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中医针灸治疗重症肌无力（眼肌型）病案分析专题报告李**，男，51岁，住院号：NO38544 ，初诊日期：202*年5月25日。
主诉：上眼睑下垂渐进加重一月余。
病史：患者于一月余前无明显诱因逐渐出现右眼睑下垂，当时神情，无头晕、复视及眼球活动障碍，无肢体无力，于202*年4月28日来我院眼科门诊，查颅脑MRI示：左额叶、基底节区软化灶，脑白质脱髓鞘斑，建议至环湖医院进一步诊治，患者症状渐进加重，近20天发展至右眼睑下垂，双眼球活动不灵活，遂于今日上午至环湖医院神经内科就诊，建议内分泌或眼科进一步诊治，现为进一步明确诊治遂来我院并收住院治疗。
现症：神清，精神可，双眼上眼睑下垂，眼球活动受限，语言欠利，饮食水无呛咳，无头晕复视等症，肢体活动正常，无四肢无力，无肢体麻木，纳可，寐欠安，小便调，大便秘结，3-4日一行。
查体及实验室检查（阳性指标）：双眼球微突出，眼球活动不配合，眼球辐辏不配合，语言欠流利，发音不清晰，右上腹可见三处约2cm微创术后疤痕，左膝关节可见纵行长约10cm手术瘢痕，巴氏征左侧（±），颅脑MRI（202*年4月28日，天津中医药大学第一附属医院）示：左额叶、基底节区软化灶；脑白质脱髓鞘斑。
双眼睑下垂，舌紫暗，苔花剥，脉弦数。
西医诊断：重症肌无力（眼肌型）中医诊断：痿病证候诊断：肝肾亏虚证治疗原则：醒脑开窍、滋补肝肾、疏通经络、补益脑髓针灸取穴：以醒脑开窍针法治疗为主：内关（双）、人中、三阴交、极泉、尺泽、委中、风池（双）、完骨（双）、天柱（双）、太溪（双）；配以双侧人迎、头维、曲池、合谷、足三里、太冲，头皮针顶颞前斜线、顶颞后斜线。
治疗过程：常规消毒，取双侧内关，进针1～1.5寸，施捻转提插泻法1分钟；继刺人中，向鼻中隔方向针刺0.3～0.5寸，用雀啄泻法，至眼球湿润或流泪为度；取患侧三阴交，提插补法至肢体抽动3次为度；取患侧极泉、尺泽、委中，提插泻法至肢体抽动3次为度，不留针；取双侧风池、完骨、天柱均小幅度高频率捻转补法操作1分钟；取双侧太溪，捻转补泻1分钟；取双侧人迎、头维、曲池、合谷、足三里、太冲，捻转泻法1分钟；余穴平补平泻。
重症肌无力95例临床分析摘要目的：对重症肌无力（MG）的临床特点和治疗效果进行分析，总结临床经验。
方法：对临床资料完整的95例MG患者的发病年龄、临床特点、治疗手段及疗效作回顾性的总结。
结果：男性患者51例，女性患者为44例，患者男女比例为1.16∶1。
患者年龄为1～73岁，平均年龄为28．5岁。
药物治疗79例，有效率92.4%。
合并胸腺瘤者行胸腺瘤切除术16例。
结论：重症肌无力患者常合并胸腺瘤，不同性别的MG患者发病年龄具有不同的特点，临床表现亦较为复杂多样，充分认识其临床特点将有助于诊断和治疗。
药物治疗和胸腺切除术均为治疗重症肌无力的有效手段。
关键词重症肌无力临床特点药物治疗胸腺切除术AbstractsObjective：To investigate the clinical features and treatment effects of myasthenia gravis and summarize the clinical experiences.Methods：Retrospective analysis on ages，clinical features，treatment approaches and affects，was held on 95 patients who were diagnosed with MG.Results：There were 51 men and 44 women with male to female ratio 1.16：1.The age ranged from 1 to 73 years，and the average was 28.5. 79cases were treated with drug and total effective rate was 92.4%.16 cases complicated with thymoma received excision of thymoma.Conclusions：Usually，MG patients were complicated with thymoma and the clinical features were complex. Drug treatment and thymoma excision were effective approaches for MG.Keywordsmyasthenia gravisdrug treatmentexcision of thymoma clinical feature重症肌无力(MG)是一种抗体介导多种免疫分子参与的自身免疫性疾病。
