心脏传导阻滞心电图42页PPT

• 三 预防栓塞并发症 过去有栓塞病史、瓣膜 病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房 扩大、冠心病等，应用华法林抗凝。
房扑和房颤—病因
• 阵发性：可见于无器质性心脏病 • 持续性：风湿性心脏病、冠心病、
高血压心脏病、心肌病、心包炎、 酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、 心脏手术
房颤的分类
持续时间： 1. 阵发性（paroxysmal）（<48h） 2. 持续性（persistent）（>48h） 3. 永久性（permanent） （>6个月） 发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发 性（孤立性） 心室率快慢：快速性房颤（心室率>110次/分）
心房颤动
• 心房颤动 atrial fibrillation 简称房颤，是一 种十分常见的心律失常。据统计，我国房 颤30岁以上人群发病率为0.7%，并随年龄 增加而增加。
• 病因 可见与正常人，在情绪激动、手术后、 运动或大量饮酒时发生。心脏与肺部疾病 患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或 血流动力学紊乱。少见孤立行房颤。
1.提早出现一个增宽变形的QRS-T波群。 2.QRS时限常>0.12s。 3.T波方向多与主波相反。 4.为完全性代偿间歇，即早搏前后两个窦性P波
之间的间隔等于正常P-P间隔的二倍
房性早搏
1.提前出现一个变异的P’波， 2.QRS波一般不变形， 3.P’-R>0.12s， 4.代偿间歇常不完全。
房室交界区性心律失常
• 一 房室交界区性期前收缩 premature atrioventricular junctional beats 冲动起源于房 室交界区，可前向和逆向传导，分别产生 提前发生的QRS波群与逆行P波。逆行P波 可位于QRS波群之前（PR间期<0.12秒）、 之中或之后（RP间期<0. 20秒） 。 QRS波 群形态正常。通常无需治疗。

① 窦性P波规律出现
② P-R渐长，直至一个P波后QRS波脱漏
③ R-R渐短
④ 长R-R间期小于正常窦性P-P间期的两倍。
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Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞
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II度房室传导阻滞（I型）
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① 窦性P波规律出现 ② 间歇性P波后QRS波脱漏 ③ P-R间期保持固定(正常或延长) 。
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I度房室传导阻滞：主要
表现为P-R间期延长，在成人若 P-R≥0.21s，则可诊断为I度房 室传导阻滞。
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Ⅰ度房室传导阻滞
① 窦性P波规律出现 ② P-R间期延长>0.20S ③ 每个窦性P波后均有ORS波
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Ⅰ度房室传导阻滞
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II度I型房室传导阻滞 即文氏阻滞
III度AVB：均需要处理，不能恢复者安 置起搏器
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谢 谢
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感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
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35左后分支传精品p导Fra bibliotekt 阻滞36
室内传导阻滞
治疗： •慢性束支传导阻滞如无症状，不需治疗 •双分支与不完全性三分支阻有可能进展为完全 性房室传导阻滞
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房室传导阻滞治疗
I度AVB：一般不需处理，有类似起搏器 综合症者安置起搏器
II度AVB：I型一般不需处理，症状显著 可药物治疗或安置起搏器；II型一般需要 处理，有症状者安置起搏器

心脏传导阻滞
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一．概述－病因
（1）传导系统器质性损害（缺血、退 行性变、炎症等）；
（2）迷走神经张力增高； （3）药物作用（洋地黄类、β受体阻滞
剂等）； （4）位相性影响（3相阻滞、4相阻
滞）。
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一．概述－分类
按部位可分为窦房传导阻滞、房内传导 阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞等。
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B、活动后记录 Ⅱ°A-VB，交界性逸搏心律伴干扰性房室脱节形
成的假性高度A-VB
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【鉴别诊断】 ★高度或几乎完全性房室传导阻
滞出现的心室夺获应注意与房早鉴 别。
★Ⅲ度房室传导阻滞时，应与 完全性干扰性房室脱节相鉴别。如 房率快于室率，则为房室传导阻滞； 若室率快于房率，则为干扰性房室 脱节。
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五．室内传导阻滞
束支传导阻滞并不意味着冲动绝对 不能够沿该束支传导，通常府为当一侧 束支传导较另一侧延长0.02~0.04S时，则 发生该侧不完全性束支阻滞图形，如传 导时间延长达0.04S以上的差异时，则发 生完全性束支阻滞的图形。
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1）右束支传导阻滞
【 CRBBB心电图特点】： 来自QRS时间≧0.12S，V1、V2导联的VAT
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Ⅲ°A-VB，室性逸搏心律
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【鉴别诊断】
①．当阻滞的P波重叠在前一心搏的T 波上时可造成P波缺如的假象，易误诊 为窦房传导阻滞或窦性心动过缓（2:1 房室传导阻滞），此时注意观察T波形 态容易鉴别。
②．Ⅱ°A-VB时交界性或室性逸搏在 交界区内干扰可形成假性高度或 Ⅲ°A-VB
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A、静息时记录
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6）诊断房室传导阻滞时应注意的几 个问题：

房室传导阻滞部位的判断依据
P波形态时限 在PR间期延长的同时，若伴有P波
形态时限的改变，尤其对于先天性 心脏病患者，应考虑到心房水平阻 滞存在的可能。
房室传导阻滞部位的判断依据
PR间期与RP间期的关系
（1）房室结相对不应期较长，PR间 期随RP间期呈反变关系（图1）。浦 肯野纤维的相对不应期极短，激动 及传导几乎呈“全或无”（以一定的时 间传导或者完全阻滞），PR间期不 随RP间期变化。
不同房室传导阻滞部位的特点
房室结水平阻滞 1. 临床常见情况 （1）一度房室传导阻滞的阻滞部位90%位于房室结，尤其伴窄QRS 波群、PR间期显著延长及PR间期与RP间期呈反变关系者（图 1）。
（2）二度Ⅰ型房室传导阻滞伴窄QRS波群。 （3）急性风湿热或急性下壁心肌梗死引起的房室传导阻滞、先天性
不同房室传导阻滞部位的特点
（5）心室夺获和心室漏搏的PR间期呈“全或无”现象， 即心室夺获的PR间期往往是正常而恒定的（须除外 房室结双径路或多径路传导）。希氏束内或束支分 支内发生的文氏型传导，其PR间期递增量甚微，以 “ms级”递增，PR间期递增量越大越支持房室结内文 氏型传导阻滞。
（6）逸搏频率特别缓慢（如＜28次/min）的房室传 导阻滞。
2. 阿托品治疗反应
阿托品仅可增快窦性心率，并不改善房室结以下传 导，反而增加阻滞程度。
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起二度、三度房室传导阻滞。
不同房室传导阻滞部位的特点
4. 心房阻滞引起房室传导阻滞的临床意义
（1）单纯的心房传导阻滞不引起严重的血流动力学障碍，心房传导阻 滞引起的房室传导阻滞，患者预后相对良好，很少发展为高度房室传 导阻滞。
（2）房内三条结间束相互交织、吻合，不易发生房内传导阻滞。房内 传导阻滞常提示房内传导束广泛病变的存在。一旦证实房室传导阻滞 由心房传导阻滞引起，不论阻滞程度如何，均提示传导系统存在严重 的退行性病变。