急性胰腺炎诊疗指南(2019年)

2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文)急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。

AP的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。

为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南(2013年，上海)》[1]，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要作用。

近年来，国内外对AP的研究取得较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科救治模式逐步得到认可。

因此，有必要在原指南的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。

本指南采用建议评估、发展和评价的分级系统(grading of recommendation assessment, development and evaluation, GRADE)评估临床证据的质量(高、中、低)，同时采用推荐等级(强、中、弱)表示指南制定专家的建议。

指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗)，指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科和中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。

一、AP的分类推荐意见1：AP临床上分为3类：轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis, MSAP)、SAP。

证据质量：高推荐等级：强根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统(美国亚特兰大)[2]，结合我国具体情况，规范AP的分类。

AP按照临床表现和预后的不同，可分为3类。

1．MAP：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭，以及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，无需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。

在基层医院胆源性胰腺炎手术治疗115例经验分享发布时间：2021-12-29T01:35:05.508Z 来源：《医师在线》2021年32期作者：张忠阳，兰志恒，赵天伟[导读] 急性胰腺炎是常见的需注意治疗的消化系统急症，急性胰腺炎病因众多，在我国多以胆石症为急性张忠阳，兰志恒，赵天伟新疆昌吉市人民医院，肝胆泌尿外科，831100摘要：急性胰腺炎是常见的需注意治疗的消化系统急症，急性胰腺炎病因众多，在我国多以胆石症为急性胰腺炎的主要病因，急性胆源性胰腺炎患者《中国急性胰腺炎治疗指南》推荐在首次住院期间完成胆囊切除。

我院从2015年起胆源性胰腺炎均采取腹腔镜下胆囊切除或腹腔镜+胆道镜双镜联合下完成胆总管探查+胆囊切除术。

特此，本文以我院于2015年3月-2021年当前所收治并行胆源性胰腺炎手术治疗的115例患者为例，分析一些相关临床经验。

关键词:基层医院；胆源性胰腺炎；手术治疗1 前言胆源性胰腺炎是消化内科、肝胆外科所收治患者中发病率相对较高的一种消化系统疾病，属于急性胰腺炎的一种类型，是因胆汁反流、胆道梗阻所引发的急性炎症性损伤。

患者在发病期间会表现为上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热、黄疸等症状。

目前流行病学并未对其发病率进行统计，也无相关医学证据支持该病好发于某一人群，但可知该疾病十分常见，且在男女老少中均有出现。

同时，该疾病在发病期间可伴有血清中淀粉酶、脂肪酶升高的问题，胰腺可有发炎、水肿，甚至坏死的表现，如不予以及时治疗，则可能导致患者休克、呼吸困难、意识模糊，甚至危及其生命安全。

因此，作为一名医学工作者，需要对该病有一个清晰的认知，并能够积极探索更多有效的治疗方法。

2 资料与方法本项研究中的对象选自我院2015年3月-2021年当前所收治并行胆源性胰腺炎手术治疗的胆源性胰腺炎患者，研究总例数为115例。

上述研究对象中，男性患者占比为59.13%（68例）、女性患者占比为40.87%（47例），患者年龄不低于36岁、不高于65岁，取均值为（50.41±3.51）岁，其中单纯性胆囊结石患者为85例、胆囊结石合并胆总管结石患者为30例。

指南共识：高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识LPL）缺乏或活性降低所致，导致血浆TG水平明显升高，易发生HTG-AP，是HTG-AP的主要病因之一。

2）Ⅳ型血脂异常：Ⅳ型血脂异常是指apoC-Ⅱ缺乏或功能异常，影响LPL的活性，导致血浆TG水平升高，易发生HTG-AP。

3）Ⅴ型血脂异常：Ⅴ型血脂异常是指apoC-Ⅱ和apoE缺乏或功能异常，影响LPL的活性和清除功能，导致血浆TG水平明显升高，易发生HTG-AP。

2.1.2继发性脂蛋白代谢异常继发性脂蛋白代谢异常包括糖尿病、肾病综合征、肝病、甲状腺功能减退等，这些疾病均可导致脂代谢紊乱，引起HTG-AP。

2.2发病机制高TG水平可引起胰腺内脂肪酸合成增加、胰腺酯酶活性下降和胰腺组织氧化应激等，从而导致胰腺炎症反应和胰腺坏死。

2.3临床特征HTG-AP的临床表现与其他类型的AP相似，但其发病年龄较轻，病因复杂，合并症多见，病情进展快，重症化倾向明显。

临床表现主要包括上腹痛、恶心、呕吐、腹胀等。

此外，XXX-AP患者血清TG水平明显升高，常达到数千毫克/分升以上。

因此，对于有上述表现的患者，应高度警惕HTG-AP的可能。

Lipoprotein lipase (LPL) gene deficiency XXX inherited disease。

XXX) and an n in TG levels。

while total cholesterol (TC) levels are normal or XXX I hyperlipidemia-induced HTG-AP have milder clinical symptoms and less severe ns than those with typeIV and type V hyperlipidemia-induced HTG-AP.Type IV hyperlipidemia: XXX(VLDL) levels。