一例重症肌无力患者的病例分析重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种由于神经肌肉接头失去功能而导致肌肉无力的自身免疫性疾病。
下面我们将分析一位重症肌无力患者的病例。
患者，男性，55岁，既往健康。
主诉两周前开始颅后肌群痛，局部红肿，以及面部表情僵硬。
近日开始出现吞咽障碍，以及运动疲乏感和肢体无力。
他还注意到视力模糊，特别是疲劳时。
早晨起床后症状最轻，逐渐加重到晚上。
患者进行了一些初步检查，包括下面的项目：1.神经系统检查：患者出现肢体无力，特别是四肢的近端肌肉。
刺痛时患者感到疼痛，但疼痛并未影响力量测试。
面部肌肉出现纹渍状红斑，进行面部表情测试时颈部和咽喉的肌肉都出现无力。
2.血液检查：血液生化学参数未见异常，包括肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）。
甲状腺功能和钙离子浓度均在正常范围内。
3.免疫检查：患者进行了抗核抗体（ANA）、乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）和MuSK抗体检测。
结果显示AChR-Ab阳性，MuSK抗体阴性。
根据上述检查和临床症状，该患者被诊断为重症肌无力。
他的症状显示为运动无力、肌肉痛、面部表情僵硬和眼部症状（视力模糊）。
血液检查显示AChR-Ab阳性，进一步支持了该诊断。
治疗方案为口服抗胆碱酯酶药物，如吡拉西坦。
该药物可抑制乙酰胆碱酯酶的活性，从而增加神经肌肉接头的乙酰胆碱浓度，缓解肌无力症状。
治疗开始时，患者的症状有所缓解，但还需要适应药物剂量，并配合咀嚼困难的饮食调整。
随访检查中，患者出现肌无力恶化的迹象。
颈部和咽喉肌肉无力进一步加重，导致吞咽困难。
患者的抗体水平监测显示AChR-Ab持续增加，但MuSK抗体仍为阴性。
考虑到情况的严重性，治疗方案调整为特殊免疫治疗，包括静脉免疫球蛋白（IVIG）和/或血浆置换。
治疗后，患者的症状有所改善，无力感减轻，吞咽困难缓解。
随访期间，患者的病情保持相对稳定。
他继续维持抗胆碱酯酶药物治疗，并根据需要进行特殊免疫治疗。
重症肌无力（MG）临床实例分析诊断实例：左下肺闻及少许湿性啰音。
律齐，心音有力，心尖部闻及2/6级柔和收缩期吹风样杂音。
心电图：窦性心律，V1-4导联出现大Q波，ST段抬高。
提示：急性前壁、前间壁心肌梗塞。
血常规：WBC 19.79×109/L,NEUT% 83.1 %，RBC 5.57×1012/L，HGB 148 g/L,PLT 276×109/L。
心肌酶：AST 318 U/L，CK 82 U/L，CK-MB 12 U/L，LDH 403 U/L，HS-CRP 116.4 mg/L，TNT-HSST 0.479 ng/ml。
提示：心肌酶CK-MB正常，肌钙蛋白偏高，AST、LDH升高，符合心肌梗死急性期改变。
血气分析示PH值7.365，二氧化碳分压48.00mmHg，氧分压示90.20mmHg。
讨论：重症肌无力（MG）是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，临床易见，但是合并急性心肌梗死者鲜有报道。
MG可发生在任何年龄，在40岁以前，女性比男性的发病高2-3倍，而年龄较大者男性比女性高1.5倍。
该患者系老年男性，但中年起病（第一次确诊时55岁），查阅既往病例，患者有典型的病态疲劳、晨起暮重表现，曾行新斯的明试验阳性，服用嗅吡啶斯的明有效，故诊断上没有疑问。
曾反复3次因病情加重入院，1次给予激素冲击治疗，3次给予大剂量免疫球蛋白治疗，同时口服嗅吡啶斯的明60mg q6h，小剂量泼尼松20mg 隔日晨起顿服，并每周递增10mg,至60mg时维持1-2个月，后逐渐减量，出院后以10mg隔日口服长期维持。
患者4次入院均以“胸闷、憋喘”为主要表现，前三次均确诊系MG加重所致，经上述处理好转。
本次再次因上述表现入院，且无明显心慌、胸痛等急性心肌梗死的表现，如故极易造成思维定势，仍以治疗MG为主。
在无刻意性意识情况下急查心电图，发现异常Q波，后行肌钙蛋白、心肌酶检查均异常，明确急性心肌梗死诊断，请心内科会诊后，加抗凝、抗血小板聚集治疗，病情渐稳定好转。
妊娠期重症肌无力患者的病例分析及疗效观察引言：妊娠期重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种少见但严重的自身免疫疾病，其特点是骨骼肌易疲劳和无力感，病因尚不明确。
