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第7章-临床常用生物化学检查详解

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第七章临床常用生物化学检测临床专升本教案

第七章临床常用生物化学检测临床专升本教案

肌酸激酶（Creatine Kinase，CK）
CK主要分布在骨骼肌、心肌、脑组织及平 滑肌。CK是由M和B两个亚单位组成的二聚体 ，有三种同工酶，即肌型(CK-MM)、混合型 (CK-MB)、脑型(CK-BB)。正常人血清中以 CK-MM为主，CK-MB较少，CK-BB含量极微 。测定CK和CK-MB对急性心梗的早期诊断十 分有意义。
• FT3和FT4测定 • TSH测定
甲减面容
FT3、FT4和TSH测定
【原理】FT3和FT4不受TBG的影响，是甲状腺
激素中发挥生理活性的部分。 TSH由腺垂体分 泌，促进甲状腺激素的合成和分泌，下丘脑分 泌的TRH(促甲状腺激素释放激素)，可刺激TSH 分泌。
【参考值】（电化学发光法）
FT3 6.0～11.4pmol／L FT4 10.3～25.7pmol／L
肌酸激酶同工酶CK-MB
CK-MB主要存在于心肌中，AMI后3-8h升 高，18-24h达峰，2-3d降至正常。与CK相比， AMI后CK-MB高峰出现早，消失较快，故对 AMI早期诊断的灵敏度和特异性均高于总CK。 CK-MB对判断预后也有帮助。
【参考值】 CK-MM：94%~96% CK-MB：<5% CK-BB：极少或无
临床病例
• 辅助检查：
– 空腹血糖：9.1mmol/L。 – 肝功：ALT51.8 U/L、TP 69.3g/L、ALB42.8
g/L、DBIL1.8 umol/L、IDBIL9.9 umol/L。 – 肾功：BUN8.3 mmol/l、Cr 43.6umol/l。 – 血脂：TG 1.65mmol/L、TCH4.23 mmol/L、
骨骼肌内含量丰富 【参考值】＜5μg/L 【临床意义】AMI 30min-3h升高，12-24h

临床常用的生化检查

临床常用的生化检查

第二节 血清脂质和蛋白检测
血清脂类物质（脂质）包括 血清脂类物质（脂质）包括: • 胆固醇［70%是胆固醇脂（CE）、 胆固醇［ 是胆固醇脂（ ）、 ）、30%是 是胆固醇脂 是 游离胆固醇（ ）、合称总胆固醇（ ）］ ）、合称总胆固醇 游离胆固醇（FC）、合称总胆固醇（TC）］ • 甘油三酯（TG） 甘油三酯（ ） • 磷脂（PL） 磷脂（ ） • 游离脂肪酸（FFA） 游离脂肪酸（ ） 与白蛋白结合外， 除FFA与白蛋白结合外，其他都包含在脂蛋 与白蛋白结合外 白（Lp）中 ）
（一）总胆固醇测定
• （一）总胆固醇测定 • 胆固醇（cholesterol,CHO） 胆固醇（ ） 血液中的CHO仅有 仅有10%～20%是直接从食 血液中的 仅有 ～ 是直接从食 物中摄取， 物中摄取，其余主要由肝和肾上腺等组织 自身合成。 自身合成。
（一）总胆固醇测定
• 【参考值】 参考值】 • 成人 成人≤5.17mmol/L为合适水平 为合适水平 • 5.20～5.66mmol/L为边缘水平 ～ 为边缘水平 • ≥5.69mmol/L为升高。 为升高。 为升高
• 糖耐量曲线低平：指空腹血糖水平降低，服糖后血 糖耐量曲线低平：指空腹血糖水平降低， 糖上升不明显， 小时后仍处于低水平。 糖上升不明显，2小时后仍处于低水平。常见于胰 岛B细胞瘤、甲亢、腺垂体功能减退症及肾上腺皮 细胞瘤、甲亢、 质功能减退症等
• 延迟型糖耐量曲线：空腹血糖正常，提早出现峰值， 延迟型糖耐量曲线：空腹血糖正常，提早出现峰值， 且大于11.1mmol/L,2小时血糖低于空腹血糖。 且大于11.1mmol/L,2小时血糖低于空腹血糖。 11.1mmol/L,2小时血糖低于空腹血糖
• •
OGTT的临床意义 OGTT的临床意义

