78例胃间质瘤的临床及病理特征分析
【摘要】目的观察胃间质瘤的临床及病理特点，分析其特征。方法回顾性研究我院确诊的78例胃间质瘤的患者，观察其临床及病理特征。结果本组患者中良性30例、交界性15例、恶性33例，不同性质肿瘤的直径差异有统计学意义，恶性肿瘤的生存期明显缩短。肿瘤的免疫表型以cd117和cd34表达为主要诊断依据。结论胃间质瘤临床常见，肿瘤直径、病理性核分裂像及免疫组化对判断间质瘤的性质及预后有重要价值。
【关键词】胃间质瘤；预后分析；临床分析；免疫组化
作者单位：542800 广西贺州广济医院肿瘤外科（陈剑英）；江西省肿瘤医院腹外一科（胡继龙）胃间质瘤是消化道常见的间叶源性肿瘤，具有非定向分化和潜在恶性的特点[1]。本瘤起源于ckit 基因和血小板来源的生长因子受体基因的突变激活，以表达cd117和pdgfr为主要特征[2]。近年随着病理学免疫组化普及和应用，胃间质瘤的诊断和治疗得到了发展[3]。我们回顾性观察江西省肿瘤医院确诊的78例胃间质瘤患者，分析其临床特征及治疗情况，以期为临床工作提供帮助。
1 资料与方法
11 一般资料收集2005年1月至2008年12月在确诊为胃间质瘤的患者，共78例。纳入标准均符合who中关于胃间质瘤的诊断标准，并经病理学确诊，纳入患者术前均未进行任何放、化疗。排除标准：①伴有其他器官恶性肿瘤的患者。②伴有严重内科疾病的
病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载 举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良
胃肠间质瘤临床诊治分析 【摘要】目的探讨胃肠间质瘤的临床特点和治疗效果。方法回顾性分析本院1995年1月—2008年12月收治的38例胃肠间质瘤病人的临床资料。结果病人临床表现中消化道出血和腹痛较常见，发生部位最常见为胃及小肠，术后病理报告结果均为恶性病变。术后随访30例患者有26例在术后5年内复发，表现为肝转移或腹腔转移，其中16例死于腹腔转移或肝转移引起的全身衰竭，10例带瘤生存。结论肿瘤位置、大小、免疫组化指标是判断胃肠间质瘤良恶性的重要指标，如胃肠间质瘤侵犯周围脏器，联合脏器切除对病人可能有益，综合治疗胃肠间质瘤更为合适。 【关键词】胃肠间质瘤;诊断;手术;综合治疗 胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是常见的消化道非上皮组织来源性肿瘤。临床表现、手术治疗方法和预后有很大区别，认识也存在局限性。特别是恶性胃肠间质瘤(MGIST)预后差，治疗困难。现对本院从1995年1月—2008年12月收治的38例GIST 病人的资料，病理依据、临床诊断和治疗方法进行回顾性分析，以提高临床治疗水平。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组38例患者中，男26例，女12例;年龄34～76岁，平均46.8岁。肿瘤发生部位：胃间质瘤21例(55.2%)，小肠间质瘤10例(26.3%)，结直肠6例，腹膜后1例。腹痛20例，上消化道出血15例，其他还伴有上腹部不适、肠梗阻及股部包块等临床
表现。术前均行CT或内镜等发现肿瘤并了解其与周围脏器、血管的关系。肿瘤大小直径<5cm 20例，≥5cm 18例，肿瘤因位于部位不同而部分累及脾脏、肾脏、胰腺及结肠、卵巢等。 1.2 治疗方法根据原发病变大小或累及邻近脏器均施行手术治疗。胃十二指肠间质瘤行胃大部分切除术或者全胃切除术、十二指肠部分切除术，小肠间质瘤行肿瘤肠段局部切除术，结肠间质瘤≥5cm均行左或右半结肠切除术，直肠间质瘤1例误诊为直肠癌行Miles 手术。其中联合脾切除6例，肝部分切除2例，卵巢切除2例。本组病人无围术期死亡。术后病理均未见切缘有肿瘤细胞残留。 2 结果 手术及围术期无死亡。术后无明显并发症，住院时间为10～28天，术后病理诊断均为恶性间质瘤，镜下组织学形态以菱形细胞为主36例(36/38)，菱形细胞成编织状、轮辐状或栅栏状，2例上皮样细胞呈片状排列。26例(26/38)可见核分裂象，免疫组化标记选择CD117阳性30例，CD34阳性26例，SMA阳性16例，S100阳性8例。本组病人随访36例，26例分别于术后6个月～5年内复发，表现为肝转移或腹腔转移，其中16例死于肿瘤转移引起的全身衰竭;10例带瘤生存，其中有8例为联合脏器切除;2例失访。16例术后服用药物伊马替尼治疗，现在随访中。 3 讨论 胃肠间质瘤特指由C-Kit基因或PDGFRa基因驱动，由菱形或上皮样细胞组织，表达CD117、向卡哈尔细胞分化的消化道最常见胃
尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题： 在这种情况下，应如何处理 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题： 1. 该病例临床诊断是什么 2. 为何出现溏便样腹泻 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，