本文通过分析妊娠期MG患者的病例，并观察不同治疗方案对其疗效的影响，旨在为临床医生提供参考，并改善妊娠期MG患者的治疗策略。
方法：我们收集了10例妊娠期MG患者的病例资料，其中包括临床症状、生化指标、免疫学检查结果以及治疗方案等信息。
对这些资料进行分析，并观察不同治疗方案对患者的疗效。
结果：10例妊娠期MG患者中，女性占9例，男性占1例。
平均年龄为32岁。
临床症状主要包括肌无力、眼睑下垂、双眼视力模糊等。
生化指标中，抗乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）阳性9例，抗肌钙蛋白抗体（MuSK-Ab）阳性1例。
免疫学检查结果显示9例患者存在B细胞异常增殖，1例患者伴有T细胞异常。
治疗方案主要包括物理治疗、药物治疗和手术治疗。
讨论：本研究观察到妊娠期MG患者中女性多于男性，这与其他研究结果一致。
此外，抗AChR抗体阳性率高于抗MuSK抗体阳性率，符合妊娠期MG的典型表现。
免疫学检查结果提示B细胞异常增殖是妊娠期MG患者常见的免疫学特点，但个别患者伴有T细胞异常。
这些结果提示妊娠期MG的发病机制可能与免疫学异常有关。
在治疗方面，物理治疗如物理疗法和康复训练可以帮助患者增强肌力和改善日常生活能力。
药物治疗主要包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和免疫抑制剂。
乙酰胆碱酯酶抑制剂可以增加神经肌肉接头的乙酰胆碱浓度，从而改善肌无力症状。
免疫抑制剂则通过抑制免疫系统的活性来减少自身免疫反应。
手术治疗如胸腺切除术可以减少机体产生异常抗体的数量。
我们观察到，在不同治疗方案中，应用乙酰胆碱酯酶抑制剂和免疫抑制剂联合治疗效果最佳。
其中，乙酰胆碱酯酶抑制剂通过短期缓解症状，而免疫抑制剂则通过减少自身免疫反应的程度，对疾病的长期控制起到重要作用。
结论：妊娠期MG是一种病因不明的自身免疫疾病，临床症状多样，治疗方案需要根据患者个体情况进行个体化设计。
实习报告实习时间：2023年2月24日实习单位：XX医院神经内科实习内容：重症肌无力一、疾病概述重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种慢性自身免疫性神经-肌肉接头疾病，主要表现为肌肉疲劳、易疲劳和肌肉无力。
该疾病是由于神经-肌肉接头处的乙酰胆碱受体（AChR）被自身免疫性抗体破坏，导致神经冲动不能正常传递给肌肉，从而引起肌肉无力和疲劳。
重症肌无力可影响眼部、面部、四肢和呼吸肌肉，严重时可导致呼吸困难，甚至危及生命。
二、病例介绍患者，男，45岁。
主诉：反复出现眼皮下垂、复视、四肢无力3年，加重1个月。
患者3年前无明显诱因出现眼皮下垂、复视，劳累后加重，休息后减轻。
近1个月来，症状加重，伴有四肢无力，行走困难。
既往体健，无家族史。
神经系统检查：神志清楚，精神萎靡，双眼睑下垂，眼球活动受限，复视明显。
四肢肌力下降，肌张力减弱，全身肌肉无明显萎缩。
神经系统无异常体征。
实验室检查：血清抗乙酰胆碱受体抗体（AChRab）阳性，肌肉酶谱正常，自身免疫性疾病相关抗体阴性。
影像学检查：胸腺CT示胸腺增生。
三、诊断与治疗根据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果，诊断为重症肌无力（眼肌型）。
治疗方案：采用药物治疗，主要包括胆碱酯酶抑制剂（新斯的明、吡啶斯的明）和免疫抑制剂（泼尼松、硫唑嘌呤）。
同时，给予患者康复训练和心理支持。
四、实习感悟通过本次实习，我对重症肌无力的认识得到了加深。
重症肌无力是一种较为罕见的自身免疫性疾病，患者表现为肌肉疲劳和无力。
在临床诊断中，抗乙酰胆碱受体抗体检测对诊断具有重要意义。
治疗方面，胆碱酯酶抑制剂和免疫抑制剂是常用的治疗方法，但需根据患者病情调整用药剂量和方案。
此外，在实习过程中，我认识到重症肌无力患者需要得到充分的关爱和支持。
由于疾病的影响，患者生活质量下降，心理压力较大。
因此，在治疗过程中，除了药物治疗，还需关注患者的心理状况，给予心理支持和关爱。
总之，本次实习让我对重症肌无力有了更深刻的认识，为今后临床工作提供了宝贵经验。
PBL病例一:重症肌无力患者黄某，男性，21岁，农民，住院号为4789，主因双眼睑下垂、复视6个月，加重伴四肢无力2周于2002年12月12日收入院。
患者缘于6个月前麦收时过度劳累后出现双侧眼睑下垂、复视，晨轻暮重，休息后减轻，劳累后加重。