2020年急性胰腺炎基层诊疗指南、概述（一）定义急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酷血症(HTG)和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周围组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征(SI R S)，严重患者可并发器官功能衰竭[1, 2]。

（二）分类与分期1.严重程度分类：H前分为3类：轻症AP(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症AP(moderate severe acute pancreatitis, M S AP)和重症AP(severe acute pancreatitis, S AP) [3,4J。

2.影像学分类：分为两种类型［3]:间质水肿性胰腺炎(interstitial oedematous pancreatitis, I OP)和坏死性胰腺炎(necrotising pancreatitis, NP)。

3.病程分期：以AP发病的两个死亡高峰期分为早期和后期[3]。

二、病因学我国AP的常见病因依次为胆源性、HTG和泗精性[4]。

其他少见病因包括：外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、经内镜逆行性胰胆管造影术(ERCP)术后胰腺炎(PEP)等，无法找到病因者可称为特发性。

1.胆源性：胆总管结石、胆襄结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因，约占所有病因的60%。

所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症[5]。

磁共振胆胰管显影(MRCP)有助千判断胆总管或胆囊结石，超声内镜(EUS)对千胆源性胰腺炎有较高的诊断价值，有助千发现胆总管泥沙样结石[4]。

2.HTG:患者发病时血清TG水平?=11. 3 mmol/L,强力支持HTG是AP的病因。

急性胰腺炎临床路径一、急性胰腺炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。

第一诊断为急性胰腺炎（ICD-10：K85.900）。

（二）诊断依据。

根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第14版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社）。

1.临床表现：持续性腹痛（偶无腹痛）、发热、恶心、呕吐、黄疸（病情轻者可无黄疸）。

2.实验室检查：血清淀粉酶和（或）血清脂肪酶活性增高≥正常值上限3倍。

3.辅助检查：影像学提示胰腺有或无形态学改变。

（三）标准住院日为14-16天。

（四）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合ICD-10：K85.900急性胰腺炎疾病编码。

2.排除急性重症胰腺炎及有严重并发症的患者（合并心、肺、肾等脏器功能损害，合并胰腺脓肿、胰腺囊肿等）。

3.排除其他急腹症：急性肠梗阻、消化性溃疡穿孔、胆石症和急性胆囊炎、肠系膜血管栓塞、心绞痛或心肌梗死者。

4.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（五）住院期间检查项目。

1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规+隐血；（2）肝肾功能、血脂、电解质、血糖、血淀粉酶、脂肪酶、C-反应蛋白（CRP）、pct、乳酸、血气分析、血培养、D-二聚体、肿瘤指标、IgG4、凝血功能；（3）血气分析；（4）肿瘤标记物筛查（CA19-9、AFP、CEA）;（5）心电图、腹部CT。

2.根据患者病情及医院开展项目可选择检查项目：（1）血型及RH因子，自身免疫标志物测定（ANA、ENA、IgG）；（2）腹部超声、核磁共振胰胆管造影（MRCP）、内镜下逆行性胰胆管造影（ERCP）、超声胃镜（3）若有腹腔脓肿、胰腺囊肿、胰腺脓肿等并发症，可行B超或者CT或者超声胃镜引导下穿刺引流。

（六）治疗方案的选择。

根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用内科学（第14版）》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社）。

科普园地g“躲藏着”的急性胰腺炎须知@文/首都医科大学附属复兴医院消化科主任医师胡景患者男性,65岁，中上腹疼痛1天。

前一天酒席宴会后出现中上腹持续性钝痛，进食后加重，前弓前曲位可略缓解，伴恶心、呕吐、进食减少，自服胃黏膜保护剂有一定疗效，影响进食；再次进食鱼汤后上腹疼痛明显加重，服解痉药无效，恶心、呕吐一次，临床诊断为急性胰腺炎。

急性胰腺炎是一种相当严重的疾病，根据临床分型预后不同，急性出血坏死性胰腺炎发病急、表现重、预后凶险、死亡率高。

胰腺炎早诊早治是改善预后的关键。

关于急性胰腺炎的定义、病因、分类、症状、治疗及注意事项我们——了解。

一、什么是急性胰腺炎急性胰腺炎是多种病因导致的胰腺组织的自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等病理改变。