--临床常用生物化学检查

--临床常用生物化学检查

【临床意义】
血糖超过肾糖阈值（9mmol/L），即 可出现糖尿。见于： ①糖尿病 包括1型和2型糖尿病。 ②内分泌疾病：如甲状腺功能亢进、巨人症 和皮质醇增多症等。
【临床意义】
③应激性高血糖：如颅脑损伤、脑溢血、心 肌梗死等。
④其他因素：如脱水、呕吐、口服避孕药、 高糖饮食过多，精神紧张、剧烈运动等。
人体中的胆固醇约140g。其中3/4的胆 固醇存在于低密度脂蛋白（LDL）中，1/4的 胆固醇存在于高密度脂蛋白（HDL）中。
（一）总胆固醇测定（TC）
(Total Cholesterol)
当体内胆固醇超过机体的需要，血液中 多余的胆固醇就会逐渐沉积在动脉血管壁内， 使动脉壁表面粗糙、增厚，变硬，血栓形成 等，导致血管腔狭窄，使心脏和大脑的供血 减少或中断，引起冠心病和中风。
临床常用生物化学检查
血液生化检查项目包括：
血糖检查 血脂检查 心肌酶检查 淀粉酶检查
第一节 血糖检查
血糖是指血液中所含的葡萄糖。正常情况 下，体内糖的分解代谢与合成代谢保持动态 平衡，故血糖浓度也相对稳定。
调节血糖的激素： 降糖激素：胰岛素。 升糖激素：胰高血糖素、肾上腺皮质激素、 生长素、甲状腺素。
2．临床意义：
（1）增高 见于动脉粥样硬化性心脏病、 原发性高血脂病、动脉硬化症、肥胖症、 糖尿病、脂肪肝、阻塞性黄疸、肾病综 合症、高脂饮食等。
（2）降低 见于重症肝病、吸收不良等。
（三）脂蛋白与载脂蛋白测定
第一节 血糖检查
检测血糖意义：
1、判断糖代谢的情况； 2、与糖代谢紊乱相关疾病的诊断； 3、糖尿病诊疗和病情监测。
一．空腹葡萄糖检测
【参考值】 3.9 ~ 6.4mmol / L 【临床意义】 （1）增高