胃肠道间质瘤的临床病理分析 目的分析GIST的临床病理特征及预后相关因素。方法加回顾性分析我校附属医院收治的37例GIST患者的临床资料，对其进行免疫组织化学方法检测CD117、CD34、Vim、Ki-67、HHF、S-100 和EMA 染色。结果37例GIST患者中，CD117阳性者33例，阳性率为89.19%；CD34阳性者31例，阳性率为83.78%；Vim阳性者36例，阳性率97.30%，该三项指标阳性率显著高于其它指标，差异具统计学意义（P＜0.05）。结论GIST是消化道常见的间叶源性肿瘤，CD117及CD34阳性表达是GIST确诊最有价值的指标。 标签：GIST；病理分析；免疫组化；CD117；CD34 胃肠道间质瘤（GIST）是指起源于胃肠道间叶组织的肿瘤，40岁以上患者为高发人群；男女发病率无统计学差异；手术是根治GIST的唯一方法，但是术后会有较高的复发率及转移率，影响治疗效果[1]。本研究以37例GIST患者为研究对象，分析GIST的临床病理特征，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料回顾性分析我校附属医院收治的37例GIST患者的临床资料，其中男20例，女17例，年龄在37～79岁，平均年龄56.5岁；肿瘤发生部位：胃18例，其中胃大弯8例，胃体6例，胃底2例，胃小弯2例；小肠14例；结肠4例；直肠1例。患者主要症状表现为腹痛、腹胀、尿频、腹部肿块等；患者均无典型的消化道症状，比如恶心、呕吐、便血等；所有患者术前均未进行放化疗；B超、CT影像均可见腹腔内有实质性肿块；所有患者均经术后病理检查确诊。 1.2方法所有标本均用10%中性福尔马林固定，常规脱水，石蜡包埋、切片；TBS液代替一抗作阴性对照，细胞相应部位出现黄棕色反应即判定为阳性；CD117、CD34、Vim、HHF、EMA阳性定位于胞质或胞膜，Ki-67阳性定位细胞核，采用Ki-67标记进行测定；S-100抗体阳性信号定位于细胞质。随机选择10个视野，高倍镜下计数1000细胞中阳性细胞数。 1.3統计学处理所有研究数据均采用SPSS21.0统计学软件进行分析，P＜0.05视差异具统计学意义。 2 结果 2.1病理形态学特征37例患者肿瘤多为单发，仅5例为多发，肿瘤形状呈圆形、椭圆形或不规则结节状肿块；直径在7.6～30cm，平均直径12.3cm；肿瘤多为膨胀性生长并挤压周围组织；常见与周围组织粘连；部分肿瘤有浸润；表面无完整包膜，或可见假包膜；切面呈多彩状或灰白、灰红色，质地中等偏硬，大部分有出血、坏死、囊性变等。
·标准与规范· 中国胃肠道间质瘤（GIST）病理共识意见 中国胃肠道间质瘤病理共识意见专家组 胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumors，GIST）是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤。近几年在GIST 的诊断和治疗等方面均有不少进展。欧洲医学肿瘤协会（ESMO）于2004年发布了《关于GIST诊疗的欧洲共识》[1]。2007年，美国国家综合癌症网络（NCCN）发表了最新的GIST诊疗临床实践指南[2]。为了指导和规范我国GIST的诊断和治疗，2007年5月24日在上海召开了“中国GIST诊断和治疗专家共识研讨会议”。9名病理学专家对GIST的病理诊断草案进行反复讨论和修改，达成了《中国GIST病理共识意见》。全文如下： 一、GIST的定义 GIST是一类特殊的，通常CD117免疫表型阳性的胃肠道最常见的间叶源性肿瘤。组织学上由梭形细胞、上皮样细胞、偶或多形性细胞排列成束状或弥漫状图像，免疫表型上表达c-kit基因蛋白产物CD117，由突变的c-kit或血小板源生长因子受体（PDGFRA）基因驱动的胃肠道间叶源性肿瘤。 GIST涵盖了大部分过去被诊断为平滑肌源性或神经源性的胃肠道间叶肿瘤。1998年，GIST的分子研究获得重大突破，发现大部分GIST表达c-kit基因蛋白产物CD117，c-kit基因有功能获得性突变（75%～85%），这是GIST的特征性表现[3]。因此，2000年版世界卫生组织（WHO）消化系肿瘤分类将GIST独立出来，与平滑肌肿瘤、神经鞘瘤、脂肪瘤等相区别[4]。2003年，在无c-kit基因突变的GIST中部分又发现有PDGFRA 基因的突变[5]。 二、GIST的病理诊断必须依据组织学和免疫组织化学检测做出 组织学符合典型GIST、CD117阳性的病例可做出GIST的诊断。GIST可发生于消化道自食管至直肠的任何部位，包括网膜、肠系膜和后腹膜在内，但最常见于胃（50%～70%）和小肠（25%～35%）[6]。组织学上GIST由梭形细胞、上皮样细胞、偶或多形性细胞组成，依据细胞形态可分为三大类：梭形细胞型（70%）、上皮样细胞型（20%）和梭形细胞/上皮样细胞混合型（10%）（图1，2）。 免疫组织化学上，GIST特征性表达CD117（95%）（图3，4），大多数表达CD34（70%），局灶性表达平滑肌动蛋白（SMA，40%）和S-100蛋白（5%），通常不表达结蛋白（desmin，2%）[7]。CD117 阳性表达应定位在肿瘤细胞膜和（或）细胞质[8]。 推荐中性甲醛液固定肿瘤标本[1]。建议外科医师对于直径≥2 cm的GIST应在术后每隔1 cm予以切开，并及时固定。固定时间应超过12 h，以保证后续的免疫组织化学及分子生物学检测的可行性和准确性。 三、对于组织学符合典型GIST、CD117阴性的肿瘤，必须交由专业分子生物学实验室检测存在c-kit或PDGFRA基因的突变，才能做出GIST的诊断。 检测基因突变的位点至少应包括c-kit基因第9、11、13和17号外显子以及PDGFRA基因第12和18号外显子（图5～7）。由于大多数GIST（65%～85%）的基因突变发生在c-kit基因第11号外显子或第9号外显子[9]，因此对于经济承受能力有限的患者，可优先检测这两个外显子。
