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⼀、药物作⽤与药理效应 1.药物作⽤的基本表现药物作⽤是指药物与机体细胞间的初始作⽤，是动因，是分⼦反应机制，有其特异性。
药理效应是药物作⽤的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。
1）兴奋性改变： （1）兴奋性：指机体感受刺激产⽣反应的能⼒。
兴奋（亢进）：使机体器官原有功能的提⾼。
抑制（⿇痹）使机体器官原有功能降低。
过度兴奋转⼊衰竭，是另外⼀种性质的抑制。
（2）兴奋药：使兴奋性增⾼，功能增强，如尼可刹⽶兴奋呼吸指数使呼吸增强。
（3）抑制药：使兴奋性降低，功能减弱，如吗啡抑制呼吸中枢使呼吸减弱。
2、新陈代谢改变：通过影响新陈代谢⽽发挥效应，如肾上腺素使⾎糖升⾼；胰岛素使⾎糖降低。
3、适应性改变：通过增强或抑制机体对环境变化的适应性⽽达到防治疾病的⽬的，如免疫增强药/抑制药。
4、注意点： （1）能引起细胞形态与功能发⽣质变的药物受到注意，例如引起癌变； （2）基因疗法能使机体引出遗传缺陷时或原来没有的特殊功能。
（3）药物作⽤特异性强不⼀定引起选择性⾼的药理效应，⼆者不⼀定平⾏。
如阿托品特异性阻断m-胆碱受体，药理效应选择性并不⾼，对⼼脏、⾎管、平滑肌、腺体及中枢神经功能都有影响，且有的兴奋、有的抑制。
作⽤特异性强及（或）效应选择性⾼的药物应⽤时针对性较好。
（4）效应⼴泛的药物副反应较多。
但⼴谱药在多种病因或诊断未明时有其优点，如⼴谱抗⽣素、⼴谱抗⼼律失常药等。
（5）药理效应与治疗效果并⾮同义词，如扩张冠脉的药物不⼀定都是抗冠⼼病药，抗冠⼼病药也不⼀定都可缓解⼼绞痛，有时还产⽣不良反应，这就是药物效应的两重性：药物既能治病也能致病。
⼆、药物作⽤的选择性 1、选择性：指药物只对某些组织器官发⽣明显作⽤，⽽对其它组织作⽤很⼩或⽆作⽤。
2、选择性形成的有关因素： （1）药物分布的差异； （2）组织⽣化功能差异：通过⼲扰组织某⼀⽣化代谢过程⽽发挥效应； （3）细胞结构的差异，如青霉素通过抑制细胞壁合成选择性地杀灭⾰兰⽒阳性细菌，⽽⼈和动物的细胞⽆任何影响。
（完整word版）药理学重点知识归纳吐血整理药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
药物药理作用及作用机制1 / 382 / 383 / 384 / 385 / 386 / 387 / 388 / 389 / 38疾病首选药物汇总10 / 38药品中毒解救11 / 38药物的主要不良反应及相似药物的比较12 / 3813 / 3814 / 38药物的主要临床用途15 / 3816 / 3817 / 3819 / 3820 / 38最严重的不良反应：硫脲类——粒细胞缺乏症；氯丙嗪——锥体外系反应；强心苷——心脏反应（如快速型心律失常、房室传导阻滞和窦性心动过缓）。
药理学口诀----天，居然有这个不可能不收藏啊拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
21 / 38临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹晶粘”，能治心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
22 / 38去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药23 / 38β受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
药理学PHARMACOLOGY学习目标掌握：维生素K、肝素、香豆素类药物的作用特点、临床应用、不良反应及注意事项。
熟悉：氨甲苯酸、链激酶、尿激酶、铁剂、叶酸、维生素B12的作用特点及临床应用。
了解：其他作用于血液和造血系统的药物的作用特点及临床应用。
促凝血药抗凝血药抗血小板药纤维蛋白溶解药抗贫血药促白细胞生成药血容量扩充药促凝血药促凝血药是指能增加凝血因子而加速血液凝固、抑制纤维蛋白溶解或降低毛细血管通透性而促使出血停止的药物，又称止血药。
一、促进凝血因子生成药●维生素K（vitamin K）为甲萘醌类物质，包括维生素K1、K2、K3、K4。
维生素K1来自于植物，维生素K2由肠道细菌合成，两者均为脂溶性。
人工合成的维生素K3、K4为水溶性。
●【药理作用】●维生素K是γ-羧化酶的辅酶，可以促进凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ前体中谷氨酸残基羧化，再通过Ca2+连接于血小板磷脂表面，使血液凝固。
若维生素K 缺乏，肝脏只能合成无凝血活性的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，导致凝血障碍。
●【临床应用】●治疗维生素K缺乏引起的出血①维生素K吸收障碍：如慢性腹泻、胆瘘、梗阻性黄疸所致的出血；②维生素K合成障碍：如新生儿、早产儿及长期应用广谱抗生素导致的出血。
●治疗凝血酶原过低引起的出血如长期应用香豆素类、水杨酸类药物等导致的出血。
●胆绞痛维生素K1、K3肌内注射具有解痉、止痛作用，可用于缓解胆绞痛。
●【不良反应】●维生素K3、K4刺激性强，口服可引起恶心、呕吐等反应；较大剂量K3、K4可引起新生儿、早产儿溶血性贫血及血胆红素升高、黄疸等；维生素K1静脉注射太快可引起面部潮红、呼吸困难，故常采用肌注。
●维生素K●患儿，男，早产，出生55天，因发热伴拒乳3天，间断抽搐2天入院。
3天前患儿无明显诱因出现发热，体温波动于38℃左右，伴拒乳，未做特殊处理，入院前2天患儿出现间断抽搐，抽时双眼向一侧斜视，右侧肢体抽动居多，3～5min缓解，共发●作10余次，便中带血。
