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患者发生过敏性休克的应急预案及流程过敏性休克是一种严重的过敏反应，可能导致患者生命威胁。
对于医疗机构来说，建立一套完善的应急预案和流程是必不可少的。
应急预案的目标是确保对过敏性休克患者进行及时、安全、有效的救治，降低患者死亡率和并发症的发生率。
下面是关于过敏性休克的应急预案及流程，可供参考。
一、应急预案1.建立专门的过敏性休克应急救治小组，成员包括急诊科医生、过敏科医生、重症医学科医生、呼吸科医生、护士等。
2.确定救治的现场和设备，包括过敏性休克急救箱、血压监测仪、心电监护仪、氧气管道和吸氧装置等。
3.提前制定应对过敏性休克的治疗方案，包括急救药物的种类、剂量和给药途径等。
确保救治人员掌握这些知识和技能。
4.定期进行过敏性休克应急演练，以提高医务人员的应急处理能力和配合默契度。
二、应急流程1.识别过敏性休克患者当患者出现以下症状时，需要高度警惕可能为过敏性休克：-急剧发作的皮肤瘙痒、红斑、荨麻疹等过敏反应-喉咙肿胀、呼吸困难、气喘等呼吸道症状-血压下降、头晕、心悸等心血管症状-恶心、呕吐、腹痛等消化系统症状2.及时呼叫急救人员3.基础救护措施确保患者处于安全和舒适的位置，松开其衣领和腰带，辅助其呼吸。
如患者发生呕吐，将其侧卧，保持呼吸道通畅。
4.应用急救药物根据患者病情和医生指示，应用急救药物。
-肾上腺素：用于增加血管收缩和心脏收缩力-氨茶碱：用于扩张支气管-气管插管和人工呼吸：如果患者出现气道阻塞或呼吸停止5.监测和继续救助在救治过程中，需要密切监测患者的血压、心率、呼吸情况和意识状态等指标。
根据患者病情调整治疗方案，继续救助。
6.转诊和沟通如果患者病情无法缓解或需要进一步治疗，需要及时转诊至过敏科、重症医学科等专科医院。
在转诊过程中，要及时沟通并提供必要的医疗资料。
7.记录和总结应急处理结束后，要及时记录患者的病情、处理过程和治疗效果等信息。
同时，还要对救治流程进行总结和评估，以便于日后的改进和提升。
2020年过敏性休克应急预案演练总结
为提高科室护理人员遇突发事件的应急能力，根据“患者发生过敏性休克的应急演练”的流程，制定演练病案，落实演练细节，以增强医护人员的应急能力，确保在患者发生过敏性休克时对患者能够高效、有序、及时、准确的进行应急处理，以锻炼护士遇事沉着、冷静，有较强的应变能力，保障患者安全。
于2020年1月7日组织全科医护人员进行了“患者发生过敏性休克的应急演练”。
一、存在的问题
1.突发意外情况医生查体不全面。
医生下达医嘱太急促；
2.医护未严格执行标准预防，手卫生不规范；
3.突发意外事件护士不够镇静，相互配合不紧密；
4.整理过程不熟练
二、整改措施
1.进一步培训应急演练流程，落实演练细节，以增强医护人员的应急能力；
2.加强沟通，告知病人突发情况，缓解病人的紧张情绪；
5.严格执行医疗核心制度，规范医疗行为。
三、取得了以下成效
1.通过演练使我科全体护理人员熟练掌握了患者发生过敏性休克的救治处理流程。
2.通过演练使我科全体护理人员增强了在抢救患者的过程中，及时有效的与患者沟通的重要性。
3.提高了全科护理人员在突发意外情况下的应急能力。
科室
2020年1月7日。
过敏性休克
一、 定义：由特异性过敏原作用于机体，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发
性变态反应。
二、 引起过敏性休克的抗原（多种多样）:
药物 抗生素、化学药品、生物制剂中药等
食物 牛奶、蛋类、海鲜、坚果类、菠萝等
动物 蝎、蜂、毒蛇等
三、发病机制: 绝大多数是以免疫球蛋白E（IgE）为介导的Ⅰ型变态反应
抗原 进入 机体 蛋白结合 全抗原 刺激机体免疫系统 IgE
皮肤、气管、血管
再次接触
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
组织胺 缓激肽 5-羟色胺
血管扩张 毛细血管通透性增强 平滑肌收缩 腺体分泌增加
皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等
四、病理生理：
过敏性休克
皮肤过敏表现：
荨麻疹、血管性
水肿等
低氧血症、
呼吸衰竭
心跳骤停
死亡
血管扩张、毛细血管
通透性增强、腺体分
泌增加
血液渗透到组织
间隙、外周血管
阻力减低
咽喉部水肿、肺
水肿、气道痉挛
五、临 床 表 现
1、呼吸道阻塞症状：（由于喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿所引起）表现为胸闷、气促、
哮喘、 呼吸困难。
2、循环衰竭症状： （由于周围血管扩张、血管通透性增加导致有效循环血量不足）表
现为
面色苍白、冷汗、紫绀、 脉细弱、血压下烦躁不安等 。
3 中枢神经系统症状 ：（因脑组织缺血缺氧所致）表现为头晕眼花、面及四肢麻木、意
识丧失、抽搐或大小便失禁等。儿童可表现为疲乏、无力。
4、其它过敏反应：皮肤粘膜表现是最早出现的征兆。皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，
血管性水肿；喷嚏、水样鼻涕、声哑、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等,腹痛常是
本病的早期表现。
六、实验室及其他检查
血常规白细胞可反应性升高，嗜酸性粒细胞可升高
尿常规可出现蛋白
血清电解质、血气可出现失衡
血清IgE升高
皮肤敏感试验可出现阳性反应
心电图可有ST-T改变或心律失常
胸部X线片可出现休克肺
注意：实验室检查不是诊断过敏性休克必要的条件，不要为了检查延误了抢救！！
七、诊断
凡在接受某种抗原性物质或药物（尤其是注射）后立即发生全身反应，而又难以用药物
本身的药理作用来解释，均应马上考虑本病。
有过敏诱因→过敏征（哮鸣音、皮疹或荨麻疹）
其他→有打喷嚏、口周或手指发麻， 要高度怀疑过敏。
可疑：试验治疗肾上腺素 0.3mg iH
1. 急发型：
❖ 占80-90%，发生于0.5H内；
❖ 诱因（多为药物注射、昆虫蛰咬、抗原吸入 ） ＋突发性休克；
❖ 来势凶猛，预后差。
2.缓发型：
❖ 占10-20%，休克出现于接触过敏原0.5H以上，可迟至24H以上；
❖ 多为服药过敏、食物或接触物过敏；
❖ 相对轻，预后较好。
八、 鉴 别诊断