2020 CSCO胃肠间质瘤指南首次发布详解指南要点 从共识到指南，CSCO胃肠间质瘤（GIST）指南今年首次发布：推荐等级更高；由文字变为表格，使用更便捷；依据证据级别进行推荐，更具说服力。今年BOC/BOA会议期间，北京大学肿瘤医院的李健教授为大家解析了CSCO胃肠间质瘤2020版指南要点。详情如下： CSCO GIST指南由六部分构成：病理、影像、手术、药物、随访、附录。病理部分 对于经典型GIST病理类型，I级推荐新增SDHB（胃），其他I级推荐包括CD117、DOG-1、Ki67；II级推荐：CD34；III级推荐：PDGFRA。SDH缺陷型GIST的I级专家推荐同经典型GIST。II级推荐为SDHA。 NF1相关性GIST的I级专家推荐包括CD117和DOG-1，II级专家推荐为Neurofibromin。 BRAF突变型GIST的I级专家推荐包括CD117和DOG-1，II级专家推荐为BRAF。 GIST分子检测 GIST分子诊断适应人群，I级推荐：拟行靶向治疗患者、继发性耐药患者；II级推荐新增：如一代测序检测为野生型GIST，可行NGS，其他推荐包括
低危GIST、疑难病例明确诊断、同时性或异时性多原发GIST；III级推荐新增：小GIST、微小GIST。 外科治疗 外科治疗总体原则没有更新，手术目标的I级推荐为原发GIST R0切除（2A 类证据）或需急诊处理并发症或转移性GIST切除；淋巴结清扫的I级专家推荐：通常无需淋巴结清扫，存在病理性肿大淋巴结的情况下需行淋巴结清扫（2A类证据）。 小GIST的处理原则是今年指南的重要更新：对于胃部最大径≤2cm小GIST，且有不良因素患者，I级推荐更新：表现为不良生物学行为的小GIST，开放手术切除或腹腔镜切除（2A类证据）；II级推荐更新：胃小弯侧、胃后壁、胃食管结合部等部位GIST,腹腔镜或内镜切除（有经验的腹腔镜中心）（2B 类证据）。 辅助治疗 对于高危患者，新增III级推荐：伊马替尼辅助治疗5年（3类证据）（肿瘤破裂患者应延长伊马替尼辅助治疗时间）；这类患者的I级推荐为伊马替尼辅助治疗3年（1A类证据）。 相关研究进展 PERSIST-5研究是一项单臂II期研究，旨在评估5年伊马替尼辅助治疗用于原发性GIST的疗效和安全性，主要终点为无复发生存率（RFS），研究纳入
胃肠道间质瘤诊治指南 1.定义 GIST是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤，由突变的c-kit 或血小板源性生长因子受体α (PDGFRA)基因驱动;组织学上多由梭形细胞、上皮样细胞、偶或多形性细胞，排列成束状或弥漫状图像，免疫组化检测通常为CD117或D0G-1表达阳性。 2.流行病学 GIST 临床较为少见，发病率约为1/10万～2/10万，占胃肠道肿瘤的2%～3% ，发病部位从食管到肛门皆可出现，而胃和小肠最为多见，60% ～70%发生于胃部，以胃体、胃窦和贲门部多见，20%～30%发生于小肠，结直肠占5%，食管<5%，近年来在肠系膜、网膜、肝脏及女性阴道等处也发现了间质瘤。发病年龄多>40岁，男性多于女性。 3.病因 研究认为c-kit基因的功能获得性突变是引起GIST的主要原因。这些功能获得性突变最常位于外显子11(71%)，其他外显子，如9、13、14、17不常见，而外显子11突变的患者对伊马替尼的治疗反应。小部分KIT阴性GIST患者存在血小板原性生长因子受体α(PDGFRA)外显子18点突变或缺失，此部分患者对伊马替尼治疗不敏感。 4.病理解剖 4-1GIST 的生长方式 GIST 可向腔内和/ 或腔外生长，通常与周围组织界限清楚，可有或无包膜，切面灰红或灰白色，较大的肿瘤可发生出血坏死或黏液样变性。肿瘤生长方式有腔内型：向腔内生长，表面可出现溃疡;壁内型：沿胃肠道管壁内生长，舯物表面黏膜隆起;腔外型：向腔外生长舯物;混合型：腔内、腔外混合生长。 4-2.组织学特点 GIST 具有很大的组织学变异，需借助免疫组化来验证诊断。GIST 呈阳性表达的标记物有：kit(95%)、CD34(60%～70%)、ACAT2(平滑肌肌动蛋白30%～40%)、S100(5%)、DES(结蛋白1%～2%)、角蛋白(1%～2%)，其中KIT 是最特异、最敏感的标记物，然而约5%的GIST 为KIT 阴性，且这类患者的一部分可能获益于KIT 靶向治疗。 5.病理生理 5-1.c-kit 基因突变 1998 年Hirota率先发现GIST 中存在c-kit 基因功能获得性突变及c-kit 蛋白产物
