颅内常见肿瘤的影像学表现【收藏】
- 格式:docx
- 大小:15.91 KB
- 文档页数:2
常见颅内肿瘤鉴别诊断要点幕上肿瘤鉴别诊断1.星形胶质细胞瘤:肿瘤多发生在髄质。
CT密度、MRI信号不均匀,增强扫描呈不规则强化或不规则环形强化,并随肿瘤恶性程度增高而递增,其强化程度不如脑膜瘤明显,且不均一,不直接与脑膜相连,也不出现颅骨骨质改变。
2.少突胶质细胞瘤:CT示不规则混合密度影,病灶内条状或片状钙化就是其特征表现。
3.室管膜瘤:源于脑实质或源于侧脑室而突入脑实质得室管膜瘤呈分叶状,肿瘤内斑点状细小钙化;而星形胶质细胞瘤多呈圆形,钙化较大呈片状或弧形。
4.脑膜瘤:脑实质外良性肿瘤,影像学示脑外占位征象。
CT示圆形或类圆形稍高或明显高密度影,增强明显强化,瘤内可见囊变或钙化,瘤周多伴水肿,以广基与硬膜相连,多伴有附着处骨质改变cMRI肿瘤信号与灰质相似,T1等信号,T2 高或等信号。
肿瘤边缘清楚,可见包膜、引流静脉及颅骨改变。
5.转移瘤:既往有肿瘤病史者出现颅内压增高症状与局限定位体征,首先考虑转移瘤。
无肿瘤病史,40岁以上人群短期内病悄进展迅速,在脑皮质与髓质交界处出现圆形病灶,单发或多发,其密度不均匀,增强扫描示环形强化,可伴有颅骨转移,为破坏性,也应考虑转移瘤。
其与脑内病灶有一定距离。
多发性转移瘤应与多发性脑脓肿、结核球、淋巴瘤、多发性硬化以及多中心胶质瘤相鉴别。
单发转移瘤与胶质瘤、淋巴瘤、脑脓肿鉴别。
6.淋巴瘤:CT不均匀略高密度,增强后均匀强化,但边缘不如脑膜瘤锐利,强化亦不如脑膜瘤明显,且不与脑膜相连,亦无骨质改变。
7.脑脓肿:CT示圆形或卵圆形密度减低影,增强后明显环形增强,其病灶增强环多规则而连续,片薄相对均匀,边界清楚,周围脑组织低密度水肿带明显。
多发囊性转移瘤与脑脓肿在CT上常难以区分,但脑脓肿有感染源或发热史,抗感染治疗后病灶缩小或消失。
8.脑梗塞:与脑血管分布区相吻合,CT复查病灶密度进行性下降,边界清楚,占位征象消失,并可出现局灶性脑萎缩。
9.动静脉畸形:CT示不规则混合密度,无占位效应,钙化明显,可伴有局限性脑萎缩。
病史:患者,男,58,因“间断咳嗽1年,加重3个月”入院。
如图1-10(1为T2WI轴位,2为FLAIR轴位,3为T1WI轴位,4为T1WI矢状位,5为T1WI冠状位,6为T1WI增强轴位,7为T1WI 增强矢状位,8为T1WI增强冠状位,9为DWI,10为ADC)图1图2图3图4图5图6图7图8图9图10基础解剖影像:图11图12图13图14图15图11-15为正常人颅脑主要层面T2WI轴位图片图11为中脑层面,主要包括中脑(黄色箭头),前方为桥前池(棕色箭头),后方为第四脑室(蓝色箭头),颞叶(绿色箭头),小脑半球(白色箭头)。
图12为中脑大脑脚层面,主要包括双侧大脑脚(黄色箭头),前方为鞍上池及脚间池(棕色箭头),后方为四叠体池(蓝色箭头),颞叶(绿色箭头),小脑上蚓部(白色箭头)。
图13为基底节层面,主要包括尾状核(黄色箭头),豆状核(包含壳核、苍白球,苍白球呈低信号,提示含铁或钙质成分,棕色箭头),丘脑(蓝色箭头),颞叶(绿色箭头),右侧脑室后角(白色箭头)。
图14为侧脑室体部层面,主要包括侧脑室体部(黄色箭头),尾状核头(棕色箭头),胼胝体压部(蓝色箭头),额叶(绿色箭头),顶叶(白色箭头)。
图15为半卵圆中心层面,主要包括半卵圆中心(黄色箭头),大脑纵裂(棕色箭头),上矢状窦(蓝色箭头),额叶(绿色箭头),顶叶(白色箭头)。
