脑出血血肿扩大(精选)

2024脑出血诊疗指导规范脑出血(intracerebral hemorrhage, C H)是是一种常见而又难治的疾病，脑卒中患者中脑出血患者的致残、致死率高千脑梗死患者，脑出血患者1个月死亡率高达35%~52% I 6个月末仍有80％左右的存活患者遗留残疾，是中国居民死亡和残疾的主要原因之一。

诊断与评估脑出血早期进展迅速，容易出现神经功能恶化，及时评估病情和决速诊断至关重要。

对突然发病疑似脑卒中的患者，急救人员应进行简要评估和急救处理尽快送往有条件的医院，在尽可能短的时间内完成脑CT/C TA或MRI等检查。

一旦确诊应根据病渭紧急采取相应的治疗措施。

1.病史与查体1.病史采集：临床症状常表现为突发起病，且多在动态状况下发病，常伴有恶心、呕吐、头痛、血压升高、不同程度的意识障碍及神经系统阳性体征。

应重点询问患者或目击者下述清况：脑卒中发生时间、症状、起病时的活动清况、年龄、是否有外伤史、原发性高血压病史、缺血性或出血性脑卒中史、糖尿病史、吸烟及饮酒史、药物史（是否服用阿司匹林、氯毗格雷、华法林或其他抗凝药物，包括药物服用的时间以及剂量等）、是否存在凝血功能障碍及其他诱发出血的内科疾病（如血液病、肝病等），是否存在使用成瘾药物（如可卡因）等。

2.体格检查和病情评估：首先对患者生命体征进行评估，在完成气道、呼吸和循环功能评估后，进行一般体格检查和神经系统专科检查，可借助脑卒中量表评估神经功能缺损的严重程度、判断预后和选择各种治疗措施。

常用的量表有：＠格拉斯哥昏迷量表；＠美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)；＠脑出血评分量表。

2.影像学检查影像学检查是诊断脑出血的重要方法，主要包括头部CT、MRI和脑血管造影等。

CT及MRI能够反映出血部位、出血量、波及范围和血肿周围脑组织情况。

脑血管造影能够帮助明确脑出血的潜在病因。

1头部CT检查1)头部CT普通扫描使用广泛，脑出血在CT上表现为高密度影，是诊断脑出血首选的影像学检查方法。

脑出血脑出血（ICH）又称出血性脑卒中，是指各种原因引起的脑实质出血，有外伤性和非外伤性两种。

非损伤性脑出血又称原发性或自发性脑出血，系指脑内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血，绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致。

致死率较高。

脑出血的病因脑出血是由于在原有高血压病和脑血管病变基础上，血压进一步骤升所致。

脑出血绝大多数由高血压合并动脉硬化引起，少数为其他原因所致，如先天性脑血管畸形、动脉瘤、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜等）、梗死性出血。

绒癌脑转移或其他恶性肿瘤可破坏血管也可引起脑内出血可破入脑室。

脑出血病因详细解析：（一）常见致病疾病1.高血压原发性或继发性高血压均可导致脑出血，约半数脑出血由高血压所致。

老年人高血压是脑出血的最主要病因。

对于65岁以上的老年人，抗高血压治疗可使脑出血的危险降低46%。

长期高血压可引起脑内小动脉病变，如动脉壁纤维素样坏死、脂质透明变性和微动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。

另外，高血压可引起小血管痉挛，导致远端缺氧和坏死、血栓形成，斑点状出血及脑水肿，出血可融合成片状，这可能是高血压脑病引起出血的机制。

解剖因素在高血压性脑出血中也起作用：脑动脉壁较其他器官的动脉薄弱；随年龄增长，深穿支动脉变得弯曲，呈螺旋状，易受高血压的冲击，成为脑出血的好发部位，尤其是豆纹动脉。

2.脑淀粉样血管病（CAA）CAA是一种不伴全身血管淀粉样变的脑血管病，脑出血是CAA最常伴随的表现。

淀粉样物质沉积在大脑皮质、软脑膜小或中动脉的中层和外膜，损害血管，引起基膜变厚、血管腔狭窄、内弹力膜破碎，导致纤维素样坏死和微动脉瘤形成，易于出血。

估计大于60岁的脑出血病人中，15%由CAA引起，大于70岁的脑叶出血50%由CAA引起，在伴有阿尔茨海默病和Down综合征的老年人中，CAA引起的脑出血更常见。

（Moyamoya）、夹层动脉瘤等引起血管破裂出血。

《中国脑出血诊治指南2019》更新要点及解读一、修订及增补要点1 血肿扩大与点征《指南2019》较《指南2014》突出了监测血肿扩大（hematoma expansion,HE）的重要性（Ⅰ级推荐，A级证据）。