《胃溃疡病理学分析》 1、简介：溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、 胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。 2、病因： 1.幽门螺杆菌感染 Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。 2.药物及饮食因素 长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。 易致胃溃疡的药品: （1）各种阿司匹林制剂长期或大剂量服用可引起胃痛及不适，严重者可有呕血、黑便等，胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。 （2）激素替代药消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药，对胃黏膜有直接的损害作用，可导致急性胃溃疡。 （3）解热镇痛药如A.P.C，扑热息痛，去痛片以及感冒通等感冒药。 （4）治疗冠心病的药物如藻酸双酯钠（P.S.S）、潘生丁、利血平，也可导致胃溃疡，甚至胃出血。 （5）消炎药红霉素、乙酰螺旋霉素等大环内酯类抗生素，容易造成胃的不适。（6）抗癌药及其他各类化疗药物往往造成胃肠刺激。 3.胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，胃酸是溃疡发生的决定性因素。 4.应激精神因素 急性应激可引起应激性溃疡。长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。 5.遗传因素 在一些罕见的遗传综合征中，如多发性内分泌腺腺瘤I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现一部分。 6.胃运动异常 部分胃溃疡患者存在胃运动障碍，如胃排空延缓所致胃酸分泌增加和十二指肠-胃反流所致胆汁、胰液和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤。
1.★★★中枢神经系统的坏死常为 A.脂肪坏死 B.坏疽 C.干酪样坏死 D.凝固性坏死 E.液化性坏死本题正确答案：E 题解：液化性坏死指组织起初肿胀，随即发生酶性溶解，形成软化灶。因此，脑组织坏死常被称为脑软化。 2.★关于玻璃样变性，下述哪项是错误的 A.可发生于结缔组织 B.可发生于血管壁 C.可发生于浆细胞 D.可发生于肝细胞 E.可发生于肾远曲小管上皮细胞 本题正确答案：E 题解：在组织或细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色物质，称为玻璃样变性。常见的玻璃样变性有三类：1、结缔组织玻璃样变性常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。2、血管壁玻璃样变性常发生于高血压病的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。3、细胞内玻璃样变性细胞质内出现圆形均质无结构红染物质。如肾炎或其他疾病伴有大量蛋白尿时，蛋白质被肾近曲小管上皮细胞吞饮，在细胞质内融 合成玻璃样小滴。 3.★★★由于物质代谢障碍，在细胞内或间质中出现了异常物质或原有正常物质 数量显著增多称为 A.变性 B.增生 C.化生 D.坏死 E.变质本题正确答案：A 题解：变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量 显著增多。 4.★梗死灶呈不规则、地图状分布的为A.肺梗死 B.肾梗死 C.肠梗死 D.心肌梗死 E.脑梗死本题正确答案：D 题解：贫血性梗死多发生在组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。 5.骨折后患肢的萎缩，下列哪项描述是正确的 A.是营养不良性萎缩 B.是废用性萎缩 C.是压迫性萎缩 D.是生理性萎缩 E.是神经性萎缩本题正确答案：B 题解：肢体、器官或组织长期不活动、功能减退引起的萎缩称为废用性萎缩，如骨折后的肢体肌肉萎缩。全身营养不良性萎缩见于消化道梗阻，不能进食或慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩，见于局部缺血。压迫性萎缩指组织、器官长期受压后引起的萎缩。神经性萎缩由于神经元或神经干损伤引 起。 6.★★★细胞坏死的主要形态标志是 A.线粒体肿胀 B.核碎裂 C.胞质嗜酸性增强 D.胞质脂滴增加 E.自噬泡增多 本题正确答案：B 题解：机体局部组织、细胞的死亡称为坏死。坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失，是不可恢复的病变。细胞核的变化是细胞坏死在组织学上的主要标志，表现为：①核浓缩；②核碎裂；③核溶解。 7.★下列对血栓结局的描述，正确的是 A.小的血栓可被完全溶解，故不会被血 流冲走形成栓子