图1图2图3图4图5图6图7图8图9图10影像描述:右侧颞枕叶、左侧丘脑可见多个结节样异常信号影,大小为3x4x5cm,呈长T1长T2信号,周围见少许长T1长T2带状信号影。
增强呈环形中等强化,内壁毛糙,外壁光滑。
DWI病灶呈低信号,ADC呈高信号。
影像诊断:双侧脑内多发囊性占位病变,结合病史,考虑转移瘤可能。
颅内环形强化:环形强化是一类以增强后呈现环形高信号为主要表现的异常病变,其形态包括花环状(图16)、圆环状(图17),子母环(图18),开环(图19)。
花环状强化壁薄厚不均,无张力,内壁不光滑、外壁光滑多见。
颅脑肿瘤的MRI表现1.目的和要求(1)熟练掌握颅脑肿瘤的MRI表现和诊断。
(2)熟悉颅内感染性疾病、脑白质病及脑变性疾病的典型MRI表现。
2.教具MRI教学片、标本、模型、幻灯片、录像和多媒体等。
3.内容提要(1)颅脑肿瘤的基本MRI表现①脑瘤信号特点,绝大多数肿瘤呈长Tl,长T2的信号改变,特别是实质性胶质瘤或转移瘤。
区分肿瘤与周围水肿是十分必要的。
②脑瘤出血,表现为Tl及T2像上的高信号等。
③脑瘤周围水肿,表现为长T1、长T2,但邻界Tl像(TE28、TR500),水肿常不易被显示,界于白质灰质内的水肿沿着深和浅纤维束,产生一个周边分指样改变等。
④脑瘤坏死与囊变,MRl在显示肿瘤囊性变时,视其内容物不同,有不同的特点。
一般而言,良性囊变边缘常光滑,信号强度均一,特别是边缘与中心没有差异;而恶性肿瘤的囊壁有结节,不光滑等。
⑤肿瘤钙化,各种肿瘤钙化常是肿瘤定性标志之一,MRI 钙化表现为T1及T2像均无信号等。
⑥增强扫描对诊断脑瘤的价值,顺磁性造影剂(Gd-DTPA)增强扫描有利于鉴别肿瘤与水肿,有利于显示肿瘤囊变结构等。
(2)常见脑肿瘤:①神经胶质瘤:起源于神经胶质细胞,包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤等。
约占全部颅脑肿瘤的40%-50%。
a.星形细胞瘤:常位于一侧大脑半球、小脑半球和脑干,柯氏(Kemohan)分类法将其分为Ⅰ-Ⅳ级,Ⅰ、Ⅱ级为良性,Ⅲ、Ⅳ级为恶性;占胶质瘤的40%。
Ⅰ、Ⅱ级MRI表现为:1.瘤体多呈长Tl、长T2信号强度,边界清楚,成人常见于额叶、顶叶、颞叶,儿童多见于后颅窝。
2.实质形多见于幕上,呈明显长T2与不明显长T1;少数无信号异常,仅见灰白质界限消失。
3.囊性型多见于后颅窝,囊液含蛋白质,在T1像呈低信号但高与脑脊液,T2像呈高信号但低与脑脊液。
4.脑水肿轻微,占位效应不明显。
5. Ⅰ级星形细胞瘤一般不强化,Ⅱ级星形细胞瘤呈轻度强化。
6.钙化占8-30%;7.瘤内出血少见。
脱髓鞘假瘤( demyelinating pseudotumors ,DPTs ) 是近30 多年来才被逐渐认识的一类中枢神经系统脱髓鞘疾病, 临床症状及MRI 表现与脑肿瘤相似; 在病理上因DPTs 病变中常伴有明显的星形胶质细胞增生, 也使得一些DPTs 被误诊为神经胶质瘤, 导致患者术后接受放化疗等过度治疗。
发病机制及临床特点脱髓鞘假瘤的病因及发病机制目前尚不清楚,有研究发现部分脱髓鞘假瘤的发生与病毒感染或接种疫苗及应用化学药物有关,有观点认为DPTs 是多发性硬化与急性播散性脑脊髓炎之间的过渡类型, 也有观点认为DPTs 为多发性硬化的一种特殊类型。
可发病于5~80 岁的各年龄段,20~50 岁为发病高峰,脱髓鞘假瘤多为急性或亚急性起病,常有头痛、头晕、恶心、呕吐等高颅压症状,也可表现为单个或单侧肢体运动或感觉异常等脑实质受损的局灶性定位症状和体征。