指南推荐“点征”作为血肿扩大预测风险的影像学标志，脑出血后数小时内如在CT血管造影（CT angiography,CTA）和增强CT发现“点征”是提示血肿扩大高风险的重要依据（Ⅱ级推荐，B级证据），在脑出血超急性期可选择性进行该项检查以便预测预后。

2 病因分型以往脑出血的分型通常采用出血部位进行分类，将脑出血病因分为原发性、继发性脑出血，《指南2019》摒弃了以往的分型方式，采用了SMASH-U病因分型将脑出血病因分为：血管结构性损伤、药物、脑淀粉样血管病、系统性疾病、高血压和不明原因。

这种病因分类与脑出血后期生存率密切相关,脑出血的病因诊断，有助于在临床实践中进行个体化的诊疗。

3 早期血压管理血压升高可影响血肿扩大以及预后，《指南2019》肯定了超早期降压治疗是安全、有效的，同时也推荐了降压目标：收缩压在150～220 mm Hg的病患，如无急性降压禁忌证，可于数小时内将收缩压降至130～140 mm Hg（Ⅱ级推荐，B级证据）；对于收缩压>220 mm Hg的病患，可持续静脉药物降压至160 mm Hg，降压过程需要监测血压，避免降压过度（Ⅱ级推荐，D级证据）。

4 止血药物与抗栓药物相关脑出血(1）止血药物：《指南2019》特别提出不推荐重组Ⅶa因子（recombinant factorⅦa,rFⅦa）用于脑出血的治疗，推荐级别为（Ⅰ级推荐，A级证据）。

氨甲环酸能限制脑出血内血肿体积扩大、降低患者早期病死率，但其长期获益性不能确定，不建议无选择的使用（Ⅱ级推荐，A级证据）。

（2）针对口服抗凝药（oral anticoagulants,OACs）相关脑出血：《指南2019》指出在治疗维生素K拮抗剂（华法林）相关性脑出血（VKA-ICH）时，可考虑选择凝血酶原复合物（PCC）替代新鲜冰冻血浆（fresh frozen plasma,FFP）（Ⅱ级推荐，A级证据），治疗的同时需给予维生素K静注（Ⅰ级推荐，C级证据）。

硕 士 学 位 论 文 论 文 题 目： 早期血糖水平与脑出血血肿扩大关系的 临床研究 The clinical study of the relationship between early blood glucose levels and hematoma enlargement of intracerebral hemorrhage

研 究 生 姓 名:

指 导 教 师: 学 科 专 业: 内 科 学

研 究 方 向: 脑 血 管 病

论文工作时间: 2010年 月至 2012年 月 学 位 论 文 原 创 性 声 明 本人郑重声明：本人所呈交的学位论文是本人在导师指导下独立进行实验研究工作所取得的成果，本论文中不包含其他人已经发表或已经获取得的研究成果。在本论文撰写中所引用其他研究者的研究内容和成果时已在论文中给予特别标注和明确说明。对本论文的实验研究以及论文撰写过程中给予帮助和建议等贡献的其他人士，也已作了致谢说明。 本人完全理解本声明的法律责任，以及所涉及的结果将由本人承担。

学位论文作者签名： 日期： 年 月 日

关于学位论文著作权的共享声明 根据《中华人民共和国著作权法》和《高等院校知识产权管理条例》，本学位论文，题目：早期血糖水平与脑出血血肿扩大关系的临床研究，是研究生在导师指导下完成的职务作品，得到蚌埠医学院相关部门科室的物质技术和经费支持，因此，本学位论文的著作权由研究生，导师和蚌埠医学院三方共同享有，均享有署名权和使用权等权益；本学位论文成果归属蚌埠医学院。 根据国家学位授予条例，学校对本学位论文有使用权，包括保存本学位论文；因教学和科研的目的，保留在图书馆被查阅或借阅；学校可根据国家规定将本学位论文送交国家有部门保留和使用。学校在公布本学位论文的全部或部分内容时，应保障研究生和导师的署名权等权益。研究生和导师在公开发表本学位论文的全部或部分内容时必须保障学校的署名权等权益，即在发表论文时蚌埠医学院及相关部门科室应署名为作者单位。