一、迷走血管性晕厥（晕针）多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。
患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙
痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走
血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。
二、遗传性血管性水肿症 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在
一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于
气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少
病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。
九、治疗
（一）除去过敏原
❖ 如静脉用药，换掉输液器和管道，不要拔针，接上生理盐水快速滴入（开放多条静
脉通道）。
❖ 置病人于平卧位、给氧、通畅气道，持续监测血压。
（二）肾上腺素
（作用机制：通过β-受体效应使支气管痉挛快速舒张；通过α-受体效应使外周小血管
收缩；它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本病的首选药物。）
1、 对一般病人（40-70mmHg） 0.3-0.5mg im、iH，5-15分钟重复，原位注射。
2、极危重病人（0-40mmHg，或喉头水肿） 0.1mg 稀释在10ml 0.9%NS，5-10分iv，
1mg＋250ml静滴，1-4μg/min，可逐渐加量。
3、小儿0.01mg/kg，最大剂量0.5mg/次，必要时每隔5-15分钟重复1次，直至临床状
况改善。
（三）保证氧供（喉头水肿是致命的原因之一。）
加压面罩给氧通气及气管插管环夹膜穿刺、气管切开等辅助呼吸。
（四）积极液体复苏（由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%）
1、等渗晶体液（NS）， 成人快速输液1-2L，首日可达3L。
2、最初5分钟内应输液 5-10ml/kg, 约250-500ml。
（五）其他抗过敏性休克措施
1、糖皮质激素：
琥珀酸氢化考的松200-400mg和甲基泼尼松龙120-240mg, 静脉滴注。
可用地塞米松10-20mg 静脉注射（5-10mg静推，再10mg静滴）。
2、脱敏药物：常用异丙嗪25-50mg肌肉注射。
3、抗组胺药：
H1-阻滞剂 苯海拉明、非那根 降低血管通透性
H2-阻滞剂 雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用
（六）其他对症治疗
升压治疗：
经上述处理，血压仍低，间羟胺10-20mg或多巴胺20-40mg静注或肌注，或大剂量加入
液体静滴。
支气管痉挛呼吸困难者：氨茶碱静注，沙丁胺醇喷雾。
防治并发症：脑水肿、代酸等。
过敏性休克处理流程
怀疑麻药、青霉素等过敏性休克 ↓
1、 迅速停止用药，测血压、心率、观察皮肤是否有皮疹 以确定是否有过敏性休克存
在 ↓
确诊过敏性休克 ↓
2、（通知高年资医生协助处理 ）
肾上腺素0.3-0.5mg im、iH，5-15分钟重复。↓
3、开通多条静脉通道，大量补液， 同时留存静脉血做化验检查 ↓
4、保证氧供 面罩加压给氧通气，备气管插管，必要时环夹膜穿刺、气管切开
5、抗过敏 地塞米松10-20mg 静脉注射 ， 异丙嗪25-50mg肌肉注射。
6、对症处理
7、如出现心搏骤停立即进行心肺复苏 。
注： 1． 如出现短期内血压迅速下降（收缩压低于90mmHg,脉压差小于20mmHg）
伴有呼吸困难、哮喘、皮疹等可确定为过敏性休克。 2． 保留相关资料、原始记录及使用
物品、药瓶等
变态反应
一、Ⅰ型变态反应
即速发型(Ⅰ型变态反应)，又称过敏反应过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE
与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进
入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应。（由于IgE多由
粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。）
二、
Ⅱ型变态反应
即细胞毒型(Ⅱ型变态反应)抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或
吸附于膜表面成分相结合，然后通过不同的途径杀伤靶细胞。
三、
Ⅲ型变态反应
即免疫复合物型(Ⅲ型变态反应)在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现
象，但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，
则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。常见的Ⅲ型变态反应疾病有：Arthus反应、
一次血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等。
四、
Ⅳ型变态反应
即迟发型(Ⅳ型变态反应) 与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异
性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24—48h后才出现
高峰反应，故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机
体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释
放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。
常见Ⅳ型变态反应有：接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒(如结核杆菌、麻疹病
毒)感染过程中出现的Ⅳ型变态反应等。