临床以急性上腹痛、血淀粉酶或脂肪酶升高为特点，多数患者病情轻，预后良好，少数患者病情严重，可伴发多器官功能障碍及胰腺局部并发症，病死率高。

二、急性胰腺炎的病因急性胰腺炎的病因多种多样，较为常见的病因有以下8种，其中以前4种相对多见一(-)胆道疾病：胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的最常见病因，一旦结石嵌顿或微小结石、胆管内炎症导致胰液流出不畅，胰管内压力升高，即可引起胰腺炎发作。

2019年第12期(~)酒精：酒精促进胰液分泌，饮酒时胰液分泌量增加，当胰管流出道不能及时、充分引流大量胰液时，胰管内压力升高，引发胰腺细胞损伤。

此外,酒精在胰腺内代谢时，产生大量活性氧,激活炎症反应。

因此，大量饮酒时易发急性胰腺炎,特别是有胆系疾病存在时,与其共同引发急性胰腺炎。

(三)胰管阻塞性疾病：胰管结石、蛔虫、胰腺内外的肿瘤引起胰管阻塞时，胰管内压力升高，引发急性胰腺炎。

因此，急性胰腺炎发作时也要高度警惕是否已有肿瘤的存在。

(四)代谢障碍：血甘油三脂超过U.3mmol/LW,与急性胰腺炎有病因学关联。

脂球微栓影响胰腺的微循环，甘油三脂的代谢产物脂肪酸损害胰腺细胞。

(五)十二指肠降部疾病：由于胰管的开口在十二指肠降部，开口附近的一些疾病如十二指肠球后穿透性溃疡、十二指肠降部的憩室炎、胰管胆管开口周围的肿瘤等可引发胰腺炎。

最新重症胰腺炎诊疗指南01 抗生素治疗1. SAP 病例使用抗微生物药物治疗的指征是哪些？2. 无菌性SAP 预防性使用抗生素有效吗？3. 采用抗微生物药物治疗的正确时机是何时？4. 应该使用哪种抗微生物药物？5. 抗微生物药物治疗的正确疗程如何？预防性使用抗生素指南内容1. 最近的证据表明，AP 患者预防性使用抗生素并没有显著降低病死率或并发症发生率。

因此，不再推荐对所有AP 患者常规预防性使用抗生素（1A）。

虽然早期的试验表明无菌性坏死的患者使用抗生素可能会预防感染性并发症，但后续的设计更好的试验一直未能证实其优势。

感染性坏死和抗生素指南内容1. 感染性SAP 一直推荐接受抗生素治疗（2A）。

2. 血清降钙素原（PCT）检测可能有助于预测发生感染性胰腺坏死的风险（1B）。

3. CT 引导下细针穿刺抽吸（FNA）进行革兰染色和细菌培养可确诊感染性SAP，指导抗生素治疗，但不再作为常规使用（1B）。

感染性SAP 一直推荐接受抗生素治疗。

然而，由于临床很难将之与AP 引起的其他感染性并发症或炎症状态区分开来，在诊断上有困难。

多项研究表明，血清PCT 的测定可能有助于预测发生感染性胰腺坏死的风险。

CT 引导下细针穿刺抽吸（FNA）胰腺坏死区域仍然是首选诊断方法。

但由于高假阴性率，一些中心已不再常规使用FNA。

SAP 患者腹膜后区域出现气体被认为能提示出现感染，但仅有有限数量的患者出现该表现。

选用何种抗生素指南内容1. 有感染性坏死的患者应使用可穿透胰腺坏死组织的抗生素（1B）2. 有感染性坏死的患者，经验性使用抗生素的抗菌谱需要覆盖需氧和厌氧，革兰阳性和革兰阴性微生物。

感染性AP 患者不建议常规预防性使用抗真菌药物，尽管念珠菌感染在感染性胰腺坏死患者中常见且提示患者有较高的病死率（1B）标准静脉注射剂量的氨基糖苷类抗生素不能充分渗透胰腺组织，达到有效最低抑制浓度。

酰脲类青霉素类和三代头孢菌素有中等程度的胰腺组织渗透性，能有效对抗革兰阴性微生物。

急性胰腺炎诊疗指南【诊断要点】（一）病史采集1．诱因：饮酒、暴饮暴食、胆道疾病、ERCP术后、某些药物、手术创伤等。

2．中上腹痛、性质、程度、左上腹及左腰背放射、加重或缓解因素及发展过程，呕吐及腹胀情况。

3．并发症：消化道出血、败血症、多器官功能衰竭等症状。

4．全身表现：发热、黄疸、呼吸困难及休克等。

（二）体格检查上腹部多有压痛，出血坏死型可出现急性腹膜炎体征和腹水征。

伴麻痹性肠梗阻时腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，少数患者可有Grey-Turner征（季肋及腹部蓝棕色血瘀）或Gullen征（脐周蓝色血瘀）。