脑出血治疗科普知识脑出血属于非创伤性脑血管破裂，使得血液在脑实质内聚集的临床综合征，也是脑卒中的一种类型，实际占比大约为15%。

导致患者脑出血的常见病因就是细小动脉硬化、高血压，患者临床症状不同。

其中典型症状为意识障碍、头痛、昏迷、局灶性神经功能缺损。

患者预后效果较差，如果病症严重，颅内压增高、脑水肿等，都是导致患者死亡的主要因素。

脑出血治疗1.一般治疗脑出血患者一般都要卧床3-4周休息，并且处于安静的环境中，避免情绪激动导致血压升高。

如果患者存在有意识障碍消化道出血，则要禁食24-48小时。

如果有必要，则要将胃内容物排空，还需要保证水电解质平衡，有效预防早期感染、吸入性肺炎。

如果存在过度烦躁、头痛情况的患者，可以酌情使用镇静止痛剂。

脑水肿会导致患者颅内压增高，发生脑疝，也是影响脑部功能恢复、脑出血死亡率提高的核心因素。

积极的对脑水肿情况进行控制、有效降低颅内压，也是脑出血急性期治疗的关键环节，不应当采取激素治疗的方式。

若患者平均动脉压高于150mmHg、收缩压高于200mmHg，就要采用静脉滴注降压药的方式，降低患者血压水平。

如果平均动脉压高于130mmHg，收缩压高于180mmHg，出现颅内压增高的情况，就要对患者颅内压进行监测。

以持续、间断静脉注射降压药的方式，降低患者血压水平，灌注压需要高于60～80mmHg。

其中最需要注意的就是，降血压的速度不能过快，需要做好监测工作，保证血压处于正常范围中。

2.药物治疗（1）止血药物在止血治疗中，使用重组Ⅶa因子。

脑出血发病之后，这一治疗方式可以限制血肿扩大。

利用氨甲环酸，发生血肿扩大的情况比较少，相对来说病死率也比较低。

（2）降血压常见的药物包括肾上腺素拮抗剂，如拉贝洛尔、乌拉地尔等。

利尿剂：呋塞米。

血管扩张剂：尼卡地平、硝普钠。

（3）血糖控制如果患者血糖高于10mmol/L，就要进行胰岛素治疗。

而血糖低于3.3mmol/L，则应当使用10%-20%葡萄糖注射，保证患者血糖恢复正常水平。

脑出血诊疗指南(临床诊疗指南)【概述】脑出血是指原发于脑实质内的出血，故称为自发性脑出血；高血压性小动脉硬化和破裂是本病最常见的原因，故也称作高血压性脑出血。

脑淀粉样血管病、动静脉畸形、动脉瘤、血液病、凝血功能异常、脑动脉炎、药物滥用，以及肿瘤和脑梗死为其他的脑内出血原因。

自发性脑出血的出血部位以壳核最多见，其次为丘脑、尾状核、半球白质、脑桥、小脑和脑室等。

【临床表现】1、一般症状1)急性起病并出现局灶性神经功能缺损，一般可于数小时内达高峰。

个别患者因继续出血和血肿扩大，临床症状进行性加重，持续时间6～12小时。

2)除小量脑出血外，大部分患者均有不同程度的意识障碍。

意识障碍的程度是判断病情轻重和预后的重要指标。

3)头痛和呕吐是脑出血最常见的症状，通常为颅内压增高的表现。

4)血压增高是脑出血常见的原因与伴发病。

血压增高和心跳及脉搏缓慢同时存在，往往是颅压增高的重要指征。

5)脑出血者可出现癫痫发作，癫痫发作多为局灶性和继发性全身发作。

以脑叶出血和深部出血最多见。

2、局灶症状和体征：局灶症状与血肿的部位相关，但定位诊断的准确性不如神经影像结果。

1)壳核出血：常见，多为外侧豆纹动脉破裂所致。

血肿可局限于壳核本身，也可扩延累及周围脑组织。

血肿向内压迫内囊出现典型的临床表现，为对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。

急性期伴有两眼向病灶侧凝视，血肿位于优势半球可出现失语。

2)丘脑出血：若血肿较大，按血肿扩展的方向不同而出现不同的临床综合征：向外扩张侵及内囊，向内破入脑室，向下侵及下丘脑和中脑背侧，以及向上扩张侵及顶叶白质，因而出现各自相应的症状和体征。

但临床常见的临床表现以多寡为序有：轻偏瘫或偏瘫、半身感觉缺失、上凝视麻痹、瞳孔异常(瞳孔缩小和对光反射消失)、失语、疾病感缺失、眼球向病灶侧凝视(与壳核出血同)、偏盲和缄默。

3)尾状核出血：多见于尾状核头部，易破入脑室，临床表现多为急性发病的头痛、呕吐、颈僵直等脑膜刺激征，并伴有一定程度的意识障碍、短暂性近记忆力障碍，临床上难与蛛网膜下腔出血鉴别。