于湖南省湘雅医院就诊，行新斯的明试验阳性，诊断为“重症肌无力”，予溴吡斯的明60 mg，每日三次口服，病情好转后自行停服，2周前感冒后病情进一步加重，出现四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，为进一步系统治疗，来我院住院治疗。
入院时主症：双眼睑下垂，眼球活动不灵活，复视，四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，畏寒肢冷，腰膝酸软，神倦懒言，无咀嚼、呛咳、呼吸及吞咽困难，纳可，夜寐安，二便调。
既往无肝炎、结核等传染病史，无高血压、糖尿病及冠心病史，无外伤、精神病及药物过敏史，家族中无同类病患者。
入院后查体：T36.7℃、P86次/分、R19次/分、BP120/78mmHg，双眼睑下垂，眼球活动不灵活，瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，双侧咬肌及颞肌力可，双上肢肌力Ⅲ级，肌张力可，肘腱反射（+），Hoffmann sign（-）。
双下肢肌力Ⅳ级，肌张力可，跟、膝腱反射（+），Babinski sign（-），踝阵挛（-），深浅感觉未见明显异常。
行肌电图示：低频电刺激衰减明显，高频无递增；新斯的明试验阳性；肌疲劳试验阳性；胸腺CT示：未见异常；血、尿、便常规正常；心电图正常；肝肾功能正常；空腹血糖正常；髋关节X光片正常；乙酰胆碱受体抗体待回报。
根据其典型的临床症状、肌电图、新斯的明试验、肌疲劳试验，西医诊断为“重症肌无力（ⅡA型）”。
中医诊断为“痿证（奇阳亏虚型）”。
诊断：重症肌无力1.神经-肌接头处的兴奋传递过程及其影响因素有哪些？2.何谓重症肌无力？重症肌无力的发病机制是什么？3.为什么溴吡斯的明能治疗重症肌无力？除此之外还有什么治疗方法？4.重症肌无力会遗传吗?5.重症肌无力与胸腺瘤的关系?6.重症肌无力治疗有何新进展？复视的定义在正常视网膜对应的前提下，一个物象落在分开过大的视网膜非对应点上，不能形成双眼单视，而将一个物体看成两个。
重症肌无力80例临床分析【摘要】目的探讨重症肌无力患者的临床特点、发病情况及治疗效果。
方法回顾性分析了80例重症肌无力患者的发病年龄、发病诱因、临床表现、合并症及治疗效果。
结果重症肌无力患者发病年龄平均（32.5±10.8）岁，男女之比为1.1∶1。
发病的诱因以感染为首位，80例病人均采用药物治疗，总有效率达97.5%。
有35 %的病人合并有胸腺瘤、胸腺增生，行胸腺切除术。
结论重症肌无力临床表现复杂多样，药物及胸腺切除治疗均有效。
预防及控制感染是防止重症肌无力反复发作，减少重症肌无力危象的有效方法。
【关键词】重症肌无力；临床特点；胸腺瘤【Abstract】 Objective To investigate the clinical feature and effects of myathenia gravis(MG). Methods Retrospective analysis on age,clinical feature,treatment and affects were held on 80 patients with MG.Results The average age of MG was （32.5±10.8）years old, the ratio of male to female was 1.1∶1,infection was the first inducement of occuring MG. Eighty patients were treated with drugs, the total effective rate was 97.5%. There were 35% patients with thymomas, and the thymomas were excised.Conclusion The clinical features of MG patients were complex. Drug treatment and thymectomy were effectivetherapy for MG. Prevention and controling infection were the key to reduce the recurrence of MG.【Key words】 Myathenia gravis；Clinical feature；Thymoma重症肌无力（myathenia gravis, MG）是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病，发病率为8～20/10万人。