【关键字】机制1试述新斯的明的主要药理作用，临床应用和伤脑筋机制作用机制：1可逆性让抑制AchE，2促进运动神经末梢释放Ach，3直接激动Nm受体。
药理作用：发挥完全拟胆碱作用，兴奋骨骼肌，胃肠平滑肌，膀胱平滑肌，抑制心脏房室传导。
临床应用：1治疗重症肌无力2胜于腹气尿潴留3用于阵发性室上性心动过速4对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量。
2试述有机磷中毒原理及如何解救？原理：有机磷酸酯类可与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE使Ache丧失活性，造成Ach在体内大量聚集，引起一系列中毒症状。
解救：1消除毒物：通过洗胃，清洗皮肤等手段消除患者体表可体内有机毒物。
2解毒药物：阿托品特异性，高效解毒药物，能迅速对抗体内Ach的毒蕈碱梓作用。
AchE复活药能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性，不但能使单用阿托品不能控制的严重中毒病例得到解救还能缩短一段中毒病程（常用破解磷啶，氯解磷定）3以受体理论为基础，述阿托品的药理作用及临床应用阿托品可竞争性拮抗Ach或胆碱受理激动药物对M胆碱受体的激动作用。
作用：1抑制腺体分泌，可用于麻醉前给药，也可用于严重盗汗和流涎症2使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳，内压升高和调节麻痹3对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌4拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室结导阻滞和心率扮演，缩短房室结有效不应期。
5拮抗胆碱酯类药物引起的外血管扩大和血压下降，大剂量可引起血管扩大6较大剂量兴奋大脑，中毒剂量可见明显中枢神经中毒症状，持续大剂量中枢兴奋转为抑制。
应用：1制止腺体分泌，2眼科：虹膜睫状体炎，验光，检查眼底3缓解平滑肌痉挛，4抗休克，5缓慢型心率失常，6解救有机磷酸酯类中毒。
4试述东茛蓉碱的药理作用和临床应用作用：通过阻断M受体产生抑制腺体分泌，中枢系统抑制，扩瞳和调节麻痹，解除平滑肌痉挛作用，还有欣快作用。
应用：1麻醉前给药2晕动药治疗3妊娠呕吐或放射病呕吐4胜于震颤麻痹5多巴胺的受体作用特点及药理作用和应用小剂量激动多巴妥受体，致血管传张尤其传张肾血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，随之激动B受体，使心肌收缩力增强，心排出量增强，增加收缩压和脉压差，大剂量激动a 受体导致血管收缩总外固力增强，血压升高。
第二章药物代谢动力学(药动学, pharmacokinetics) 药物代谢动力学研究内容：研究药物的吸收、分布、代谢、排泄过程，定性描述药物在体内的变化过程。
(Absorption, Distribution, Metabolism, Excretion, ADME)。
研究药物浓度随时间变化的规律，主要以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程。
第一节药物分子的跨膜转运药物在体内的走向……吸收、分布、代谢和排泄过程皆存在药物的跨膜转运。
一、药物通过细胞膜的方式1. 简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物扩散，依赖膜两测药物浓度差，从高浓向低浓转运，为被动转运，不耗能。
绝大部分药物按此方式转运。
离子障现象(ion trapping):绝大多数药物弱酸性或弱碱性药物。
非解离型（分子状态）的药物脂溶性高，易通过细胞膜脂质层；解离型（离子状态）的药物极性高，不易通过细胞膜，被限制在膜的一侧。
药物pKa值和解离比例用Handerson-Hasselbalch公式计算。
Ka解离常数，pKa解离常数的负对数值；弱酸性药物在碱性环境中解离多，吸收少；反之。
临床意义: 影响药物的吸收、分布、代谢和排泄过程。
如用于药物中毒的解救，服用碳酸氢钠，可碱化血液和尿液，促进弱酸性镇静催眠药物苯巴比妥排泄；服用氯化铵，可酸化血液和尿液，促进弱碱性抗高血压药物美卡拉明排泄。
2. 滤过(filtration)：水溶性药物依赖膜两侧浓度差，借助流体静压或渗透压从高浓向低浓转运，为被动转运，不耗能。
大多数上皮细胞容许药物分子量小于100~150Da通过；大多数毛细血管上皮细胞容许药物分子量小于20000~30000Da通过；脑内的大部分毛细血管壁则无空隙。
3. 载体转运（carrier-mediated transport)：需要特殊跨膜蛋白；有选择性、饱和性和竞争性。
①易化扩散(facilitated diffusion) ：不能逆电化学差转运，不需要能量，为被动转运。
第⼀重点：药物的药理作⽤（特点）与机制 1.⽑果芸⾹碱：m样作⽤（⽤阿托品拮抗）。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
⽤于青光眼。
2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
⽤于重症肌⽆⼒，术后腹⽓胀及尿潴留，阵发性室上性⼼动过速，肌松药的解毒。
禁⽤于⽀⽓管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
m样作⽤可⽤阿托品拮抗。
3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常⽤解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：m受体阻滞药。
竞争性拮抗ach或拟胆碱药对m胆碱受体的激动作⽤。