病案分析一 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中，其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案： (1)可能发生的改变：①脑萎缩；②脑梗死。 (2)病变特点：①肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；②光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和吞噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 (3)机制：①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺 血→营养不良→萎缩；②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻 塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者，患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年，一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动，医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案： 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。
2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子，脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”和腹上区经常性疼痛，近来咳嗽时有加重。体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/ min，呼吸21次/ min，血压17.3/10.1 kPa(130/76 mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结大，质稍硬，不活动。实验室检查：外周血白细胞0.85 ×10 9 / L，血红蛋白90 g/ L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3 cm ×2.5 cm边缘不整之阴影。胃镜：胃窦小弯侧有2 cm ×1.8 cm的糜烂病灶伴灶性出血，余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。 参考答案： (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌；胃镜取活体组织检查以排除胃癌，因肺部占位近肺门，可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质；如仍无法确定且患者可耐受手术，则可作手术，术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围，并将切除组织送检；术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断可能为：左下肺癌(由于位于中央，类型多系鳞状细胞癌)。
胃肠道间质瘤临床病理分析 目的探讨胃肠间质瘤的临床病理及免疫组化特点，提高对胃肠间质瘤的认识。方法收集36例GIST进行临床病理及免疫组化分析。结果GIST肿瘤细胞基本形态为梭形细胞和上皮样细胞，CD117和CD34均呈弥漫阳性表达。结论胃肠道间质瘤多发于中老年，免疫组化CD117和CD34阳性表达是确诊胃肠道间质瘤最有诊断价值的依据。 标签：胃肠道间质瘤；临床病理 胃肠道间质瘤（Gastrointestinal stromal tumor，GIST）是常见的消化道间叶组织来源的肿瘤，发病率为1/10万～2/10万，易被误诊为胃平滑肌瘤或神经源性肿瘤[1]。近年来由于免疫组化、电镜以及分子生物学技术的发展与应用，使对GIST的诊断有了很大提高。为了进一步研究胃肠道间质瘤的临床病理，本文对我院收治36例胃肠间质瘤患者进行病理学及免疫组织化学检查，并对结果进行分析总结，为临床诊治提供可靠依据。现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料收集本院2010年12月～2013年12月经手术后病理诊断证实的36例GIST的临床和病理资料进行分析。其中男15 例，女11 例，年龄38 ～79 岁，平均（51.84±9.7）岁，间质瘤位于胃23例，十二指肠3例，小肠及结直肠8例，肠系膜2例。临床表现主要为腹痛、腹胀及腹部包块等。 1.2 方法所有标本为手术切除标本，均经10%甲醛固定，常规切片，HE 染色，镜下观察、免疫组化染色。Envision 两步法检测CD 117、CD34 、S -100、SMA的表达情况，常规设置阳性和阴性对照。 