影像学表现脱髓鞘假瘤多位于白质内,也可累及灰白质交界、基底节、脑干甚至下丘脑,其占位效应和周围水肿程度通常较恶性肿瘤轻,但随着病变的增大和急性程度的增加,其占位效应和水肿程度也会增加。
由于病灶实性部分血脑屏障破坏,大多数脱髓鞘假瘤增强后有较明显强化,强化方式多样,可呈环形、结节样或斑片样强化。
有研究发现MRI 增强区上CT 表现为低衰减的大多数为脱髓鞘假瘤(93%),而较少为肿瘤(4%)。
脱髓鞘假瘤典型表现为「开环样强化」,环的强化部分表示脱髓鞘的边界,因此好发于白质侧,而环的灰质侧常为环的缺口侧,可能由于有髓纤维的存在,中心无强化的核心部位代表一个炎症的慢性期。
随着病灶中心坏死和周围出现新病灶,则表现为环形强化,而其强化程度与巨噬细胞的浸润程度和受累白质的血脑屏障的破坏程度有关。
案例1:男, 8 岁, 给予激素治疗。
A. 病灶位于右侧额叶和顶叶, 病灶多发, T 2 WI 呈高信号, 边界清, 位于前方的病灶同时累及灰质和白质, 位于后方的病灶累及白质, 周围轻度水肿, 轻度占位效应; B. 增强扫描病灶分别位于额叶、顶叶, 呈开环形明显强化, 周围脑膜无异常强化; C. 病灶区波谱示NAA 峰降低, Cho 峰、Lac 峰和Lip 峰升高, 出现明显升高的GLx 峰; D. 激素治疗后病灶明显缩小呈斑片状高信号, 随访2 年病灶无变化。
颅内常见肿瘤的影像学表现【收藏】
影像狗推荐
深圳宝安MR微信公众号由深圳市宝安区人民医院医学影像科宋建勋主任创办,坚持运营一年时间余,在宋建勋主任的带领下,通过全体人员始终坚持不懈,共同努力,利用平时加班加点的时间,目前已发表了经典课件五十余篇,优秀病例近百例。
其中不少课件是利用其科室西门子Verio 3.0T核磁共振机加专用线圈扫描的清晰图片制作。
如此用心的影像科室公众号,小编在此强烈推荐
公众号名称:深圳宝安MR,微信号:SZBAMR
本文来源:深圳宝安MR(获授权)
作者:宋建勋
颅内肿瘤起源
1.颅骨、脑膜、血管、垂体、颅神经、脑实质和残留的胚胎组织的肿瘤
2.转移性肿瘤和淋巴瘤
颅内肿瘤:基本影像表现
一、密度异常
1.肿瘤密度特征:肿瘤含水量;瘤体内部物质及病理改变决定
2.低密度,高密度,或高低混杂密度
3.脂肪、出血、钙化,囊变,坏死密度各异
二、信号异常
1.肿瘤信号特征:肿瘤含水量;瘤体内部物质
2.多数长T1、长T2改变
3.少数与正常脑组织接近
4.脂肪、出血、钙化信号各异
三、占位征象(肿瘤自身,水肿,胶质增生,继发改变)
1.幕上占位表现:脑室,脑沟,中线
2. 幕下半球占位表现:四脑室,脑池,脑干
3.脑干肿瘤占位征象:脑干,脑池,四脑室
四、脑水肿
1.机制:BBB破坏,血管通透性增加;静脉回流障碍;组织缺氧和代谢障碍。
2.分度:瘤周水肿≤2cm为Ⅰ度;大于2cm但小于一侧半球的宽径为Ⅱ度;大于一侧半球的宽径为Ⅲ度。
3.水肿范围与恶性度相关
4.低密度改变
五、脑积水
1. 阻塞导致阻塞性脑积水,分泌导致交通性
2.阻塞部位不同,积水范围不同
六、脑疝(颅内肿瘤占位效应发展到一定程度,使邻近部位的脑组织从颅高压区向低压区移位,从而引起的一系列临床综合征)
1.小脑幕裂孔下疝:幕上占位将海马回和沟回疝入小脑幕裂孔,中脑向对侧移位,旋转,鞍上池和环池变
性,移位闭塞等
2.枕骨大孔疝:小脑扁桃体疝入,枕大池消失,阻塞四脑室出现上位脑室扩大
3. 大脑镰疝:同侧扣带回和中线结构挤向对侧,大脑纵裂及透明隔向对侧移位
4.少见:小脑幕裂孔上疝,切口疝。