⽤于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗⼼律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁⽤于青光眼及前列腺肥⼤患者禁⽤。
⽤镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时⽤拟胆碱药⽑果芸⾹碱或毒扁⾖碱对抗"阿托品化".同类药物莨菪碱。
合成代⽤品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5.东莨菪碱⼭莨菪碱作⽤特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作⽤强于阿托品。
还有防晕⽌吐作⽤，可治疗帕⾦森⽒病。
⼭莨菪碱可改善微循环。
主要⽤于各种感染中毒性休克，也⽤于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
来源：考试学习 6.筒箭毒碱：肌松作⽤，全⿇辅助药。
呼吸肌⿇痹⽤新斯的明解救。
7.琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全⿇辅助药。
禁⽤于胆碱酯酶缺乏症病⼈，与氟烷合⽤体温巨升的遗传病⼈，青光眼，⾼⾎钾患者（持续去极化，释放k过多）如偏瘫、烧伤病⼈，以免引起⼼脏意外。
使⽤抗胆碱脂酶药患者禁⽤。
8.去甲肾上腺素：α受体激动药。
⽤于休克，上消化道出⾎。
不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的⾎压下降。
禁⽤于⾼⾎压、动脉粥样硬化，器质性⼼脏病，⽆尿病⼈与孕妇。
主要机理为收缩外周⾎管。
来源：考试学习 9.去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：α1受体激动药，防治脊髓⿇醉或全⾝⿇醉的低⾎压。
打印本页[题目答案分离版]字体：大中小一、A11、药物的作用是指A、药物改变器官的功能B、药物改变器官的代谢C、药物引起机体的兴奋效应D、药物引起机体的抑制效应E、药物导致效应的初始反应【正确答案】E【答案解析】药物作用是指药物与机体组织间的原发（初始）作用，药物效应是指药物原发作用引起机体器官原有功能的改变。
一般情况下，两者相互通用。
【该题针对“药物作用”知识点进行考核】【答疑编号100393221,点击提问】2、与剂量无关的不良反应最可能是A、副作用B、后遗效应C、毒性作用D、致癌性E、变态反应【正确答案】E【答案解析】变态反应（过敏反应、超敏反应）：是指少数致敏的机体对某些药物产生的一种病理性免疫反应。
其发生与药物的用药剂量无关，因此不能通过减少药物剂量来避免其发生；反应性质各不相同，不易预知，但过敏体质者易发生。
【该题针对“药物作用”知识点进行考核】【答疑编号100393225,点击提问】3、药物作用的选择性取决于A、药物剂量的大小B、药物脂溶性的高低C、药物pK a的大小D、药物在体内的吸收E、组织器官对药物的敏感性【正确答案】E【答案解析】机体各组织对药物的敏感性不同。
药物对某些组织器官有作用或作用强，而对另外一些组织器官无作用或作用弱，称为药物作用的选择性。
【该题针对“药物作用”知识点进行考核】【答疑编号100393229,点击提问】4、肌内注射阿托品治疗肠绞痛时，引起的口干属于A、治疗作用B、后遗效应C、毒性反应D、变态反应E、副反应【正确答案】E【答案解析】【该题针对“药物作用”知识点进行考核】【答疑编号100393232,点击提问】5、不良反应不包括A、副作用B、变态反应C、戒断效应D、后遗效应E、继发反应【正确答案】C【答案解析】不良反应包括：副作用、毒性反应、后遗效应、特异质反应、撤药反应、致畸作用、变态反应、继发反应【该题针对“药物作用”知识点进行考核】【答疑编号100393235,点击提问】6、药物的副作用是A、一种过敏反应B、因用量过大所致C、在治疗剂量范围内所产生的与治疗目的无关的作用D、指剧毒药所产生的毒性E、由于患者高度敏感所致【正确答案】C【答案解析】【该题针对“药物作用”知识点进行考核】【答疑编号100393238,点击提问】7、有关特异质反应说法正确的是A、是一种常见的不良反应B、多数反应比较轻微C、发生与否取决于药物剂量D、通常与遗传变异有关E、是一种免疫反应【正确答案】D【答案解析】【该题针对“药物作用”知识点进行考核】【答疑编号100393244,点击提问】8、副作用的产生是由于A、病人的特异性体质B、病人的肝肾功能不全C、病人的遗传变异D、药物作用的选择性低E、药物的安全范围小【正确答案】D【答案解析】副作用产生的原因是由于药物的选择性低。
二．1．滤过：水溶性小分子药物借助流体静压或渗透压通过细胞膜的水性通道。
简单扩散：非极性药物以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。
载体转运：跨膜蛋白在细胞膜的一侧与药物或生理性物质结合后，发生构型改变，在细胞膜的另一侧将结合的内源性物质或药物释出。
2的转运过程。
3被吸收的现象。
4时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
单位时间内消除的药物量不变。
5L/h或ml/min为单位表示，是清除能力总和。
是指在体内达到动态平衡时血药浓度(C)与体内药量(D)的比值。
意指体内药物按血浆中同样浓度分布时所需的体液总容积，并不代表真正的容积。
表示。
则称为生物等效。
h-1。
1次使血药浓度达稳态水平的治疗浓度者，称负荷剂量。
物量减少。
P-450酶系统，促进药物生物转化的主要酶系统。
三．1234．药物不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应。
副反应：药物在治疗剂量时，机体出现的与治疗目的无关的作用。
毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时机体发生的危害性反应。
（注意：有时某些药物的后遗效应是可被利用的。
））原有效应无关，用药理性拮抗药无效，反应的差异程度很大，与计量无关的。
5650%效应量）的相对剂量，它是在药物效应比较中产生的，它往往是使用剂量的根据。
7LD50）与半数致死量（ED50）的比值，用以表示药物的安全性。
8：出现疗效所需的最小剂量。
最小中毒量：开始出现毒性反应的最小剂量。
950%最大效应的浓度。
1011物质暂时结合，并能识别、传递信息，产生生物效应的细胞成分。
12（α=1），能与受体结合并激动受体而产生效能的药物。
（α<1），能与受体结合并激动受体而产生效能的药物。
13α=0），能与受体结合，本身不产生作用，但因占据受体而接抗激动药的效应的药物。
曲线右移，但最大效能不变。
改变，阻止激动药与受体正常结合，从而导致最大效应下降的药物。
141516参数越大，拮抗作用越强。
药理学名词解释1、药物(drug)：指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药物作用(drug action):药物对机体的初始作用，是动因。
3,^理效^( pharmacological efect):药物作用的机体反应的表现，即药物作用的结果。
4、不良反应(adverse reaction):凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
如庆大霉素引起的神经性耳聋等。
5,副反^( side raction):也称副作用，指治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应，如阿托品用于治疗胃肠痉挛引起的口干、心悸、便秘等作用。
6、毒性反应(toxic reaction):剂量过大或药物在体内蓄积过多时发作的危害性反应，一般比较严重，如致癌、致畸胎和致突变等反应。
7、后遗效应(residual effect):停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应，服用巴比妥类催眠药后，次晨出现乏力、困倦等现象。
8、停药反应(withdrawal reaction):突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应，长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升。
9、特异质3(idiosyncratic reaction):少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成正比，药理性拮抗剂救治可能有效，对骨骼肌松弛药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。
10、剂量-效应关系(dose-effect relationship):药理效应与剂量在一定范围内成比例11、量效曲线(dose-efect curve):用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。
12、量反应(graded response):效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
第一重点：药物的药理作用（特点）与机制1.毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4.阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5.东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6.筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7.琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
使用抗胆碱脂酶药患者禁用。
8.去甲肾上腺素：α受体激动药。
用于休克，上消化道出血。
不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。
禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。
主要机理为收缩外周血管。
9.去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。
速效短效扩瞳药。
10.可乐定：α2受体激动药。
用于降血压。
中枢性降压药。
降压快而强，使用于中度高血压。
尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。
（见后）11.肾上腺素：α、β受体激动药。
用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。
不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。
禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。
主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。
12.多巴胺：α、β受体激动药。
作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。
可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒）。
可用于抗慢性心功能不全。