1.3 判定标准[2] 标准采用LewinEmory等将GIST分为良性GIST、肯定恶性GIST、潜在恶性GIST。肯定性恶性指标为肿瘤浸润邻近器官、向远、近脏器的转移交界性指标：直径4cm肠间质瘤，肿瘤核分裂象≥1个/50HPF。直径5.5cm 胃间质瘤肿瘤；核分裂象>5个/50HPF；核异形性明显肿瘤出现坏死，当肿瘤具备一项恶性标准，或两项潜在恶性指标时，则为恶性；仅有一项潜在恶性指标时，则为潜在恶性，而无上述指标时则为良性。 2 结果 2.1肉眼观察肿瘤位于黏膜下层、肌层、浆膜层、肠系膜。以胃多见。低危险度肿瘤直径1.0～4.8cm，膨胀性生长，边界清楚无包膜或有假包膜。切面灰白、灰红、质韧。中、高度危险性者质软，呈息肉状，伴有出血，坏死、囊性变。 2.2镜下观察GIST肿瘤细胞基本形态为梭形细胞和上皮样细胞，多数梭形
中国胃肠间质瘤诊断治疗共识（完整版） 近年来，胃肠间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）在诊断、治疗及研究领域取得快速进展，部分研究结果将对GIST临床诊疗实践产生重要影响。为了进一步推动我国GIST的规范化诊断和治疗，经中国临床肿瘤学会（Chinese Society of Clinical Oncology，CSCO）胃肠间质瘤专家委员会对关键内容进行充分讨论，并对争议问题进行投票，最终，在2013年版共识基础上，形成了《中国胃肠间质瘤诊断治疗共识（2017年版）》，现予公布。 1 病理诊断原则 1.1 GIST的定义GIST是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤，在生物学行为上可从良性至恶性，免疫组化检测通常表达CD117和DOG1阳性，显示卡哈尔细胞（Cajal cell）分化，大多数病例具有c-kit或血小板源性生长因子受体α多肽（platelet derived growth factor receptor alpha，PDGFRA）基因活化突变，少数病例涉及其他分子改变，包括SDHX、BRAF、NF1、K/N-RAS及PIK3CA等基因突变等。 1.2 对标本的要求手术后的标本需要及时固定，标本离体后应在30分钟内送至病理科，采用足够的中性10%福尔马林液（至少3倍于标本体积）完全浸泡固定。对于直径≥2 cm的肿瘤组织，必须每隔1 cm予以切开，达到充分固定。固定时间应为12～48小时，以保证后续免疫组化和分子生物学检测的可行性和准确性。有条件的单位应留取新鲜组织妥善冻存，以备日后基因检测之用。
1.3 GIST的病理诊断和辅助检测 1.3.1 基本诊断组织学上，依据瘤细胞的形态可将GIST分为3大类：梭形细胞型（70%）、上皮样细胞型（20%）及梭形细胞-上皮样细胞混合型（10%）。即使为同一亚型，GIST的形态在个例之间也可有很大的差异。除经典形态外，GIST还可有一些特殊形态，少数病例还可见多形性细胞，尤多见于上皮样GIST。间质可呈硬化性，可伴有钙化，特别是小GIST，偶可呈黏液样等。此外，发生于小肠的GIST内常可见嗜伊红色丝团样纤维小结（skeinoid fiber），对诊断也具有一定的提示性意义。 1.3.2 靶向药物治疗后的GIST 经靶向药物治疗以后，GIST可发生坏死和（或）囊性变，部分病例中细胞密度明显降低，瘤细胞成分稀疏，间质伴有广泛胶原化，可伴有多少不等的炎性细胞浸润和组织细胞反应。近年来，经靶向治疗后再经手术切除的GIST标本也逐渐增多，对这类标本推荐的组织学疗效评判标准为：①轻微效应，0%～10%；②低度效应，＞10%且＜50%；③中度效应，≥50%且≤90%；④高度效应，＞90%。但是组织学评估疗效与GIST预后的相关性尚有待于更多病例的积累和研究。 1.3.3 GIST的免疫组化GIST的免疫组化检测推荐采用CD117、DOG1、CD34、琥珀酸脱氢酶B（SDHB）及Ki67标记，可酌情增加SDHA 标记。CD117和DOG1建议加用阳性对照。 1.3.4 GIST的分子检测应在符合资质的实验室进行分子检测，推荐采用聚合酶链式反应（polym-erase chain reaction，PCR）扩增-直接测序的方法，以确保检测结果的准确性和一致性。GIST的分子检测十分重要，有助于疑难病例的诊断、预测分子靶向药物治疗的疗效及指导临床治疗。
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白L，白蛋白L，球蛋白L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑
胃肠道间质瘤的临床病理诊断及特征分 析 摘要：1983年，Mazur等发现一类起源于胃肠道间叶组织的肿瘤，该种肿瘤绝大多数缺乏平滑肌细胞，因此提出了胃肠道间质瘤的概念，定义为包括生物学行为与起源不明的全部胃肠道梭形细胞肿瘤[1]。胃肠道间质瘤主要临床症状取决于肿瘤的位置和大小，常见临床表现有腹痛、包块、胃肠道出血及消化道梗阻等。良性病变和早期病变常无症状，即使出现症状亦无明显特异性，且胃肠道间质瘤的后续发展是难以预测的，良恶性病变治疗后均可出现复发，预后不佳，因此胃肠道间质瘤一般采用外科手术切除治疗，是有可能治愈的方法，早期诊断和及早治疗具有十分重要的意义。本文通过回顾性分析方法，探讨胃肠道间质瘤的临床病理诊断特点及临床特征，报告如下。 关键词：临床病理诊断;特征分析;肿瘤;肿瘤护理;胃肠道间质瘤