胆源性胰腺炎可出现黄疸。

（三）辅助检查1．实验室检查外周血白细胞总数和中性粒细胞增高，重者有血细胞比容降低；血淀粉酶一般在发病后6～12小时开始升高，超过正常值3倍即可确诊，但血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致。

尿淀粉酶或血清脂肪酶升高较迟，也有诊断价值。

但血清脂肪检查方法繁琐，临床应用不普遍。

2．腹部B超和CT检查B超对了解有无胆道结石和胰腺水肿、坏死的判断。

3.CT对胰腺水肿或坏死及其程度的判断有较大价值。

4．其他淀粉酶肌酐清除率比值( CAm/CCr)可增高，临床上不太常用。

胸水、腹水淀粉酶明显升高。

血清正铁血白蛋白阳性。

血糖升高，多为暂时性。

血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。

血钙降低，低于1.75mmol/L提示预后不良；15 -200/的病例血清甘油三酯增高。

如患者发生低氧血症，即动脉血氧分压少于7.98kpa(60mmHg)，则需注意并发急性呼吸窘迫综合征。

最近研究发现C-反应蛋白(CRP)在发病后72小时>150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。

（四）诊断与鉴别诊断诊断标准1．急性、剧烈持续上腹痛，恶心、呕吐、血清和（或）尿淀粉酶显著升高，可初步诊断为水肿型胰腺炎。

2．有以下表现者，可初步诊断为重症急性胰腺炎：1、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征；2、患者烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；3、血钙显著下降到2mmol/L以下；4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；5、与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降：6、肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；7、Grey-Turner 征（季肋及腹部蓝棕色血瘀）或Gullen征（脐周蓝色血瘀）；8、血清正铁血白蛋白阳性；9、肢体出现脂肪坏死；10、消化道大出血；11、低氧血症；12、白细胞>18x109/L及血尿素氮>14.3mmol，血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史）。

急性胰腺炎（acute pancreatitis ，AP ）是指胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血坏死等炎症性损伤，临床以急性上腹痛为特点。

其常见病因按发病率占比依次为胆源性、酒精性以及高甘油三酯血症性。

高甘油三酯血症（hypertriglyceridemia ，HTG ）在AP 病因中所占比例逐年升高，有成为AP 第二大病因的趋势[1]。

我国2019年版《中国急性胰腺炎诊治指南》充分强调了AP 的HTG 病因，并对血脂控制提出了明确目标[2]。

1HTG-AP 的流行病学与分子机制HTG 在AP 发病过程中占重要地位。

据统计西方国家HTG-AP 发病率约占AP 的10%[3]，而我国HTG-AP 已经超越酒精性胰腺炎，达到20%的发病率[1]。

HTG 可高甘油三酯血症性急性胰腺炎的临床研究进展王卓1，柳鑫2，何强1，徐有青1首都医科大学附属北京天坛医院1.消化内科；2.药学部（北京100070）【摘要】高甘油三酯血症性急性胰腺炎（hypertriglyceridemic acute pancreatitis ，HTG-AP ）是指由严重的高甘油三酯血症（hypertriglyceride ⁃mia ，HTG ）引发的急性胰腺炎，具有病情较重、易复发、逐渐呈年轻化趋势的特点。

随着生活水平的提升，HTG-AP 发病率逐年升高，其相关临床研究也引起了人们的重视。

本文对HTG-AP 相关临床研究进展进行总结，并对其未来进行讨论与展望。

【关键词】高甘油三酯血症；急性胰腺炎；高甘油三酯血症性急性胰腺炎【中图分类号】R57文献标志码ADOI ：10.3969/j.issn.2096-3351.2022.01.004Clinical research progress in hypertriglyceridemic acute pancreatitisWANG Zhuo 1，LIU Xin 2，HE Qiang 1，XU Youqing 11.Department of Gastroenterology ，Beijing Tiantan Hospital ，Capital Medical University ，Beijing 100070，China;2.Department ofPharmacy ，Beijing Tiantan Hospital ，Capital Medical University ，Beijing 100070，China【Abstract 】Hypertriglyceridemic acute pancreatitis （HTG-AP ）is acute pancreatitis caused by severe hypertriglyceridemia （HTG ），which is characterized by high severity ，high relapse rate and increasing incidence in young individuals.With the improve ⁃ment of living standards ，the incidence of HTG-AP has been increasing every year ，and clinical research on HTG-AP has attracted much attention.In this paper ，we summarize the clinical research progress in HTG-AP and prospect the future research in this field.【Key words 】Hypertriglyceridemia ；Acute pancreatitis ；Hypertriglyceridemic acute pancreatitis基金项目：首都卫生发展科研专项项目（2020-1-2042）第一作者简介：王卓，硕士研究生。