13.间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。
14.麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。
特点是有中枢作用。
可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。
用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。
大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。
15.异丙肾上腺素：β受体激动药。
能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。
用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。
禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。
（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。
16.多巴酚丁胺：作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。
禁用于心房颤动患者。
17.沙丁胺醇：作用于β2受体。
舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。
18.酚托拉明：阻断α受体，舒张血管，降血压。
用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克（需补充血容量），缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。
不良反应：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟M样作用。
注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。
故消化道溃疡及冠心病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。
19.哌唑嗪：阻断α1受体，降血压而不增加心率。
20.普萘洛尔：β阻滞作用。
心功能全降。
用于心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。
糖尿病慎用，支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。
停用反跳作用。
对心律失常：增加窦房节自律性，延长房室结ERP,减慢房室传导。
主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。
对室性心律失常一般无效。
对抗高血压机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。
降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。
很少发生体位性低血压。
与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。
心衰、支气管哮喘病人禁用。
（见后）21.阿替洛尔：β1受体阻滞作用，适用与糖尿病人，临床用于高血压、心绞痛和心律失常。
22.局麻药包括普鲁卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。
23.地西泮（安定）：苯二氮卓类（包括西泮类和唑仑类）镇静催眠药。
具有抗焦虑作用，镇静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性。
抗惊厥、癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。
中枢性肌肉松弛作用。
增加其它中枢抑制药的作用。
药动：口服吸收快而完全，肝肠循环。
由于脂溶性大，作用快而短暂。
主要经肝药酶转化。
机制：中枢抑制神经元γ—氨基丁酸（GABA）能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。
不良反应：依赖性，戒断症状。
嗜睡、头晕、乏力等，大剂量时偶有共济失调。
24.巴比妥类镇静催眠药：对中枢神经系统有普遍性抑制作用，可起到镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。
大剂量可抑制心血管中枢，中毒量可致呼吸中枢麻痹而死亡。
机制：催眠剂量主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。
可增强GABA 介导的Cl离子内流，减弱谷氨酸介导的除极，延长Cl通道开放时间，增加Cl 离子内流，引起神经细胞的超极化。
在较高剂量时，还能抑制Ca离子依赖性动作电位，抑制Ca离子依赖性递质的释放，产生与GABA相似的作用。
苯巴比妥：中枢抑制作用。
长效抗惊厥药，抗癫痫药。
口服易吸收，进入脑的速度与药物脂溶性成正比。
较高剂量能抑制Na离子内流和K离子外流，能抑制异常神经元的放电和冲动扩散。
不良反应有困倦，过敏反应，依赖性，轻度抑制呼吸中枢。
具有肝药酶诱导作用。
25.硫酸镁：注射用为抗惊厥药。
口服有泻下和利胆作用。
外敷有消炎消肿作用。
机制为拮抗Ca离子的作用，从而抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，使肌肉松弛。
作用于中枢神经系统可引起感觉和意识消失。
血镁过高可抑制呼吸、引起血压骤降甚至死亡。
除立即进行人工呼吸外，静脉缓慢注射氯化钙，可即刻消除镁离子的作用。