1、资料与方法 1.1临床资料 回顾性分析2014年11月～2018年5月期间于我院明确诊断的52例GIST 患者的临床资料。其中，男31例，女21例；年龄42～73岁，平均（55.4±9.7）岁；临床症状：便血27例（51.9%），腹胀29例（55.8%），腹痛25例（48.1%），肠梗阻4例（7.7%）；均具有完整的临床病理资料。 1.2方法 所有切除肿瘤组织均使用4%甲醛固定，常规脱水后石蜡包埋，切片进行检查，每例均行HE染色及免疫组织化学染色，免疫组化抗体应用CD117、CD34及DOG1。 1.3观察指标及判定标准 (1）记录患者瘤体位置与大体病理组织学形态。（2）记录瘤体光镜下及免疫组化结果。免疫组化表达判定标准：切片显示清晰且着色显著，肿瘤细胞染色呈现为棕黄色或棕褐色，1个高倍视野的肿瘤细胞数超过10%判定为阳性，否则为阴性；CD117及DOG1定位于细胞质和（或）细胞膜，CD34定位于细胞质。 1.4统计学分析 采用SPSS20.0统计学软件处理数据，计数资料采用率表示，行χ2检验，多组间比较采用方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。 2、结果
胃肠间质瘤外科诊治的中国专家共识与NCCN指南解读（最全版） 胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor，GIST)是起源于消化道的最常见的间叶组织来源肿瘤。近年已逐渐被外科学界熟悉，为了更好地普及推广这个较新的肿瘤概念，及时更新知识和规范诊疗，2010年中国临床肿瘤协作组(chinese society of clinical oncology，CSCO)成立专家委员会，首次编写GIST中国共识(2011版)[1]。共识每年进行更新，2012版已修订完毕。而美国国家癌症综合网络(national comprehensive cancer network，NCCN)发布的NCCN指南早已为大家熟知，可以说是目前全球应用最为广泛的癌症治疗指南。笔者就GIST的最新国内共识和新版NCCN指南的外科诊治部分作以解读。 一、GIST的活检原则和适应证 GIST患者症状无特异性，只有病理学检查才是确诊GIST的唯一方法。但GIST质脆、血供丰富，部分呈囊实性，不适当的活检可能引起肿瘤出血、破溃，以致肿瘤播散种植的严重后果。因此，国内外共识或指南对于大多数可完整切除且原发性局限GIST，不推荐手术前进行常规活检。术前活检适用于拟进行伊马替尼治疗的患者，这类患者在治疗前必须取得明确病理诊断。对于首诊即合并转移的可疑GIST，必须进行活检明确诊断，再开始靶向药物治疗。而对于术中冰冻活检，专家共识为不推荐常规进行。只有当手术中怀疑GIST周围有淋巴结转移或手术中肉眼不能排除是其他恶性肿瘤时，才考虑术中冰冻活检。
至于活检方式，NCCN指南始终推荐首选超声内镜下细针抽吸法活检(EUS-FNA)。由于该方法穿刺针直径小，导致肿瘤出血的风险极低；此外，从胃肠腔内进针，有效避免了经皮穿刺引起针道种植和肿瘤破溃导致腹腔播散转移的危险。尽管取得的组织较少，但活检阳性率高，国外报告诊断准确性可达90%以上[2]。获得的组织足够进行HE和免疫组化染色，但可能难以满足基因检测的要求。此外，尽管NCCN指南未提及，但国内专家共识当GIST累及黏膜形成溃疡(通常呈脐样)时，内镜钳取活检常能获得肿瘤组织而明确诊断。直肠中下段GIST可经直肠壁进行粗针穿刺活检，阳性率极高，且收获组织足够进行基因检测。国内外专家共识均认为经皮穿刺有针道种植和肿瘤破溃导致腹腔播散的风险，仅适用于可疑转移的GIST。 二、局限性GIST的治疗 (一)局限性GIST的外科治疗 外科手术仍是原发、局限GIST的主要治疗方法。已经明确，肿瘤能否完整切除直接与预后相关。对可手术切除的GIST，国内外专家共识和指南有明确的指引，应手术切除病灶或先行新辅助治疗后再行手术。除2 cm 以下的胃GIST，其余原发局限GIST均应手术切除。经活检(推荐细针穿刺)证实小于2 cm的胃GIST，如有超声内镜的高危征象(肿瘤边缘不规则，内部回声不均匀，局部囊性或实性回声)应考虑手术切除。否则可间隔6～12个月复查超声内镜，暂不手术。不止一项回顾性研究证实，小GIST(1～2 cm，milliGIST)或微小GIST(<1 cm，microGIST)在尸检中常见，发现率可达20%～30%[3]。尽管微小GIST同样可以检测到KIT或PDGFRA