临床常用生物化学检测

临床常用生物化学检测
有以下条件者， 即可诊断糖尿病
【临床意义】
①具有糖尿病症状，FPG＞7.0mmol/L ②OGTT血糖峰值＞11.1mmol/L， OGTT 2hPG＞11.1mmol/L ③具有临床症状，随机血糖＞11.1mmol/L，且伴有尿糖阳性者。临床症状不典型者，需要另1d重复检测确诊，但一般不主张做第3次OGTT。
原理
二、口服葡萄糖耐量试验 （OGTT）
*
OGTT的适应证
无糖尿病症状但有随机或空腹血糖异常；
无糖尿病症状，有一过性或持续性糖尿；
有糖尿病症状但空腹或随机血糖未达诊断标准；
无糖尿病症状，但有明显的家族史；
妊娠期妇女筛查糖尿病；
甲状腺功能亢进、肝脏病或感染时出现高血糖；
原因不明的肾病或视网膜病变。
*
血气：pH：7.25，阴离子:20mmol/L， CO2-CP：12mmmol/L，PCO2：30mmHg． HCO3-：18mmol/L，全血碱剩余：-4， 血清电解质：K+：3.0mmol/L; Na+：140.0mmol/L． Cl-：150mmol/L． HbA1c：10%； 肝功能、血脂。 治疗后复查血Cr、BUN正常。 诊断意见：糖尿病，糖尿病酮症酸中毒。
四、血清C-肽检测
#2022
*
糖化血红蛋白（ GHb)
是葡萄糖分子与HbA 某些特殊部位分子经缓慢而不可逆非酶促反应而形成的产物。分为HbAla(与磷酰葡萄糖结合)、HbAlb(与果糖结合)、HbA1c(与葡萄糖结合),其中HbA1c含量最高,占60％-80％,是目前临床最常检测的部分。由于糖化过程非常缓慢,一旦生成不再解离,且不受血糖暂时性升高的影响。因此，GHb对高血糖,特别是血糖和尿糖波动较大时有特殊诊断价值。
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高钾血症
• (1)钾输入过多 • 多见于钾溶液输入速度过快或量过大，
特别是肾功能不全、尿量减少时，又输 入钾溶液，尤其容易引起高血钾症
• (2)钾排泄障碍 • 各种原因的少尿或无尿，如急性肾功能
衰竭的肾排钾障碍
高钾血症
• (3)细胞内的K+向细胞外转移 • 如：大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细
胞内钾大量释放入血 • 代谢性酸中毒，血浆的H+ 往细胞内转移，
(二)钾平衡紊乱
• 钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和 血钾浓度，二者既有区别又有联系
• 血钾浓度是指血清钾含量
影响血钾浓度的因素有： • ①某种原因引起K+自细胞内移出到细
胞外液时
• ②细胞外液受到稀释时，则血钾浓度降 低，反之，血钾浓度会增高
• ③钾总量是影响血钾浓度的主要因素 • 当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过
• ②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时， 由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+ 交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾
• ③肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛 固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+ 交换增加，因而起排钾保钠的作用
• ④碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排 H+减少，故K+-Na+交换加强
低钾血症
2、钾排出过多
A. 经胃肠道失钾： 常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失 的患者
• 一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减 少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减 少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可 使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作 用加强
低钾血症
B. 经肾失钾：
• ①利尿药的长期连续使用或用量过多
维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电 解质之一 • 人体钾的来源完全从外界摄入，每日摄入量 50 ～ 75mmol ／ L ， 一 般 膳 食 每 日 可 供 钾 50 ～ 100mmol/L，足够维持生理上的需要 • 钾90％由肠道吸收，80％～90％经肾脏排泄， 还有10％左右经粪排出。皮肤排出少量的钾， 大量出汗时可排出较多
• 高钾血症对心脏的影响 ： • 心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，
引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动， 最后，心脏停跳于舒张期
二、钠平衡紊乱
• 钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱 • 水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内血症
• 机体摄入Na+过少造成血浆Na+浓度降低，
低钠血症
2．非肾性原因
• 如呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等 疾病过程
• 除钠丢失外还伴有不同比例水的丢失。低 钠血症使细胞外液渗透压降低，引起水分 向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重 者有可能出现脑水肿和消化道紊乱
细胞内的钾转移到细胞外液；与此同时， 肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少， 使钾潴留于体内
高钾血症对机体的影响
• 高钾血症对骨骼肌的影响 ： • 轻度高钾血症（血清钾5.5～7mmol/L）时，
肌肉的兴奋性增高。临床上可出现肢体感觉 异常、剌痛、肌肉震颤等症状。在严重高钾 血症（血清钾7～9mmol/L）时细胞处于去 极化阻滞状态而不能被兴奋。临床上可出现 肌肉软弱甚至驰缓性麻痹等症状
概述
电解质：人体体液中无机物与部分以电解质形 式存在的有机物的统称
分布 (1)血浆：Na+、Cl-、K+ (2)细胞间液：其成分和浓度与血浆相似 (3)细胞内液：K+、Mg+、蛋白质和有机磷酸
盐 细胞内高K+、低Na+的维持，依赖膜上的钠
钾泵
一、钾平衡紊乱
(一)钾代谢
• 人体全身总钾量约为50mmol／kg • 约占总量98％的钾分布在细胞内 • 钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、
低钾血症
3.细胞外钾向细胞内转移
• （1）碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起 代偿作用，同时细胞外K+进入细胞
• （2）过量胰岛素： • ①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需
要钾，血浆钾随葡萄糖进入细胞以合成糖 原 • ②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上 的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内 Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增 多 • （3）血浆稀释，也可能造成低血钾症
• 正常人血清钾浓度的范围为3.5～ 5.5mmol/L
低钾血症
1、钾摄入减少
• 消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的 患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输 入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导 致缺钾和低钾血症
• 一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能 而不十分严重
• 正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L。当 钾摄入不足时，4～7天内可将尿钾排泄量减 少到20mmol/L以下，7～10天内则可降至 5～10mmol/L
小于130mmol/L（正常136～146
mmol/L)，称为低钠血症
• 低血钠可见于缺钠、多水或水与钠潴留等不 同情况，是一种复杂的水与电解质紊乱
低钠血症
• 1．肾性原因
• 肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠 过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的 保钠能力。
• 肾功能损害引起低钠血症有渗透性利尿、 肾上腺功能低下、肾素生成障碍以及急、 慢性肾功能衰竭等疾患。
分稀释时，钾总量即使正常或过多，也可能出 现低血钾 • 若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩 的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能 出现高血钾
• ④体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞 内外液的分布以及肾排钾量的变化
1. 低钾血症
低钾血症
• 血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低 钾血症
• B.对心脏的影响 • 低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期
延长和异位起搏点自律性增高等原因，容 易发生心律失常 • 传导性降低所致的传导缓慢和单向传导阻 滞，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折 返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内 的心律失常
高钾血症 2、高钾血症
• 血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为 高钾血症
低钾血症对机体的影响
低钾血症对机体的影响如下：
• A.对骨骼肌的影响 • 低钾血症时静息电位与阈电位的距离增大，
细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋， 亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是 出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。严 重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者 的主要死亡原因之一
低钾血症对机体的影响