26.其它镇静催眠药及抗惊厥药：奥沙西泮、硝西泮、氟西泮、劳拉西泮、氟硝西泮、三唑仑、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑仑，去甲西泮、阿普唑伦、依替唑仑、美沙唑仑、恶唑仑。
水合氯醛、格鲁米特、溴化钾、溴化钠、三溴片。
27.苯妥英纳：乙内酰脲类抗癫痫药。
对大脑皮层运动区有高度选择性抑制作用。
可抑制异常高频放电的发生和异常放电的扩散。
对各种可兴奋膜（神经元和心脏细胞膜）有膜稳定作用，降低兴奋性。
本品为钠通道阻滞药，可减少钠离子内流，对高频异常放电有效，对低频放电无明显影响。
还可抑制钙离子内流和钾离子外流，延长动作电位时程。
还可以通过抑制神经末梢对GABA的摄取，间接增强GABA的作用，使氯离子内流增加，神经细胞膜超极化。
所有这些作用可使癫痫发作停止，但无明显的镇静作用。
临床用于治疗癫痫大发作的首选药，对小发作无效。
治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛中枢。
抗心律失常。
不良反应有局部刺激眩晕，共济失调，眼球震颤，贫血，过敏反应。
偶致畸胎。
苯妥英纳为肝药酶诱导剂能加速皮质激素、避孕药等的代谢而降低疗效。
苯巴比妥和卡马西平等通过肝药酶诱导作用而加速苯妥英纳的代谢。
从而降低其血药浓度。
水杨酸类、苯二氮卓类和口服抗凝血药等可与苯妥英纳竞争血浆蛋白结合部位。
使游离型血药浓度增加。
（苯妥英纳仅对癫痫小发作无效）。
苯妥英纳可用于抗心律失常。
28.乙琥胺：对小发作的疗效不及氯硝西泮。
治疗小发作的常用药。
机制为抑制T 型Ca离子通道。
不良反应有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振及恶心、呕吐等。
偶见嗜酸性粒细胞增多。
粒细胞缺乏，严重者可发生障碍性贫血。
29.卡马西平：阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。
对精神运动性发作最有效。
对神经元尿崩症、躁狂抑郁症亦有效。
还有广谱抗癫痫药丙戊酸钠。
30.其它抗癫痫药：卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳双胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奥卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。
31.氯丙嗪：二甲胺类抗精神病药。
口服易吸收，血浆蛋白结合率达90%。
经肝微粒体酶代谢，给药剂量个体化。
多巴胺（DA）受体阻滞剂。
对α—受体和M 受体也有阻断作用。
临床应用：抗精神病作用（可产生耐受性）。
镇吐作用较强。
调节体温进行人工冬眠，可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。
加强中枢抑制药的作用。
可阻断黑质—纹状体通路的D2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反应。
有α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用反转。
阻断结节—漏斗通路的D2受体，减少下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起乳房肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。
抑制促性腺释放激素的分泌，引起排卵延迟。
可抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。
不良反应：嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压（注射后应卧床休息）。
过敏反应，急性中毒，锥体外系反应（帕金森氏综合症，静坐不能，急性肌张力障碍；可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解）迟发性运动障碍（抗胆碱药可使症状加重）禁用于有癫痫或惊厥史者，青光眼、肝障碍者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。
32.米帕明：三环类抗抑郁药。
33.碳酸锂：抗躁狂抑郁药。
作用机制为抑制脑内NA和DA的释放，并促进其再摄取，降低突触间隙NA浓度。
还能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制脑组织中肌醇的生成，减少PIP2的含量。
34.其它抗精神病药：泰尔登，珠氯噻醇，氯哌噻吨，氟哌噻吨、替沃噻吨。
氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。
舒必利，氯氮平。
35.左旋多巴：抗帕金森病药。
本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后才起治疗作用。
口服后通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠上端迅速吸收。
临床用于抗帕金森氏综合症，对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森氏病无效，因其已阻断了受体。
可引起轻度直立性低血压，短暂心动过速和轻度心律失常。
减少催乳素的分泌。
不良反应包括胃肠道反应（溃疡出血可用多潘立酮消除），心血管反应（体位性低血压），不自主异常动作（开关现象），精神障碍。
禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄碱、利舍平以及拟肾上腺素合用。