病理学病例分析 炎症-病例分析 病史摘要患者，男，23岁，医务工作者，×年7月1日入院。7月3日死亡。主诉：右足拇跌伤化脓数天，畏寒发烧二天。入院前数天右足拇趾跌伤感染化脓，在未麻*醉下用酒精烧灼的小刀自行切开引流。入院前二天即感畏寒发烧，局部疼痛加剧，入院当天被同宿舍职工发现高烧卧床，神志不清，急诊入院。 体格检查：体温39.5℃，脉搏130次/min，呼吸40次/min，血压80/50mmHg。急性病容，神志模糊，心跳快，心律齐，双肺有较多湿啰音，腹软，肝脾未扪及。全身皮肤有多数瘀斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。 实验室检查：血常规：红细胞3.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，分类计数：嗜中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素，输血二次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，处于休克状态，病情持续恶化，经多方抢救无效，病员于入院后第三日死亡。 尸检摘要患者发育正常，营养中等，躯干上半部有多数皮下瘀斑散在，双膝关节有大片瘀斑，右下肢踝关节内下有外科切开引流切口，从足底向上24cm，皮肤呈弥漫性红肿。拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖。双肺上叶后份及胸壁有灶性纤维性粘连。双肺重量增加，广泛充血、变实，有多数大小不等的出血区及多数灰黄*色粟粒大的脓肿，切面肺普遍充血，有多数出血性梗死灶伴小脓肿形成。双肺上叶有硬结性病灶，右上叶硬结内有一0.8cm大之空洞，镜下见空洞壁由类上皮细胞，朗汉斯巨细胞、淋巴细胞及成纤维细胞构成，近腔面有干酪样坏死，抗酸染色查见少许结核杆菌。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性，心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大隐静脉血管内均找到革兰阳性链球菌及葡萄球菌。 [分析讨论] 1．死者生前患有那些疾病（病变）？ 2．这些疾病（病变）是如何发生、发展的？ 3．通过讨论，请归纳出炎症的结局有哪些，本例属于何类结局？ 参考答案： 一、病理解剖诊断 （一）脓毒血症 1．右拇趾急性化脓性炎（外伤创口长1.5cm）。 2．右小腿急性蜂窝织炎，右踝内下手术切口。 3．双肺多数出血性梗死，细菌性栓塞伴脓肿形成（败血性梗死）。 4．躯干、双膝多数性瘀斑。
胃肠道间质瘤临床病理分析及诊治分析 目的探讨胃肠道间质瘤的临床病理特征、免疫组化特点、生物学行为以及诊治情况。方法采用免疫组化SP法检测29例胃肠道间质瘤CD117，CD34，SMA、Desmin、NSE、S100等蛋白的表达情况，并進行临床病理分析。结果29例胃肠道间质瘤CD117阳性表达26例占89.7%，CD34阳性表达21例，占72.4%。随访18例患者，有8例复发或死亡，其中NSE和（或）S100蛋白阳性表达6例。在潜在恶性和恶性患者CD117、CD34、SMA、NSE、S100等蛋白的表达与良性患者有明显差异，但Desmin的表达两者没有差异。结论胃肠道间质瘤CD117及CD34是较特异的标记物。NSE、S100蛋白阳性表达者在判定恶性时需高度重视，应行根治性切除。 标签：胃肠道间质瘤；临床病理；免疫组织化学；治疗 胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）是一种免疫表型上表达CD117（ckit蛋白），遗传学上存在频发性ckit基因突变，具有特殊的组织学、免疫表型以及分子遗传学特点，并且在其生物学行为判断上具有一定难度和预后的不确定性[1]。本研究对GIST的临床病理特点及免疫表型特征、生物学行为及治疗等方面作探讨。 1资料与方法 1.1 一般资料收集本院经手术切除并经病理诊断为胃肠道间质瘤病例29例，男17例，女12例。年龄31～63岁，中位年龄50岁。胃22例，占75.9%；肠道7例，占24.1%。主要症状有腹部疼痛、腹部包块、呕血和（或）黑便，部分病例还有食欲不振、肠梗阻、腹泻和体重下降等症状。并对所有病例进行随访。 1.2 方法标本经4%甲醛固定，石蜡包埋，常规切片，HE染色；采用SP 法进行免疫组化染色检测CD117，CD34，SMA、Desmin、NSE、S100蛋白，试剂由福建迈新生物技术有限公司提供，实验常规设置阴性和阳性对照。CD117、S100以细胞质和（或）细胞膜着色为阳性，CD34，SMA、Desmin、NSE以细胞质着色为阳性。 1.3 生物学行为判断按WHO（2002）软组织肿瘤分类的肿瘤生物学行为分为良性、潜在恶性和恶性3类[2]。可靠的恶性征象是手术时即浸润到邻近器官，或出现网膜、肠系膜、腹膜、肝脏或淋巴结等处转移（注意排除与周围脏器粘连）。肿瘤黏膜侵犯及肌层浸润也是恶性的重要证据（有时继发性溃疡导致难以明确判断黏膜有无侵犯），核分裂像>5～10个/HPF，肯定为恶性。潜在恶性指标是：①胃间质瘤直径>5.5cm，肠间质瘤直径>4cm；②胃间质瘤核分裂像>5/50HPF，肠间质瘤只要出现核分裂像；③肿瘤中心坏死明显；④核异型性明显；⑤瘤细胞丰富，生长活跃；⑥镜下可见黏膜固有层或血管浸润；⑦上皮样间质出现腺泡状结构；⑧非整倍体DNA含量高，PCNA、KI67表达增高等。无任何潜在恶性指标者为良性间质瘤，具有一项者为交界性或潜在恶性间质瘤，具有一项肯定恶性指