（1）反复发作的关节红、肿、热、痛，典型部位为足跖趾关节，其它包括踝、膝、腕、肘、掌指关节等。
早期发作未经治疗可自行缓解。
间隙期无症状。
（2）关节炎对秋水仙碱治疗有特效。
（3）有明确的痛风家族史。
（4）中、老年男性，超重或肥胖者，有高嘌呤饮食史。
（5）血尿酸水平高于正常。
（6）关节周围皮下或耳廓处发现有结节者，穿刺发现有乳白色牙膏样液体流出。
（7）有痛风相关性疾病，如肥胖、高血压、冠心病、动脉硬化、高血脂和糖尿病等。
（8）有原因不明的泌尿系统结石，尤其是多发性肾结石或双侧广泛的肾结石。
3、血尿酸测定的意义及检测注意事项有哪些？血尿酸测定的意义主要是了解有无高尿酸血症。
这关系到痛风的诊断问题，所以应力求正确。
为做到这一点，在检测时需注意以下几点：（1）应在清晨空腹抽血成。
进餐，尤其是高嘌呤饮食可使血尿酸偏高。
（2）在抽血前一周，停服影响尿酸排泄的药物。
（3）抽血前避免剧烈运动，因剧烈运动可使血尿酸增高。
（4）由于血尿酸有时呈波动性，一次正常不能排除高尿酸血症，应多查几次才可靠。
4、关节炎同时有血尿酸升高的人是否都是痛风？有急性关节炎发作，同时存在血尿酸增高，应首先考虑痛风的可能性。
但需注意以下几点：（1）多次血尿酸均增高，而不是偶然一次增高。
（2）排除了干扰血尿酸测定的因素。
（3）有典型的痛风性关节炎的临床表现。
5、24小时尿中的尿酸含量测定有何意义？24小时尿中尿酸含量测定有较高的临床价值，主要意义有以下二点：（1）肾功能正常的痛风病人，尿中尿酸排泄部分是增高的，所以对痛风的诊断有一定的帮助。
（2）对选择治疗方案有帮助。
例如痛风病人尿酸排泄量无明显增高，则可选择促进尿酸排泄的药物。
己有尿酸排泄显着显增高的病人，则可选用抑制尿酸生成的药。
（3）尿酸排泄量如果显着升高，如超过900mg～1000mg/24小时尿时，尿酸就容易在肾内沉积，所以尿中尿酸排泄量可以作为是否容易在肾内沉积而导致肾脏损害的指标之一。
但尿中尿酸排泄量正常并不等于肾脏不容易受到损害，还需结合血尿酸和肾功能来综合判断。
影响24小时尿中尿酸含量测定的因素较多，收集尿液有时不够精确，如老年男性有前列腺肥大及排尿不畅时，收集的尿量不能反应真正的尿量而造成测定上的误差。
一些药物、饮水量及出汗等情况均可对测定造成影响。
另外有痛风性肾病肾功能减退的病人，尿中尿酸排泄量也可明显减低。
6、关节滑液检查对痛风有何诊断意义？痛风性关节炎如果有关节腔积液，应进行穿刺，将积液抽出进行以下化验，对诊断十分有帮助。
（1）积液中的尿酸含量测定：如为痛风性关节炎，积液中尿酸含量明显增高。
（2）积液中的尿酸盐结晶检查：在关节液中或关节液的白细胞内，可发现双折光的针形尿酸盐结晶。
这对痛风性关节炎具有确定诊断的价值。
（3）积液的外观：半透明，微混的淡黄色或棕黄色液体。
如为混浊或脓性液体，则可考虑其它性质的关节炎，如化脓性关节炎。
7、痛风性关节炎X线摄片有何特点？其诊断价值如何？早期痛风性关节炎，除了急性发作时有关节软组织肿胀或显示少量积液阴影外，无其它特殊的改变，而在非发作时X线则可完全正常，所以没有诊断的价值。
在痛风反复发作，尿酸盐对骨与关节造成侵蚀性损害时，X线检查就会有痛风的特征性改变，主要是邻近关节的骨与软骨边缘有骨质圆形或不整齐的穿凿样透亮区。
当骨与关节有显着改变时，均表明痛风性关节炎己进入慢性期。
痛风骨与关节的X线表现具有一定的诊断价值，但需结合临床综合判断。
因为骨质的侵蚀性损害也可见于其它性质的的关节炎，如类风湿关节炎。
